Ipmn тела поджелудочной железы 2 типа

Ipmn тела поджелудочной железы 2 типа

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические данные Pancreas от греческого слова — pan — весь, Сreas-мясо — термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры -от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Призматический продолговатый дольчатый орган, располагающийся позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 — 2 поясничного позвонков головка — в подкове 12-ти перстной кишки, хвост — у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади -v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х 2 — 3 см, веc 70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Поджелудочная железа — одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает и внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ — панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл в час, что составляет 1,5 -2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальнымпутем: а/ блуждающим и симпатическим нервами, б/ гуморально- I/ соляной кислотой желудочного сока, 2/ химическими медиаторами — секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд ферментов:

I/ амилазы (диастазы)- выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу,

2/ Липаза (стеапсин)- выделяется в полуактивном состоянии, актива­тором являются желчные кислоты и соли кальция — расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

3/ Протеазы — протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген — в неактивном состоянии, активизиру­ется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние — трипсин , б/ Карбопептидаза, в/ Коллагена-за. г/ Дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсино-гена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет- вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют прото­ков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В.Со­болева в открытии островков перед Вантингом и Вестом).

Инкрет содержит: I/ инсулин -превращает сахар крови в гликоген,

2/ липокаин регулируют углевод-

3/ глюкогон ный и липидныйобмены

4/ калликреин (падутин)

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ(ОП)

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологиче­ская единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (отчасти, невидимо-Вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвест­ной, клиническую картину — не характерной, прогноз — безнадежным.

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал » Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др):В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патолого-анатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреати­та; летальность при нем снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность проблемы сохраняет свое значение, так как:1/ растет частота этого заболевания — в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/В диагностике-все еще допускается значительное количество ошибок, 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро­склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология

ОП — дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов — это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/ повышение давление в желче-выводящих путях — желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны» процесс — камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний — билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы — «канальцевая теория», теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2/ Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток — дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП -теория дуоденаль­ного рефлюкса.

3/ Нарушения обмена, особенно жирового, переедание — приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсино-гена — метабрлическая теория. Отсюда название ОП — «болезнь обжор», заболевание «сытой жизни».В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав.столовыми.

4/ Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабе­том, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фрмент-ингибитор». У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. -сосудистая

теория.5/ Пищевые и химические отравления — алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероид-ными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов — токсическая __теория.

6/ Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости — желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв — инфекци­онная теория.

7/ Травмы поджелудочной железы — непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко). травматическая теория.

8/ Аллергическая теория — особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из пере­численных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реак­ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количествецитокиназ или недостаточно^ реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно:

1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) — активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железо\ы и высвобождает-ся калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоиз-лияния, адсорбируясь вснозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение пронипаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритропитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза — лцпазная — при прогрессировании процесса из разрушен-ных клток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эммульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином -кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или»стеаринового некроза».

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приво­дят к «химическому», асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .

При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и панкреатит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Патанатомия

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

I/ катаральный — острый отек ПЖ -78%

2/ геморрагический — гемморагическое пропитывание

3/ некротический — гнездный или тотальный некроз — 12%

4/ гнойный — абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые — второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже — изолированно головка , тело или хвост,

В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитыва­ние забрюшинной клетчатки, связок, сальника;

б/ пятна стеариновогонекроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит — вначале асептический, затем гнойный.

Клиническая картина

очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

I/ Боли_ — по локализации соответствуют расположению ПЖ -в зпигастрии (99 — 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите — вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стено­кардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2/ Рвота _- почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3/ Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости_ (очаг в зоне n. splanchnici).

4/ Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5/ В тяжелых случаях — цианоз -(цианоз лица — симптом Мондора, пупка — симптом Кулена, боковых отделов живота — Грей-Тернера)- в результате действия протеолитических ферментов насосудистую стенку и легочной недостаточности).

6/ Язык — обложен, сух.

7/ Запах ацетона изо рта.

8/ Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9/ АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10/ Пульс — сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,

II/ Психо-соматические расстройства — делирий (дифференцировать с алкогольным !!!).

12/ Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13/ В анамнезе — погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь,гастриты, беременность.

Осмотр живота: I/ вздутие, больше в эпигастрии — раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непро­ходимость кишечника,

2/ цианоз области пупка-симпом Кулена, боковых отделов -симптом Грей-Тернера (7%).

3/ Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незна­чительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 — 7 см выше пупка — симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу — симптом Мейо-Робсона,

4/ Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ — симптом Воскресенского.

5/ Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе

процесса за пределы сальниковой сумки — положительны по всему животу.

5/ Притупление в боковых отделах живота -при перитоните.

7/ Исчезновение перистальтических шумов «молчащий живот»

8/ Симптомы ПОН.

дополнительные исследования

I/ Общий анализ крови — высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2/ Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3/ Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4/ Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5/ Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови — повышены.

7/ Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N — 9 — II),

8/ Протромбиновый индекс — повышен особенно у пожилых лиц,

9/ Кальций квови снижается (N 2,24 — 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,

10/ Ионограмма — снижение К, хлоридов,

II/ Анализ перитонеального- экссудата — повышение содержания

амилазы,

12/ Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкинои)

13/ Ультразвуковая диагностика — изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14/ Компьютерная томография (при возможности).

15/ Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16/ Лапарооскопия — пятна стеаринового некроза, желчное пропи­тывание, экссудат на ферменты.Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

ЛЕЧЕНИЕ

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма пере-ходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных меро-приятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) — при катаральной и геморрагической формах. Это:

I/ постельный режим: с гипотермией — холод на область эпигастрия промывание желудка холодной водой;

2/ полный голод в течение 2 — 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ)Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3/ Аспирация желудочного содержимого через назо-гастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4/ Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктей­ли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в)- не применяется у больных старше 60 лет!

5/ Ингибиторы протеаз — трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 — 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков — 5 ф-торурацил, циклофосфан -внутриартериально, внутриаортвльно, регионарно (в чревную артерию)-дают хопоший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе — лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатического шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

5/ Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли. 7/ Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,

8/ Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

9/ Переливание компонентов крови. 10/ е-аминокапроновая кислота.II/ Десенсибилизирующее препараты,

12/ Антикоагулянть под контролем нротромбинового индекса.

13/ Сердечные средства и др. симптоматическое лечение.

14/ Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.

15/ Рентгенотерапия при возможности. 16/ Энтеральное зондовое питание.

17/ При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, «закрытый метод» (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. — перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.

18/ Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и др. средств

19/ Экстракорпоальная детоксикация — гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

При безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание — интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции — I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже — через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),

2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается меж-дольковсе дренирование ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредствен­ную летальность и плохие отдаленные результаты.При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохо-томии с дренированием.

Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 — 12 и 2 — 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагно-стйки). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 — 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе — 11,4%, при субтотальном- 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах — 85%,

Осложнения ОП

I/ Перитонит сначала асептический, затем гнойный.

2/ Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный)- нормируются на 10 — 30 день, подлежат вскрытию,

3/ Кровотечение из забрюшинных портальных сосудов; останавливает­ся с большим трудом путем тампонирования.

В более отдаленные сроки: I/ ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв). 2/ Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудко, наружные свищи. 3/ Переход в хронический панкреатит.

4/ Диабет.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий