Идентификация золотистого стафилококка

Идентификация золотистого стафилококка

Значение других стафилококков за редким исключением ограничено проблемой госпитальных (внутрибольничных) инфекций. Реализация их весьма условной патогенности связана с инвазивностью современных диагностических и лечебных процедур, которые способствуют внедрению бактерий, широко представленных в микрофлоре человека и окружающей среде.

Если не считать общности тинкториальных свойств, морфологии и ряда базисных физиологических признаков, то сходство между золотистым и «непатогенными» стафилококками невелико. Это относится и к факторам вирулентности, многие из которых есть только у S.aureus и используются в таксономике. Но исторически сложилось так, что видовой эпитет самого опасного стафилококка отражает патогенетически не ясный и вариабельный признак — пигментообразование. Колонии золотистого стафилококка окрашены в желтый или оранжевый цвет, что и послужило поводом для термина «золотистый» (aureus). Альтернативой некогда был «белый» стафилококк — таксон, который позже распался на дискретные виды, включая S.epidermidis и S.saprophyticus.

 

Золотистый стафилококк (S. aureus)

Внутривидовая классификация

Отличить S. aureus от других стафилококков нетрудно, тем более что его культуральные особенноcти легко усилить при помощи дифференциально-диагностических сред, выявляющих активность ферментов (липаза, дезоксирибонуклеаза, стафилокиназа) или токсинов (гемолизины) (рис. 2). Изучение культуральных признаков, мазок из колонии, окрашенный по Граму, и тест на свертывание плазмы (из стафилококков человека только S. aureus обладает коагулазной активностью) фактически исчерпывают рутинный микробиологический анализ. Впрочем, иногда приходится решать еще две задачи: определение чувствительности к антибиотикам и внутривидовое типирование для выяснения закономерностей распространения инфекции (источник заражения, пути передачи).

Идентификация золотистого стафилококкаИдентификация золотистого стафилококка

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Колонии стафилококков на дифференциально-диагностических средах. На кровяном агаре (а) колонии S.aureus окружены зоной гемолиза; колонии S.epidermidis — мелкие, негемолитические. На желточно-солевом агаре (б) колонии S. aureus окружены мутным орелом расщепленных липидов (результат высокой липазной активности)

Серологическая дифференцировка штаммов не является общепризнанной. Стафилококки обладают сложным и непостоянным набором поверхностных антигенов и использовать их для типирования бактерий не удалось. По капсульному полисахариду золотистый стафилококк может быть разделен на 11 серотипов, однако этого явно недостаточно для эпидемиологической практики. Штаммы S. aureus можно различить по генотипу или по спектру секретируемых белков, но чаще применяется фаготипирование c помощью международного набора бактериофагов (табл. 1).

Т а б л и ц а 1

Фаготипирование золотистого стафилококка

Фагогруппа Фаги (фаготип, или фаговар)
I 29, 52, 52A, 79, 80
II 3A, 3C, 55, 71
III 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77
IV 42D
Вне групп 81, 94, 95, 96

Одна и та же культура может лизироваться разными фагами, из чего складывается профиль фагочувствительности (фагомозаика) штаммов. Так как число подобных спектров велико и на практике их трудно учитывать, фаги объединены в группы. Каждый штамм относится к одной из фагогрупп и соответствующему фаготипу; предпочтение отдают фагам с наибольшей литической активностью. Совпадение фагомозаики у штаммов, изолированных от разных больных, говорит об общем источнике инфекции.

Экология

Золотистый стафилококк принадлежит к числу широкораспространенных бактерий. Он часто выделяется от здоровых людей и с этой точки зрения может рассматриваться как факультативный компонент нормальной микрофлоры. Контакт с ним неизбежен, и уже в первые дни жизни (в родильном доме) практически все новорожденные подвергаются контаминации. Повышенный уровень инфицирования наблюдается и в обычных медицинских стационарах, причем как среди больных, так и у обслуживающего персонала. Чаще всего золотистый стафилококк локализуется на слизистой оболочке носа и носоглотки. Примерно 20% людей не поддерживают носительства. Для большинства людей (около 60%) носительство транзиторно: они освобождаются от стафилококка через несколько дней или недель и, если заражаются вновь, то уже другим штаммом. Но встречаются и упорные носители (их около 20%), у которых тот же штамм выделяется месяцы и даже годы. Это наиболее вероятный источник инфицирования окружающих, особенно при высокой обсемененности носителя (эпидемически опасным считается присутствие более 10 млн. бактерий в 1 мл назального секрета).

Борьбе с носительством золотистого стафилококка отдано немало сил. Этот вопрос особенно важен для медицинских учреждений, где угрозе заражения подвергаются ослабленные больные и дети. Однако реальных успехов и общепризнанных рекомендаций добиться не удалось. Борьба со здоровым носительством — это по сути борьба с нормальной микрофлорой, что не всегда проходит бесследно для природных микробиоценозов, провоцируя развитие дисбиотических состояний. Об этом следует помнить и санировать лишь злостных носителей, т.е. лиц, упорно выделяющих большие дозы бактерий. Появились надежды, связанные с местными аппликациями антибиотика мупироцина (природного продукта Pseudomonas fluorescens), который неплохо справляется с интраназальным носительством золотистого стафилококка. Он быстро метаболизируется сывороточными ферментами, а потому должен применяться местно. Это первый препарат, действующий на тРНК-синтетазы (в том числе на метациллинрезистентные клоны золотистого стафилококка), и есть надежда, что будут получены аналоги мупироцина для внутреннего использования.

Вторая по значимости экологическая ниша для S. aureus — кожа, особенно участки с повышенной влажностью (у 10—20% людей золотистый стафилококк выделяется из промежности). Колонизация кожи создает основу для ее пиогенных инвазий — самой распространенной стафилококковой инфекции. В небольших количествах золотистый стафилококк присутствует в толстом кишечнике и влагалище. Изредка это служит причиной местных поражений или системных интоксикаций.

В основе клинического разнообразия стафилококковой патологии лежит способность S. aureus 1) вызывать пиогенную инвазию кожи и ее придатков, 2) проникать в кровь и индуцировать пиогенные (гнойно-деструктивные) поражения внутренних органов, 3) вызывать неспецифическую (септическую) и 4) специфические интоксикации.

Местные инвазии

Чаще всего S. aureus поражает кожу с развитием пиодермий — не только самой распространенной формы стафилококковой инфекции, но и пиогенных инвазий вообще. Слизистые оболочки поражаются редко, и в этом отношении стафилококк отличается от стрептококка (Str. pyogenes), который чаще инфицирует слизистые оболочки. Отсюда сравнительно небольшое значение золотистого стафилококка при ангинах, отитах, гайморитах и первичных поражениях бронхолегочного аппарата. Стафилококковая инфекция выступает здесь как фактор, осложняющий течение основного патологического процесса.

Сущность любой пиогенной инвазии — в столкновении между бактериями, запускающими повреждение ткани, и лейкоцитами (нейтрофилами), мобилизуемыми из крови благодаря воспалительной реакции. Если возбудитель не может быть быстро уничтожен, формируется патологический (т.е. клинически значимый) процесс — очаг гнойного воспаления. Это наблюдается при большой инфицирующей дозировке, повышенной вирулентности возбудителя, дефектах в системе опсонофагоцитарного иммунитета. Установлено, например, что искусственная задержка выхода нейтрофилов в зону введения стафилококка резко снижает концентрацию бактерий, необходимую для активизации пиогенного процесса: происходит опережающее размножение бактерий, которые успевают накопить силы для сопротивления «нерасторопным» фагоцитам.



Источник: medread.ru


Добавить комментарий