Изменение объема крови

Изменение объема крови


⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 20Следующая ⇒

Формы изменений Гемато-крит Причины
нормоволемия (нормальный объем циркулирующей крови — ОЦК) Олигоцитемическая     Полицитемическая     ¯     ­     Анемии различного происхождения Нарушение гемопоэза   Переливание эритроцитной, тромбоцитной, лейкоцитной массы; хроническая гипоксия;
Ггиповолемия (¯ ОЦК) Нормоцитемическая   Олигоцитемическая   Полицитемическая   норма     ¯   ­   Острая кровопотеря (первые сутки), травматический шок (депонирование крови)   Острая кровопотеря (3-5 сутки)   Обезвоживание организма  
Ггиперволемия (­ ОЦК) Нормоцитемическая Олигоцитемическая Полицитемическая   норма ¯ ­   Переливание больших количеств крови, физическая нагрузка (выброс депонированной крови) Гипергидратация Эритремия — «истинная полицитемия» — болезнь Вакеза

 

20.2. Острая кровопотеря –сложный патологический процесс, развивающийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объема циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию.

Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта питательных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело.

 

20.2.1. Причины кровопотери:

1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца

2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов

3. Снижение свертывания крови

 

20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери:

1. Объем потерянной крови

— потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики;

— потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря;

— потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная.

2. Скорость кровопотери

3. Исходное состояние организма перед кровопотерей

— кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных расстройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее.

4. Реактивность организма (пол, возраст)

— любая кровопотеря для детей опасна:

— женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины.

20.2.3. Патогенез острой кровопотери:

20.2.4. Механизмы компенсации:

Срочные

1. Рефлекторный спазм периферических сосудов; Активация симпатоадреналовой

2. Учащение и усиление сердечных сокращений; системы

3. Централизация кровообращения, выход крови

из депо;

4. Поступление межтканевой жидкости в сосуды, и повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (­альдостерона, ­ АДГ);

5. Учащение и углубление дыхания;

6. ­ свертывания крови;

7. Усиление диссоциации оксигемоглобина.

Долговременные механизмы компенсации:

1. Активация гемопоэза (гипоксия ® ­ синтеза эритропоэтина (почки, печень, селезенка) ® эритропоэтинчувствительные клетки ® ­ эритропоэза;

2. Восстановление белкового состава крови через 8-10 дней после кровопотери (­ синтеза белков плазмы крови в печени).

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ


Рекомендуемые страницы:



Источник: lektsia.com


Добавить комментарий