Ав блокады экг признаки

Ав блокады экг признаки


Прогрессирующая ав-блокада II степени типа 3:1

Блокада
III степени,
или полная, поперечная атриовентрикулярная
блокада: характеризуется полным
прекращением проведения синусовых
импульсов от предсердий к желудочкам,
в резульатет чего предсердия и желудочки
возбуждаются и сокращаются независимо
друг от друга. Водитель желудочкового
ритма находится в атриовентрикулярном
соединении, в стволовой части пучка
Гиса или в желудочках или ножках пучка
Гиса.

ЭКГ-
признаки: число
желудочковых сокращений снижено до
40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются
с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы
Р не имеют связи с комплексами QRS;
комплексы QRS
могут быть нормальными или деформированными
и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться
в различные моменты систолы и диастолы
желудочков, наслаиваться
на комплекс QRS или зубец Т
и деформировать их.

Классификация АВ-блокад

Кардиограммой называют запись на специальной пленке электрических импульсов, производимых миокардом. Такая запись позволяет судить о состоянии сердца, диагностировать различные патологии:

  • нарушения проводимости сердечной мышцы — блокады;
  • нарушения ритма сокращений сердца — аритмии;
  • деформацию миокарда — ишемия, некроз (инфаркт).

Для расшифровки электрокардиограммы созданы определенные обозначения. С их помощью описывают функцию предсердий и желудочков сердца, состояние проводящих узлов и самого миокарда. Оценивая все элементы кардиограммы, специалист дает заключение о состоянии сердца.

Зная условные обозначения, специалист может расшифровать любую кардиограмму

АВ блокада – разновидность патологии проводящей системы сердца. Заключается она в замедлении или полном прекращении проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причина этого – нарушение функции атриовентрикулярного узла, который пропускает через себя электроимпульс. Его функция может нарушаться вследствие ряда состояний: патология парасимпатической нервной системы, длительный приём некоторых сердечных средств (гликозиды, бета-блокаторы), органическое поражение – фиброзирование или воспаление этого участка миокарда.

Причинами нарушения проведения электрического импульса в ткани сердца могут стать разные состояния. Они могут быть функциональными — то есть без наличия изменений в ткани сердца. Встречаются причины и органические — с какими-либо деформациями кардиомиоцитов.

К функциональным причинам относятся следующие:

  • длительный прием лекарственных сердечных препаратов;
  • нарушение иннервации сердца;
  • иногда блокады встречаются у спортсменов как приспособительная реакция.

Органические причины включают:

  • недостаточное кровоснабжение кардиомиоцитов и их ишемия;
  • замещение участка сердечной ткани соединительной тканью;
  • формирование некроза кардиомиоцитов.

В зависимости от того, сколько импульсов способен пропустить этот узел, выделяют три степени блокады. На ЭКГ все степени проявляются своими признаками.

При 1 степени наблюдается продолжительность интервала PQ более 200 мс. Сохраняется правильный сердечный ритм.

При АВ-блокаде первой степени наблюдается постоянно удлиненный интервал PQ

При 2 степени выделяют два варианта. Первый тип, или блокада по Мобитц 1 (периодика Венкебаха), характеризуется постепенным удлинением интервала PQ с каждым сердечным сокращением, в конце периодики желудочковый комплекс (QRS) выпадает и периодика начинается сначала. Второй тип, или Мобитц 2, характеризуется тем, что происходит внезапное выпадение желудочкового комплекса. Интервал PQ может быть все время нормальной продолжительности или все время увеличенный.

Вторая степень АВ-блокады характеризуется постепенным удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса

При 3 степени происходит полное прекращение передачи импульса на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме. Полная АВ-блокада — ЭКГ при этой степени выдает наложение волн сокращений предсердий на волны сокращения желудочков. Зубцы P и комплексы QRS располагаются хаотично.

При третьей степени АВ-блокады видно полное разобщение ритма сокращений предсердий и желудочков

Для каждой степени блокады существуют свои разновидности, которые имеют отличительные особенности на кардиографической пленке.

Ав блокада 2 степени мобитц 1 признаки

Первая степень АВ-блокады бывает следующих форм:

  • узловая форма — наблюдается только патологическое удлинение интервала PQ;
  • предсердная форма — помимо удлинения PQ можно обнаружить деформированный зубец P;
  • дистальная форма характеризуется длинным PQ и деформацией комплекса QRS.

При второй степени выделяют вышеописанные формы (Мобитц 1 и Мобитц 2). Реже отмечаются еще две формы:

  • блокада 2:1 — наблюдается периодическое выпадение сокращений желудочков (каждое второе);
  • прогрессирующая форма — может выпадать несколько желудочковых комплексов подряд, без определенной последовательности.

При третьей степени отмечаются две формы:

  • проксимальная — разобщение ритма сокращений предсердий и желудочков, комплекс QRS не деформирован;
  • дистальная — имеется нескоординированное сокращение желудочков и предсердий, желудочковый комплекс деформирован и уширен.

Также выделяют клинические синдромы, являющиеся сочетанием АВ-блокады с другими патологиями:

  • синдром Фредерика — признаки этого состояния заключаются в фиксации на кардиограмме волн F или f, которые свидетельствуют о мерцании или трепетании предсердий;
  • при синдроме МАС (Морганьи-Адамса-Стокса) на ЭКГ обнаруживаются периоды асистолии желудочков.

Далеко
зашедшая атриовентрикулярная блокада
II степени или неполная атриовентрикулярная
блокада высокой степени- характеризуется
высокой степенью нарушения АВ-проводимости,
выпадением каждого второго синусового
импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из
5 синусовых импульсов (проводимость
соответственно 2 1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Это
приводит к резкой брадикардии, на фоне
которой может возникнуть расстройство
сознания (головокружение, потеря сознания
и др.). Выраженная желудочковая брадикардия
способствует образованию замещающих
(выскальзывающих) сокращений и ритмов.
Атриовентрикулярная блокада II степени
III типа может встречаться как при
проксимальной, так и при дистальной
форме нарушения предсердно-желудочковой
проводимости, соответственно комплексы
могут QRS могут быть как неизмененными
(при проксимальной) и деформированными
(при дистальной блокаде).

При
атривентрикулярной блокаде II и III
степени, особенно дистальной форме
полной атриовентрикулярной блокады,
может развиваться асистолия желудочков
до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому
нарушению, обусловленного снижением
объема циркулирующей крои и гипоксией
головного мозга, в итоге больной теряет
сознание, развивается судорожный
синдром. Такие приступы получили название
приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Ав блокада 2 степени мобитц 1 признаки

Сочетание
полной атриовентриклярной блокады с
мерцанием или трепетанием предсердий
называется синдромом Фредерика.
Синдром Фредерика указывает на наличие
тяжелых органических заболеваний
сердца, сопровождающихся склеротическими,
воспалительными или дегенеративными
процессами в миокарде (хроническая
ИБС,
острый ИМ,
кардиомиопатии, миокардиты).

1.
Отсутствие на ЭКГ
зубцов
Р, вместо которых регистрируются волны
мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2.
Ритм желудочков несинусового происхождения
(эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3.
Интервалы R–R постоянны (правильный
ритм).

4.
Число желудочковых сокращений не
превышает 40–60 в мин.

Синдром
Фредерика (сочетание фибрилляции
предсердий и полной АВ-блокады)

Синоатриальная
блокада (синоаурикулярная)
– это
нарушение проведения электрического
импульса от синусового узла к предсердиям.

Синоатриальная
блокада возникает
при воспалительных и дегенеративных
изменениях в предсердиях в области
СА-узла (при ревмокардите, миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
остром инфаркте миокарда), при лечении
сердечными гликозидами, хинидином,
морфием, при повышении тонуса блуждающего
нерва.

Синоатриальная
блокада I
степени
проявляется замедленным образованием
импульсов в синусовом узле или замедленным
их проведением к предсердиям. Эта блокада
не может быть выявлена с помощью ЭКГ,
так как на ЭКГ не отражается возбуждение
синусового узла.

При
синоатриальной блокаде II
степени
часть импульсов из синусового узла не
доходит до предсердий, что приводит к
выпадению сокращения предсердий и
желудочков.

1)
частичная синоаурикулярная блокада II
степени I
типа или частичная синоаурикулярная
блокада II
степени с периодикой Самойлова- Венкебаха;

2)
частичная синоаурикулярная блокада II
степени II
типа или типа Мобитца.

При
синоаурикулярной блокаде II
степени I типа, называемой также частичной
синоаурикулярной блокадой II
степени с периодами Самойлова-Венкебаха
постепенно нарастает нарушение
синоаурикулярной проводимости с
внезапным полным прекращением ее по
типу периодов Самойлова-Венкебаха.

ЭКГ-
признаки:
отсутствуют зубцы PQRSTи регистрируется
изолиния; во время паузы синоаурикулярная
проводимость восстанавливается, на
ЭКГ вновь появляются все зубцы предсердного
и желудочкового комплексов; прогрессирующее
укорочение интервалов Р-Р, за которым
следует длительная пауза Р-Р во время
синоаурикулярной блокады; наибольшее
расстояние Р-Р во время паузы в момент
выпадения сокращения сердца, при чем
это расстояние не равно двум нормальным
интервалам Р-Р.

Синоаурикулярная
блокада II
степени II
типа или типа Мобитца характеризуется
периодическим нарушением проведения
импульса из синусового узла к предсердиям,
что приводит к выпадению возбуждения
и сокращения предсердий и желудочков
при постоянном времени проведения
возбуждения от синусового узла к
предсердиям.

ЭКГ-признаки:
отсутствуют зубцы PQRST
и регистрируется
изолиния; расстояние Р-Р во время паузы
в момент выпадения сокращения сердца,
при чем это расстояние равно двум
нормальным интервалам Р-Р; во время
паузы синоаурикулярная проводимость
восстанавливается, на ЭКГ вновь появляются
все зубцы предсердного и желудочкового
комплексов;

Синоатриальная
блокада III cтепени
или полная синоаурикулярная блокада
характеризуется остутствием возбуждения
предсердий и желудочков из синусового
узла, возникновением асистолии с
последующим включением автоматических
центров II или III порядка.

ЭКГ-
признаки:
отсутствуют зубцы PQRST
и регистрируется
изолиния с последующим возникновением
замещающих (выскальзывающих) сокращений
и ритмов, источником которых являются
эктопические центры, расположенные в
предсердиях, АВ-соединении, в проводящей
системе желудочков.

АВ блокада является сердечной патологией, сопровождающейся нарушением сердечного ритма и гемодинамики. Она развивается как результат нарушения прохождения нервных импульсов проводящей системой сердца, что приводит к асинхронной работе предсердий и желудочков.

  • устойчивость блокады:
    • транзиторная (преходящая);
    • интермиттирующая (перемежающаяся);
    • постоянная (хроническая).
  • топография блокирования:
    • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
    • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
  • степень АВ-блокады:
    • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
    • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
    • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

Как проводится ЭКГ

Для проведения электрокардиографического исследования существуют некоторые правила. Проводить ЭКГ можно в любом возрасте и при любой сопутствующей патологии. Противопоказаний процедура не имеет.

Осуществляется исследование с помощью аппарата кардиографа. В стационарах находятся большие аппараты, для врачей скорой помощи используются портативные переносные кардиографы. Устроен он следующим образом:

  • основная часть, анализирующая поступающие электроимпульсы;
  • записывающее устройство, отмечающее электрические импульсы в виде кривой на бумажной пленке;
  • электроды, прикладываемые к передней поверхности грудной клетки и к конечностям.

Во время снятия кардиограммы пациент находится в положении лежа. Его предупреждают о необходимости снять все металлические украшения, часы и другие предметы из металла. Места, куда будут наложены электроды, смачивают водой. Это необходимо для лучшего соединения электрода с кожей и проведения импульса.

Для наложения электродов существуют определенные точки на теле

Для наложения электродов имеются стандартные точки — на конечности накладывается по одному, а на переднюю поверхность грудной клетки — восемь электродов. С конечностей снимаются стандартные отведения, образующие треугольник Эйнтховена. С грудной клетки снимаются дополнительные грудные отведения, позволяющие более точно установить локализацию патологии. При экстренной необходимости снятия кардиограммы пользуются только стандартными отведениями с конечностей.

  • На правую руку накладывается электрод с красной меткой.
  • На левую руку — желтый.
  • На левую ногу — зеленый.
  • На правую ногу — черный, являющийся заземлением.

Причины атриовентрикулярной блокады сердца и лечение патологии

Причины болезни

Блокада атриовентрикулярная может иметь функциональную или органическую природу. Органические нарушения связаны непосредственно с сердцем, а функциональные возникают на фоне патологических процессов в парасимпатическом узле. Возможны следующие причины:

  • Ночная активность блуждающего нерва. Нарушение развивается в период отдыха у молодых людей, занимающихся спортом и ведущих активный образ жизни. В данном случае нарушение проводимости имеет временный характер и относится к нормальному состоянию. Это связано с тем, что в ночной период блуждающий нерв работает более активно, чем в дневное время суток.
  • Кардиальные. Причиной развития являются склеротические и идиопатические поражения проводящей системы. Они развиваются на фоне различных заболеваний сердца. В самом начале нарушение несет частичный характер, далее развивается полная АВ блокада.
  • Отравления. Блокады могут развиваться в результате острой интоксикации организма при употреблении лекарственных препаратов и ядов.
  • Повреждение проводящей системы сердца при хирургических вмешательствах. Операции на сердце могут стать причиной повреждения нервных волокон или пучка, что вызывает нарушение проводимости сердца.
  • Врожденная. Данная патология встречается редко. У младенцев, рожденных с таким заболеванием, частично отсутствуют проводящие участки, что и вызывает развитие патологии.

Признаки отклонения

Интенсивность и характер патологии зависит от степени заболевания. АВ блокада 1 степени может проходить совершенно бессимптомно, в таком случае ее сложно диагностировать.

При данной патологии большое значение имеет локализация процесса. Если он находится в районе атриовентрикулярного узла без симптомов брадикардии, то обнаружить его по клиническим признакам невозможно.

Выраженная симптоматика может возникать в случае, когда сокращается количество сердечных сокращений, на их фоне может возникать вялость, слабость и одышка при физических нагрузках. Это связано с гипоксией из-за недостаточного объема выбрасываемой крови.

Замедление АВ проводимости может сопровождаться периодическими головокружениями, слабостью и потерей сознания.

АВ блокада 2 степени характеризуется отсутствием синхронности в работе предсердий и желудочков, в результате чего возникает ощущение нарушения сердечного ритма, развиваются аритмии.

При возникновении нарушения 3 степени у пациента сокращается число сердечных сокращений, он чувствует слабость, может падать в обморок, возникает боль в области сердца, слизистые оболочки и кожа приобретают синюшный оттенок.

Виды АВ блокад

Ав блокада 2 степени мобитц 1 признаки

Все атриовентрикулярные блокады условно делятся на частичные и полные. В зависимости от характера патологии они могут быть постоянными или временными. Все они делятся на три группы, в зависимости от локализации и интенсивности нарушений проводимости импульса из атриовентрикулярного узла в области предсердий к пучку и ножкам Гиса в желудочках. Особенности форм отражены в таблице.

Транзиторная АВ блокада 1 степени Патология характеризуется тем, что из-за поражений миокарда развивается замедление внутрипредсердной проводимости нервного импульса. Данная форма очень распространена среди людей различных возрастов, но чаще всего встречается у пожилых. Диагностика осложнена полным отсутствием клинической картины или слабой интенсивностью проявлений. Может иметь временный характер при повышенной возбудимости блуждающего нерва в ночное время, утром состояние нормализуется. При развитии на фоне сердечных патологий носит постоянный характер, переходящий во вторую, а затем и третью степень заболевания.
Атриовентрикулярная блокада 2 степени АВ блокада 2 степени мобитц 1. Данное нарушение развивается по причине интоксикаций и инфаркта. Характеризуется тем, что проводимость ухудшается после каждого сокращения. В результате чего выпадает одно сокращение желудочка, после чего проводимость нормализуется. Далее процесс начинается сначала. На первых стадиях заболевания соотношение систол предсердий и желудочков составляет 3:2 или 4:3.
АВ блокада 2 степени мобитц 2. Данная патология развивается в результате серьезных поражений миокарда, эта форма может часто переходить в третью степень заболевания. Характеризуется тем, что при работе сердца выпадает сокращение желудочка. Связи с ухудшением проводимости от сокращения к сокращению не отмечается. Отсутствие систолы желудочка может быть цикличным или проявляться хаотически.
АВ блокада 2 к 1. Развивается на фоне серьезных поражений сердца. Характеризуется тем, что каждая вторая систола желудочка отсутствует.
Прогрессирующая АВ блокада. В данном случае сердечная проводимость настолько нарушена, что из цикла может выпадать более одного желудочкового сокращения, что свидетельствует о прогрессии заболевания.
Полная поперечная блокада. 3 степень. Характеризуется тем, что нервный импульс не в состоянии пройти от атриовентрикулярного пучка к ножкам Гиса вследствие полной блокады.

Методы диагностики

Диагноз ставят на основании анамнеза, электрокардиограммы, аускультации сердца и дополнительных исследований. Обнаружение в анамнезе заболеваний сердца, отравление ядами или прием некоторых препаратов могут стать причиной подозрения развития АВ блокады.

По результатам ЭКГ врач-кардиолог может выявить патологию и определить степень ее развития

При прослушивании сердца ритм не нарушается, но появляются длинные паузы, которые говорят о выпадении систолы желудочков. При блокаде обнаруживают выраженную брадикардию и пушечный тон Старжеско.

Наиболее результативным исследованием в постановке диагноза является ЭКГ, позволяющая диагностировать АВ блокаду и точно определить ее тип.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ обнаруживается как удлинение интервала между сокращениями предсердий и желудочков, при этом все остальные показатели остаются в норме. Другие формы патологии имеют свои характерные изменения в результатах исследования. АВ блокада первой степени на ЭКГ выглядит, как полное отсутствие связи с показателями работы предсердий и желудочков.

При выявлении других сердечных патологий, сопровождающих болезнь, назначают ЭХО сердца, УЗИ и МРТ. Для мониторинга общего состояния больного назначают дополнительные исследования крови и мочи.

Способы лечения

Терапия может осуществляться следующими способами:

  • Атриовентрикулярная блокада 1 степени не имеет специфического лечения, назначают симптоматические лечебные процедуры для нормализации состояния больного.
  • Блокада, вызванная интоксикацией организма, устраняется с помощью нейтрализующей терапии.
  • Возникновение патологии на фоне заболеваний миокарда требует назначения адреностимуляторов для возобновления проводимости сердечных импульсов.
  • Для устранения патологии может быть применена процедура имплантации сердечных стимуляторов. Методика является радикальным решением проблемы, показана при диагностике АВ блокады 3 степени.
  • При развитии отеков назначают мочегонные препараты, вазодилататоры и сердечные гликозиды.

При обнаружении симптомов АВ блокады следует обратиться к специалисту для установки точной причины и лечения нарушения внутрипредсердной проводимости. Для снятия приступа рекомендуется ввести больному Атропин и дать таблетку Изопреналина. После купирования опасного состояния пациента следует срочно доставить в больницу.

AV блокада сердца 1 степени наименее опасна развитием осложнений. 2 и 3 степень заболевания приводят к более существенным изменениям состояния пациента.

Основной проблемой является развитие патологий, связанных с регулярными нарушениями сердечной проводимости. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и обострением ее хронических форм.

Отсутствие синхронной работы сердца приводит к тому, что организм компенсирует сердечную недостаточность аритмиями и желудочковой тахикардией.

Наиболее опасна третья степень заболевания. Во время приступов может возникать гипоксия тканей головного мозга и других органов, что приводит к развитию серьезных патологий внутренних органов. Длительное отсутствие питания мозга может стать причиной гибели нейронов и смерти больного. Во время сильных приступов больному могут понадобиться реанимационные мероприятия для сохранения жизни.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

АВ блокада на ЭКГ проявляется в виде нарушений согласованности работы сердца, что может стать причиной развития других сердечных патологий.

Нарушение внутрисердечной проводимости связано с рядом факторов, для профилактики развития заболевания рекомендуется своевременно выявлять и назначать лечение сердечных патологий. Это позволит избежать развития блокады.

АВ блокада 1 степени является начальным этапом заболевания, протекающего бессимптомно. При своевременном выявлении и назначении курса лечения, можно избежать развития 2 и 3 степени болезни.

Для профилактики развития полной АВ блокады рекомендуется имплантация кардиостимулятора на ранних стадиях. Это позволит избежать усугубления патологического процесса и улучшить качество жизни пациента.

4. Практическая часть занятия

  1. Назовите основные варианты
    нарушения функции автоматизма сердца.

  2. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой тахикардии и ее диагностическое
    значение.

  3. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой брадикардии и ее диагностическое
    значение.

  4. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовой аритмии и ее диагностическое
    значение.

  5. Назовите основные варианты
    нарушения функций возбудимости сердца.

  6. Что такое экстрасистолы
    и их диагностическое значение.

  7. Классификация экстрасистол.

  8. Назовите ЭКГ-признаки
    синусовых экстрасистол.

  9. Назовите ЭКГ-признаки
    предсердных экстрасистол.

  10. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярных экстрасистол.

  11. Назовите ЭКГ-признаки
    желудочковых экстрасистол.

  12. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по ритму
    экстрасистолических импульсов.

  13. Назовите варианты
    экстрасистол, отличающихся по количеству
    очагов экстрасистолических импульсов.

  14. Назовите ЭКГ-признаки
    пароксизмальной тахикардии.

  15. Назовите ЭКГ-признаки
    мерцания предсердий.

  16. Назовите ЭКГ-признаки
    трепетания предсердий.

  17. Назовите варианты нарушения
    функции проводимости сердца.

  18. Назовите ЭКГ-признаки
    синоаурикулярной блокады.

  19. Назовите ЭКГ-признаки
    внутрипредсердной блокады.

  20. Назовите ЭКГ-признаки
    атриовентрикулярной блокады I,II,IIIстепени.

  21. Назовите ЭКГ-признаки
    блокады ножек пучка Гиса.

1.
Анализ ЭКГ при синусовой тахикардии,
синусовой брадикардии и синусовой
аритмии.

2.
Анализ ЭКГ при синусовых, предсердных
и атриовентрикулярных экстрасистолах.

3.
Анализ ЭКГ при пароксизмальных
тахикардиях.

4.
Анализ ЭКГ при мерцании и трепетании
предсердий.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

5.
Анализ ЭКГ при синоаурикулярной блокаде.

6.
Анализ ЭКГ при внутрипредсердной блокаде

7.
Анализ ЭКГ при атриовентрикулярных
блокадах I,
II,
III
степени.

8.
Анализ ЭКГ при блокаде ножек пучка Гиса.

В
ходе занятия отрабатываются практические
навыки и проводится обсуждение
теоретических вопросов по теме занятия.

Клинические проявления разных степеней

Нарушение проводимости первой степени признаков не имеет, также редко нарушает состояние и блокада на второй стадии, однако она может перерастать в полную.

Симптомы совершенного прекращения передачи электрического сигнала: постоянная усталость, обмороки, слабость, аритмии. При внешнем осмотре могут быть заметны пульсации яремных вен.

При прослушивании для первой стадии нарушения характерен негромкий первый тон. На второй слышна громкость первого тона, она становится тише с каждым циклом, при полной блокаде тональность неравномерна, также при полной степени слышен мезосистолический тон.

Причины нарушения

Основанием чаще всего служит болезнь Ленегра или инфаркт миокарда, но существуют и другие причины, например, передозировка бета-адреноблокаторов, антиаритмиков, дигоксина или препаратов антогонистов кальция.

Еще несколько факторов:

  • инфаркт;
  • ишемия;
  • болезнь Лева;
  • врожденная полная атриовентрикулярная блокада;
  • неправильное строение магистральных артерий;
  • пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • гемохроматоз;
  • ангина;
  • туберкулез;
  • болезнь Лайма;
  • ревматизм;
  • волчанка;
  • эндокринные заболевания;
  • онкология.

Для обследования при атриовентрикулярной блокаде применяют как аппаратные, так и лабораторные методы осмотра пациентов.

Стандартные аппаратные методы диагностического исследования:

  • ЭКГ;
  • суточное ЭКГ;
  • Эхо сердца;
  • МРТ;
  • коронарография.

Если на кардиограмме при анализе нарушения электрической проводимости, ритм прослеживается неодинаковыми интервалами PQ и периодами Венкебаха, то кардиологи ставят диагноз: ав блокада второй степени Мобитц I.

Нарушение проводимости второй степени Мобитц I характеризуется узкими комплексами QRS, так как передача импульса прекращается на уроне узла ав. В этом случае для уточнения диагноза применяют электрограмму пучка Гиса.

При явном нарушении состояния больного проводят консервативную терапию холинолитиками и симпатомиметиками, при тяжелых изменениях устанавливают кардиостимулятор.

АВ-блокады могут быть транзиторными (быстро проходящими) и постоянными. Транзиторные блокады достаточно сложно диагностировать. Для их обнаружения требуется проведение Холтеровского мониторирования — регистрации кардиограммы в течение суток.

При первой степени атриовентрикулярной блокады нет явных клинических проявлений. Единственный симптом — это брадикардия. Некоторые пациенты могут ощущать слабость и повышенную утомляемость.

Более выраженная клиническая картина наблюдается при второй степени:

  • пальпаторно можно обнаружить периодическое выпадение пульсовой волны;
  • клинически это будет проявляться как ощущение пациентами перебоев в работе сердца;
  • пациенты также чувствуют слабость и утомляемость.

Самой опасной является третья степень блокады:

  • периодическое или постоянное головокружение;
  • шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;
  • болевые ощущения за грудиной;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • эпизоды потери сознания.

При выслушивании сердца стетоскопом можно услышать правильность ритма, но с появлением длинных пауз — это и есть выпадение сокращения желудочков. Отмечается брадикардия разной степени выраженности. Появляется характерный для блокад пушечный тон сердца, называемый тоном Стражеско.

Осложнением блокад может стать желудочковая тахикардия, ведущая к асистолии. При синдроме МАС, наблюдающемся совместно с этой блокадой, также могут возникать приступы асистолии желудочков, грозящие срывом ритма и прекращением сердечной деятельности.

Почему появляется АВ-блокада сердца и лечение

Способы лечения

Альфа-блокаторы при гипертонии: препараты

Миокард воспаляется или на его поверхности появляются рубцы по таким причинам:

  1. Человек перенес серьезное инфекционное заболевание, которое дало осложнение на сердце. К таким болезням относят краснуху, вирус Коксаки, мононуклеоз, грипп, цитомегаловирус. Миокардит также вызывают паразиты и бактерии в больших количествах, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
  2. Меняют анатомическую структуру сердца, увеличивают или уменьшают стенки повышение артериального давления, нарушение количественного показателя гормонов, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков, нарушенный обмен веществ и миокардит.
  3. К рубцеванию мышечной ткани приводит инфаркт миокарда.
  4. Острый инфаркт провоцирует нарушение проводимости импульса.
  5. Пороки сердца разной природы.
  6. Отравление сердечными гликозидами, лекарствами, которые замедляют сердечный ритм. Малоопытному кардиологу сложно на глаз определить оптимальную дозировку действующего вещества для конкретного больного. Если снижена масса тела, таблетки нельзя пить в обычной дозировке. Вот почему врачи рекомендуют – перед тем как пить препарат даже по предписанию доктора, следует прочитать инструкцию к применению.
  7. Артериальная гипертензия, провоцирующая ухудшение проводимости внутри предсердий.

Блокада сердца предполагает проведение терапии основного заболевания, то есть причины. Без установления причины лечение будет неэффективным и через время самочувствие больного снова ухудшится. Исключения составляют случаи блокады 1-й степени. Их лечить не нужно, т. к. пациента они никак не тревожат.

Если у больного выявлена блокада, врачу стоит поинтересоваться, не принимает ли он бета-блокаторы, гликозиды для сердца, антиаритмические препараты. Люди самостоятельно годами пьют лекарства, не понимая, к каким опасным последствиям приводит передозировка.

Если заболевание сочетается с сосудистой дистонией, кардиолог назначает такую схему лечения:

  1. АТФ.
  2. Рибоксин.
  3. Поливитаминные комплексы.
  4. Антиоксиданты по типу Убихинон, Актовегин.

Эти препараты призваны нормализовать в организме обмен веществ. Полная блокада требует назначения Изопреналина, Орципреналина.

Принимать их для поддержания правильной работы сердца нужно курсами, не на постоянной основе. В это время у больного есть время на раздумья, соглашаться на имплантацию искусственного кардиостимулятора или нет.

В тяжелой ситуации экстренно может быть испробована электрокардиостимуляция.

Меры первой помощи

Если пациент обратился к доктору с приступами, и ЭКГ исследование подтвердило АВ-блокаду сердца, первая помощь включает 1-2 таблетки Изадрина, которые рассасывают, положив под язык. Также применяются такие варианты незамедлительной помощи:

  1. Введение атропина под кожу.
  2. Введение адреналина в вену.
  3. Введение норадреналина в вену.
  4. Непрямой массаж сердца.
  5. Искусственное дыхание.

Если бригада скорой помощи приехала по адресу, когда больной впал в клиническую смерть, осуществляется кардиоверсия. Электрический разряд от дефибриллятора способен восстановить сердечный ритм и спасти жизнь пациенту. Далее человека срочно госпитализируют в реанимацию и решают совместно с близкими родственниками, когда можно провести имплантацию искусственного дефибриллятора.

Причины появления начальной стадии блокады сердца могут лечить такими препаратами:

  • противовоспалительные таблетки;
  • пенициллин и другие антибиотики этой категории;
  • глюкокортикостероиды – Преднизолон, Гидрокортизон;
  • мочегонные лекарства;
  • Аспирин, уменьшающий риск образования тромбов в кровотоке и на стенках сердца;
  • медикаменты, уменьшающие показатели холестерина в крови.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Помните, АВ-блокада – это завершающая стадия заболевания сердца. Не дожидайтесь этого состояния, обращайтесь за врачебной помощью вовремя.

Если обнаружена блокада сердца, это еще не означает, что вас положат на хирургический стол. Если болезнь определена на ранней стадии развития, достаточно скорректировать питание и проявлять больше внимания к собственному здоровью. Каких правил придется придерживаться?

  1. Добавьте в меню блюда на белковой основе.
  2. Не жалейте в салатах растительное масло.
  3. Не отказывайтесь от сложных углеводов.
  4. Ограничьте потребление животных жиров и откажитесь от простых углеводов.
  5. Снизьте физические нагрузки.
  6. Спите не менее 8 часов в день, причем ложиться отдыхать нужно не позже 23 часов.

Если от блокады страдает ребенок, посещать занятия физкультуры наравне с другими школьниками он не может. Определенные сложности могут возникнуть у женщин, которые хотят выносить и родить здорового малыша.

Лечение АВ-блокад заключается в назначении препаратов для улучшения проводимости миокарда, устранении основного заболевания. При тяжелой блокаде требуется установка искусственного водителя ритма.

Блокада первой степени не требует особого лечения. Показано лишь наблюдение за пациентом, периодическое проведение Холтеровского мониторирования для определения динамики развития блокад.

При второй степени показано использование лекарственных препаратов, например, Коринфара. Также проводится наблюдение за пациентом.

Некротизированный или фиброзированный участок миокарда восстановить уже нельзя. В этом случае сначала проводят курсовой прием бета-адреностимуляторами, а затем имплантируют кардиостимулятор.

Причины атриовентрикулярной блокады сердца и лечение патологии

Способы лечения

Симптомы

  • Головная боль
  • Головокружение
  • Обмороки
  • Одышка
  • Потемнение в глазах

Атриовентрикулярная блокада является одним из самых грозных нарушений проводимости сердца, сопровождающееся резким замедлением ритма сердца и, как следствие, потерями сознания и явлениями сердечной недостаточности. По статистике, в 17% случаев причиной внезапной сердечной смерти является АВ-блокада.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение «пропускной способности» АВ-узла — который является «связующим звеном» между миокардом предсердий и желудочков.

При атриовентрикулярной блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой степени – к желудочкам проводится только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при 3-ей степени (полная поперечная атриовентрикулярная блокада) – проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается.

При этом остановки сердца не происходит, поскольку, в качестве основной «электростанции», в дело вступает пучок Гиса или другие структуры проводящей системы сердца. Это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.

При этом виде нарушения проводимости сердца обычно беспокоят:

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

При выраженной брадикардии появляются:

  • эпизоды потемнения в глазах;
  • состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Блокады сердца чаще всего являются осложнением основного заболевания, как правило, ишемической болезни сердца.

Поэтому профилактика заключается в адекватном и своевременном лечении этого заболевания, а также внимательном приеме препаратов, замедляющих проведение импульсов по АВ-узлу.

Это лекарственные препараты следующих групп: адреноблокаторы (Атенолол, Эгилок, Конкор, Небилет), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем), сердечные гликозиды (Дигоксин, Ланикор), антиаритмические препараты (Кордарон, Соталекс).

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Вторичная профилактика (когда установлен конкретный вид аритмии) при АВ-блокадах не осуществляется.

Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брдикардии.

Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.

Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.

В этом случае проводится тилт–тест.

Единственный метод лечения при атриовентрикулярных блокадах — имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде являются:

  • наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки).
  • паузы в работе сердца более 3 секунд или регистрируемая частота сердечных сокращений менее 40 в минуту.

профилактика ишемической болезни сердца.

Метрогил

Производитель: Unique Pharmaceutical Lab.

Обязательный препарат при комплексном лечении прыщей. Более 20 лет использования на рынке! Исключительное сочетание цена — качество.

В легких кровь обогащается кислородом, проходит в левое предсердие и левый желудочек, и уже оттуда по аорте переносит необходимый для жизни элемент ко всем органам и тканям. За кровообращение отвечает сердце, а именно — его проводящая система, обеспечивающая нормальные сердечные сокращения.

Нарушение сокращений сердца приводит к сбоям во всей кровоснабжающей системе. Одним из видов нарушений является атриовентрикулярная блокада (АВБ, или АВ-блокада), оставлять которую без внимания ни в коем случае нельзя.

Атриовентрикулярный узел — это важная часть проводящей системы, который ответственен за последовательное сокращение вначале предсердий, потом желудочков.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Электрические импульсы зарождаются в синусовом узле, проходят в АВ-узел, там замедляются, чтобы предсердия могли нормально нагнетать кровь в желудочки. Далее импульс идет к пучку Гиса, к его ножкам, после — в миокард правого и левого желудочка.

Именно благодаря такому механизму работы проводящей системы обеспечивается физиологически правильная гемодинамика.

Несмотря на то что даже при тяжелой АВ-блокаде остановки сердца непосредственно от нее не случается, что связано с компенсаторными возможностями пучка Гиса и прочих структур проводящей системы, опасность патологии велика. Урежение ритма сердца приводит к снижению кровоснабжения головного мозга, ведь количество сердечных ударов не превышает 20-40 в минуту.

На фоне АВ-блокады у человека постоянно наблюдаются кратковременные потери сознания, а со временем развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Поскольку атриовентрикулярная блокада способна переходить в более тяжелые виды нарушений проводимости, она может провоцировать и внезапную сердечную смерть (до 17% случаев всех остановок сердца начинались именно с полной АВ-блокады).

Прогноз на выздоровление и опасность болезни, кроме прочего, зависят от непосредственной зоны локализации нарушений.

Так, атриовентрикулярная блокада может развиваться по причине поражения ножек пучка Гиса, самого пучка Гиса, атриовентрикулярного пучка, и чем ниже уровень поражения в сердце, тем более выраженными являются симптомы и тем хуже прогноз на выздоровление. АВБ является более распространенной среди лиц старше 70 лет.

Ее примерная частота среди всех возрастов у больных с сердечными патологиями равна 5%.

Степени АВ-блокады

АВ-блокада первой степени, или замедление проводимости через атриовентрикулярный узел. Заболевание возникает, когда импульс из синусового узла проводится медленнее, чем должно быть. Блокада выявляется только по ЭКГ, клинически себя не проявляет, лечения не требует. На фоне данной блокады, тем не менее, могут возникнуть и более серьезные блокады.

АВ-блокада второй степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Она развивается, если не все количество электрических импульсов попадает из предсердий в желудочки. Симптомами могут быть слабость, обмороки, сбои в работе сердца. Заболевание классифицируется на два подтипа:

  • тип первый Мобитца — задержка каждого следующего импульса в атриовентрикулярном узле вызывает полную задержку одного импульса и приводит к выпадению желудочкового комплекса;
  • тип второй Мобитца — критическое задержание импульса, которое возникает внезапно, при этом сопровождается отсутствием проведения каждого третьего или второго импульса.

АВ-блокада третьей степени, или полная атриовентрикулярная блокада. Импульсы от предсердий вообще не попадают в желудочки, поэтому сокращение предсердий протекает нормально, сокращение желудочков — редко. Блокада этого типа относится к брадиаритмиям и является очень опасной для жизни больного.

По уровню развития нарушения атриовентрикулярные блокады могут быть проксимальными (проведение импульса нарушается в предсердиях, атриовентрикулярном узле, стволе пучка Гиса), дистальными (нарушения проводимости развиваются на уровне веток пучка Гиса), комбинированными (происходят разноуровневые нарушения проведения импульсов).

По длительности АВ-блокады могут быть острыми (развиваются при инфаркте миокарда, передозировках препаратов), интермиттирующими (сопровождающими какое-либо длительно существующее сердечное заболевание), хроническими (протекают на протяжении многих лет).

Возникновение атриовентрикулярных блокад может происходить по абсолютно разным причинам, которые во многом зависят от возраста человека.

У молодых людей этими причинами часто являются повышенный тонус блуждающего нерва (нередко наблюдается у спортсменов), перенесенная болезнь Лайма (боррелиоз), пороки сердца и патологии клапанов, острый ревматический миокардит, дифтерия, синдром Кирнса-Сейра.

У людей после 40 лет и пациентов пожилого возраста причины патологии могут крыться в таких состояниях и заболеваниях (во всех возрастных категориях возможно влияние любых указанных факторов риска):

  • инфаркт миокарда;
  • склероз, фиброз проводящей сердечной системы;
  • нарушения баланса электролитов;
  • длительный прием или передозировка препаратов — сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, бета-блокаторов;
  • хроническая ИБС;
  • кардиомиопатии;
  • болезни Леви, Ленегра;
  • кальцифицирующий аортальный стеноз;
  • гемосидероз;
  • гемохроматоз;
  • сифилис;
  • тупая травма груди;
  • фиброма пучка Гиса и прочие опухоли, метастазы в сердце;
  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • амилоидоз;
  • прогрессирующая мышечная дистрофия;
  • первичный оксалоз;
  • тромбоцитопеническая пурпура.

Кратковременные блокады сердца могут возникать при икоте, глотании, выполнении пробы Вальсальвы, при массаже каротидного синуса. Кроме того, описаны случаи развития заболевания — при катетеризации сердца, после проведенных операций на сердце, при приступе тяжелой стенокардии, при сильном переохлаждении тела.

Клиническая картина

Атриовентрикулярная блокада сердца

Все
аритмии – это результат изменения
основных функций сердца: автоматизма,
возбудимости и проводимости. Они
развиваются при нарушении формирования
потенциала действия клетки и изменении
скорости его проведения в результате
изменения калиевых, натриевых и кальциевых
каналов. Нарушение активности калиевых,
натриевых и кальциевых каналов зависит
от симпатической активности, уровня
ацетилхолина, мускариноподобных
М2–рецепторов,
АТФ.

1.
Нарушения образования импульса: –
нарушения автоматизма синусового узла
(СУ); – аномальный автоматизм и триггерная
активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2.
Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3.
Нарушения проведения импульса.

4.
Сочетания этих изменений.

Нарушения
образования импульса.
Эктопические очаги автоматической
активности (аномальный автоматизм)
могут находиться в предсердиях, коронарном
синусе, по периметру атриовентрикулярных
клапанов, в АВ– узле, в системе пучка
Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению
эктопической активности способствует
снижение автоматизма СУ (брадикардия,
дисфункция, синдром слабости синусового
узла (СССУ)).

Нарушение
проведения импульса.
Нарушения проведения импульса могут
возникнуть на любых участках проводящей
системы сердца. Блокада на пути проведения
импульса проявляется асистолией,
брадикардией, синоатриальной, АВ– и
внутрижелудочковыми блокадами. При
этом создаются условия для кругового
движения re–entry.

Круговое
движение.
Для формирования re–entry
необходимо
наличие замкнутого контура проведения,
однонаправленной блокады в одном из
участков контура и замедленное
распространение возбуждения в другом
участке контура. Импульс медленно
распространяется по колену контура с
сохраненной проводимостью, совершает
поворот и входит в колено, где имелась
блокада проведения.

Если проводимость
восстановлена, то импульс, двигаясь по
замкнутому кругу, возвращается к месту
своего возникновения и вновь повторяет
свое движение. Волны re–entry
могут возникать в синусовом и АВ–узлах,
предсердиях и желудочках, при наличии
дополнительных проводящих путей и в
любом участке проводящей системы сердца,
где может появиться диссоциация
проведения возбуждения. Этот механизм
играет важную роль в развитии
пароксизмальных тахикардий, трепетания
и мерцания предсердий.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Триггерная
активность.
При триггерной активности происходит
развитие следовой деполяризации в конце
реполяризации или начале фазы покоя.
Это связано с нарушением трансмембранных
ионных каналов.

В
развитии аритмий, возникающих при
различных заболеваниях и состояниях,
важную роль играют экзогенные и эндогенные
факторы, такие как психосоциальный
стресс, предшествующий жизнеопасным
аритмиям в 20–30% случаев, нейровегетативный
дисбаланс, с преобладанием активности
симпатического или парасимпатического
отделов вегетативной нервной системы,
токсические воздействия (алкоголь,
никотин, наркотические вещества,
лекарственные препараты, промышленные
яды и др.), заболевания внутренних
органов.

Этиология
нарушений ритма сердца:

  • Поражения
    миокарда любой этиологии:
    атеросклероз коронарных артерий,
    миокардиты, дилатационная и гипертрофическая
    кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный
    диабет, заболевания щитовидной железы,
    климакс, амилоидоз, саркоидоз,
    гемохроматоз, гипертрофии миокарда
    при артериальной гипертензии и
    хроническом легочном сердце, интоксикации
    (алкоголем, никотином, лекарственными
    препаратами, промышленными веществами
    (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и
    фосфорорганические соединения), закрытые
    травмы сердца, инволютивные процессы
    при старении.

  • Поражения
    СУ и проводящей системы сердца врожденного
    и приобретенного генезов, например,
    СССУ, склероз и кальцификация фиброзного
    скелета сердца и первичное
    склеродегенеративное поражение
    проводящей системы сердца с развитием
    АВ– и внутрижелудочковой блокад,
    дополнительные проводящие пути
    (например, синдромы WPW, CLC).

  • Пролапс
    клапанов сердца.

  • Опухоли
    сердца (миксомы и др.).

  • Заболевания
    перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные
    спайки, метастазы в перикард и др.

  • Электролитные
    нарушения (нарушения баланса калия,
    кальция, натрия, магния).

  • Механические
    раздражения сердца (катетеризация,
    ангиография, операции на сердце).

  • Рефлекторные
    влияния со стороны внутренних органов
    при глотании, натуживании, перемене
    положения тела и т.д.

  • Нарушения
    нервной регуляции сердца (синдром
    вегетативной дистонии, органические
    поражения ЦНС).

  • При
    стрессе (с развитием гиперадреналинемии,
    гипокалиемии, стресс–ишемии).

  • Идиопатические
    нарушения сердечного
    ритма (этиология неизвестна).

Обследование
пациента с нарушениями сердечного ритма
включает в себя расспрос, клинические
и инструментальные методы исследования.
Оно направлено на выявление причин
развития аритмий, тех неблагоприятных
факторов, которые могут способствовать
их прогрессированию в дальнейшем, точное
определение видов аритмий, диагностику
состояния сердца (клапанного аппарата,
размера камер сердца, толщины стенок,
сократительной способности).

При
расспросе пациента обращают внимание
на анамнестические данные: первое
появление неприятных ощущений в области
сердца и сопутствующих им явлений;
диагностирование (если оно проводилось)
объективных нарушений сердечно–сосудистой
системы и других органов и систем,
которые могли бы повлечь за собой
развитие нарушений сердечного ритма;

проводившееся ранее лечение и
его эффективность; динамику развития
симптомов вплоть до момента обращения
больного к врачу. Очень важно выяснить,
имелись ли у пациента вредные привычки,
производственные вредности, какие
заболевания он перенес, а также знать
семейный анамнез. Выявление жалоб
пациента имеет большое значение, так
как нарушения сердечного ритма часто
сопровождаются появлением неприятных
ощущений. Они определяются видом
нарушения ритма, степенью гемодинамических
расстройств, характером основного
заболевания.

Наиболее
частые жалобы
пациентов с аритмиями – это неприятные
ощущения в области сердца: сердцебиения
(ощущения ритмичных или неритмичных
сердцебиений), перебои, ощущения замирания
и «остановки» сердца, боли различного
характера или чувство сжатия, чувство
тяжести в груди и т. д. Ощущения могут
иметь различную продолжительность и
частоту, развиваться внезапно или
постепенно, периодически или без
определенной закономерности.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Кроме
того, могут отмечаться резкая слабость,
головная боль, головокружение, тошнота,
синкопальные состояния, что является
показателем развития гемодинамических
нарушений. При снижении сократительной
способности левого сердца отмечаются
одышка, кашель, удушье. Появление или
прогрессирование сердечной недостаточности
при аритмиях являются прогностически
неблагоприятными.

Нарушения
ритма сердца во многих случаях
сопровождаются ощущением страха и
тревоги. У части больных аритмии протекают
бессимптомно.

Клинические
исследования выявляют:
состояние пациента может быть различным
(от удовлетворительного до тяжелого) в
зависимости от вида нарушения и исходного
состояния больного. Возможны вялость,
потеря сознания (обморок), проявления
гипоксической энцефалопатии вплоть до
комы. Нарушения вегетативной нервной
системы проявляются в виде беспокойства,
тревожного поведения, изменений окраски
кожи, потливости, полиурии, дефекации
и т.д.

Окраска кожи может быть как бледной,
так и гиперемированной, особенно при
наличии артериальной гипертензии,
цианотичной при сердечной недостаточности.
При левожелудочковой сердечной
недостаточности выявляются изменения
при физикальном исследовании системы
органов дыхания – ослабление везикулярного
дыхания или жесткое дыхание, влажные
незвонкие хрипы, иногда в сочетании с
сухими хрипами.

При этом может определяться
акцент II тона на легочной артерии.
Исследование сердечно–сосудистой
системы часто выявляет изменения частоты
сердечных сокращений (ЧСС) и частоты
пульса – увеличение или уменьшение,
нарушение ритмичности тонов сердца и
пульсовых волн. Меняется громкость
тонов, например, различная громкость I
тона при мерцательной аритмии (МА),
усиление I тона при желудочковой
экстрасистоле, ослабление его при
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии (ПНТ).

Уменьшение наполнения
пульса определяется при сосудистой
недостаточности, при МА нередко возникает
дефицит пульса. Часто наблюдаются
изменения АД – гипо– или гипертензия.
При правожелудочковой сердечной
недостаточности – увеличение печени
и болезненность ее. При снижении почечного
кровотока – олигоурия. Также может
развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные
методы исследования.
Электрокардиография остается ведущим
методом в распознавании нарушений
сердечного ритма. Используется как
одномоментное исследование, так и более
продолжительное: в течение 3 минут, 1 и
24 часов. Например, у пациентов с ИБС
желудочковые экстрасистолы на обычной
ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной
регистрации – в 14%, при 1–часовой – у
38% больных, на протяжении 24 часов – у
85% пациентов.

Суточное Холтеровское
мониторирование ЭКГ обеспечивает
исследование в различных условиях (при
нагрузках, во сне, при приеме пищи и
т.д.), что позволяет выявить провоцирующие
факторы в развитии аритмий. Холтеровское
мониторирование позволяет дать
качественную и количественную оценку
нарушений ритма сердца.

Пробы с
дозированной физической нагрузкой
применяют для уточнения диагноза ИБС,
выявления взаимосвязи нарушений ритма
со стенокардией и с физической нагрузкой,
оценки эффективности проводимой терапии,
а также аритмогенного действия
лекарственных препаратов. При недостаточной
эффективности ЭКГ исследования для
диагностики
синдрома преждевременного возбуждения
желудочков, для диагностики
илечения
транзиторного или постоянного СССУ
применяется чреспищеводная ЭКГ.

  1. Синоатриальная
    блокада.

  2. Внутрипредсердная
    блокада.

  3. Атриовентрикулярная
    блокада:

Способы лечения

Желудочковая экстрасистола

ЭКГ-признаки:
преждевременное появление сердечного
цикла P-QRSTна ЭКГ. Расстояние от предшествующего
экстрасистоле очередного циклаP-QRSTосновного ритма до
экстрасистолы называетсяпредэкстрасистолическим интервалом
(интервал сцепления); расстояние
от экстрасистолы до очередного нормального
цикла называетсяпостэкстрасистолическим
интерваломиликомпенсаторной
паузой.

Компенсаторная пауза
расценивается как полная если сумма
предэкстрасистоличекого и
постэкстрасистолического интервалов
равна ровно двум интерваламR-Rосновного ритма. Компенсаторная пауза
считается неполной если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
менее расстояния двух интерваловR-Rосновного ритма.

Если сумма
предэкстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна расстоянию R-Rосновного ритма, то экстрасистола
считается интерполированной (вставочной).

Основным
механизмом экстрасистолии является
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Сущность
механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry).

При
развитии в отдельных участках сердечной
мышцы ишемии, дистрофии, некроза,
кардиосклероза или значительных
метаболических нарушений электрические
свойства различных участков миокарда
и проводящей системы сердца могут
существенно отличаться друг от друга,
что ведет к возникновению электрической
негомогенности сердечной мышцы,которая
проявляется неодинаковой скоростью
проведения электрического импульса в
различных участках сердца.

В итоге
появляются очаги сердечной мышцы,
которые возбуждается не обычным, а
окольным путем с большой временной
задержкой, когда все остальные участки
сердечной мышцы успели не только
возбудиться, но и выйти из состояния
рефрактерности
(невозбудимости).
В этом случае возбуждение этого участка
может повторно распространяться на
рядом лежащие отделы сердца до прихода
очередного импульса из СА-узла.

Описаны
и другие механизмы развития экстрасистолии:
увеличение амплитуды следовых потенциалов
(осцилляции в фазе 4 ПД), асинхронную
реполяризацию отдельных участков
мио­карда, создающую негомогенность
электрического состояние миокарда.

Экстрасистолия
– это одно из самых частых нарушений
ритма сердца. Выделяют функциональные
и органические
экстрасистолы.

У
здоровых людей экстрасистолия носит
функциональный
характер,
провоцируется
эмоциональным напряжением, курением,
злоупотреблением крепким чаем, кофе,
алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия
не требует применения специальных
противоаритмических препаратов, проходит
самостоятельно после устранения
воздействия на пациента указанных
провоцирующих факторов.

Экстрасистолы
органического
происхождениясвидетельствует
о глубоких изменениях в сердечной мышце
в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза
или кардиосклероза, способствующих
формированию электрической негомогенности
сердечной мышцы. Часто экстрасистолия
наблюдается при остром инфаркте миокарда
(в 80-100 % случаев), хронической ишемической
болезни сердца, артериальных гипертензиях,
ревматических пороках сердца, миокардитах,
застойной недостаточности кровообращения.
Различные вари­анты стойкой желудочковой
аллоритмии – бигеминии, тригеминии
характерны для передозировки сердечных
гликозидов.


одиночные (спорадические) экстрасистолы
– экстрасистолические сердечные циклы
редкие и возникают нерегулярно;


аллоритмированные – экстрасистолы
регистрируются регулярно, через
правильные интервалы: бигеминия –
экстрасистолы регулярно повторяются
через один нормальный сердечный цикл,
тригеминия – экстрасистолы регулярно
повторяются через 2 сердечных цикла,
квадригеминия – экстрасистолы повторяются
через 3 сердечных цикла, пентагеминия
– экстрасистолы регулярно повторяются
через 4 сердечных цикла и т.д;


групповая (залповая) экстрасистолия
или короткий пароксизм тахикардии —
если подряд следуют три и более
экстрасистол;

— монотопные
(монофокусные) – из одного очага, интервал
сцепления у экстрасистол различается
менее чем на 0,04 сек;

Монотопная
(монофокусная) экстрасистолия.

— политопные
(полифокусные) – из разных очагов,
различия интервалов сцепления экстрасистол
могут достигать 0,04 – 0,08 сек;

— мономорфные
и полиморфные;

— редкие (до 5
в мин или до 30 в час);

— частые (свыше
5 в мин или более 30 в час);

— ранние (в
начале диастолы, типа «RнаT»);

— средние (в
мезодиастоле);

— поздние
(конечнодиастолические).

Ранняя
экстрасистола типа «R на T».
Возникла
на нисходящем колене зубца T.

— благоприятны
– функциональные, суправентрикулярные
экстрасистолы;

— неблагоприятные
(угрожающие) желудочковые экстрасистолы:
1) частые желудочковые экстрасистолы;
2) политопные (полифокусные) желудочковые
экстрасистолы; 3) парные (групповые)
желудочковые экстрасистолы; 4) ранние
желудочковые экстрасистолы (типа «RнаT») (однако в настоящее
время доказано, что данный вид экстрасистол
не обладает плохой прогностической
значимостью).

Классификация
желудочковых экстрасистол (B.Lown,
M.Wolf).

1. Редкие
одиночные мономорфные экстрасистолы
– менее 30 в час (IAменее 1 в 1 мин иIВ – более
1 в 1мин.).

2. Частые
одиночные мономорфные экстрасистолы
– более 30 в 1 час.

3. Полиморфные
(«мультиморфные») желудочковые
экстрасистолы.

4. «Повторные»
формы желудочковых аритмий:

  • 4
    А – парные («куплеты»);

  • 4
    В – групповые («залпы», включая короткие
    эпизоды желудочковой тахикардии).

5. Ранние
желудочковые экстрасистолы – типа «R»
на «Т».

«Прогностическая»
классификация желудочковых аритмий

(J.T.
Bigger,
1985).

1. Безопасные
аритмии – это любые экстрасистолы и
желудочковые тахиаритмии, не вызывающие
нарушений гемодинамики у лиц без
признаков органического поражения
сердца. Прогноз благоприятный, абсолютных
показаний к проведению антиаритмической
терапии нет.

2. Опасные
для жизни желудочковые аритмии – это
эпизоды желудочковой тахикардии,
сопровождающиеся нарушением гемодинамики,
или фибрилляция желудочков (у
реанимированных больных), развиваются
на фоне выраженного органического
поражения сердца и нарушения функции
левого желудочка; желудочковые
экстрасистолы – обычно лишь часть
спектра нарушений ритма.

3. Потенциально
опасные желудочковые аритмии занимают
промежуточное положение. В отличие от
безопасных аритмий у таких больных
имеется органическое поражение сердца
(чаще всего «постинфарктный кардиосклероз»),
могут быть признаки дисфункции левого
желудочка, часто регистрируются групповые
желудочковые экстрасистолы и эпизоды
неустойчивой желудочковой тахикардии,
но в отличие от опасных для жизни аритмий
нет выраженных нарушений гемодинамики
во время аритмии.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Атриовентрикулярная
экстрасистола с предвозбуждением
предсердий:
преждевременный сердечный цикл Р-QRST;
экстрасистолический зубец Р отрицательный,
предшествует QRST;
интервал P-Q
укорочен; комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков:
преждевременный сердечный цикл
представлен комплексом QRST;
зубец Р отсутствует; экстрасистолический
комплекс QRST
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная; в
отдельных случаях комплекс QRST
может быть умеренно деформирован, так
как зубец Р экстрасистолы наслаивается
на экстрасистолический комплекс QRS.

Атриовентрикулярная
экстрасистола с
предшествующим возбуждением желудочков:
преждевременный сердечный цикл
представлен комплексом Р–QRST;
зубец Р
отрицательный, не предшествует комплексу
QRS,
а располагается после комплекса QRS
на сегменте S–T;
экстрасистолический комплекс QRS
ничем не отличается от неэкстрасистолического;
компенсаторная пауза неполная.

По
локализации источника возбуждения
желудочковая экстрасистола может быть
право- и левожелудочковой. При этом
вначале возбуждается тот желудочек, в
котором возник экстрасистолический
импульс, а затем с опозданием происходит
деполяризация другого желудочка.
Поэтому, правожелудочковоя экстрасистола
напоминает единичный комплекс при
блокаде левой ножки пучка Гиса, а
левожелудочковая – блокаде правой
ножки пучка Гиса

Правожелудочковая
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл представлен комплексом QRST,
который значительно отличается от
неэкстрасистолического (длительность
QRS
более 0,11 сек); зубец S
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
глубокий и широкий; зубец R
в отведениях V5, V6,
I, aVL
высокий и широкий; интервал внутреннего
отклонения в отведениях V5,
V6
свыше 0,06 сек;

Левожелудочковая
экстрасистола: преждевременный сердечный
цикл представлен комплексом QRST,
который значительно отличается по форме
от неэкстрасистолического (комплекс
QRS
по длительности более 0,11 сек); зубец R
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
высокий и широкий, зубец S
в отведениях V5,
V6,
I, aVL
глубокий и широкий;

сегмент ST
в отведениях V5,
V6,
I, aVL
выше изолинии, а зубец T
в этих отведениях положительный; интервал
внутреннего отклонения в отведениях
V1,
V2
свыше 0,03 сек; сегмент S-T
в отведениях V1,
V2,
III, aVF
ниже изолинии, а зубец T
в этих отведениях отрицательный; зубец
P
отсутствует; компенсаторная пауза
полная.

Политопные
экстрасистолы: регистрируются
экстрасистолы, источников которых два
или более, которые локализуются в разных
участках сердца. На ЭКГ появляются
экстрасистолы, имеющие различную форму
сердечных комплексов, различные по
длительности компенсаторные паузы;
предэкстрасистолический интервал
непостоянный (различия интервалов
сцепления экстрасистол могут достигать
0,04–0,08 сек).



Источник: serdse.top


Добавить комментарий