Изотоп цезий 139

Изотоп цезий 139

Цезий-137 — гамма-излучатель с периодом полураспада около 30 лет, до 80% гамма-квантов его имеют энергию 0,662 Мэв. 1 кюри Cs137 эквивалентно 0,42 г Ra.

Помимо указанной сферы применения цезия, напомним о его присутствии среди продуктов распада в осадках ядерных взрывов, что имеет значение для определенных групп населения, а также в выпадениях технологических выбросов при некоторых аварийных ситуациях (Anderson, Mithinen; цит. по: Eisenbud, 1966; Ю. И. Москалев и Л. А. Булдаков, 1968). Предельно допустимое содержание Cs137 во всем организме составляет 30 мккюри. Изотоп быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта и легких и в известной мере независимо от путей поступления относительно равномерно распределяется в организме. Преимущественно концентрируется в мышечной ткани (до 50 %), а позднее — в печени и почках, задержка в скелете невелика — менее 5%. Эффективный период полувыведения у человека колеблется от 51 до 150 дней и принимается в среднем равным 140 дням. Концентрация Cs137 в клетках возрастает постепенно и градиент ее очень высок, поэтому со временем концентрация содержания изотопа в органах становится выше, чем в крови.

Согласно данным Ю. И. Москалева и Л. А. Булдакова (1968), содержание цезия в различных группах мышц зависит от величины производимой ими работы (наибольшее в сердечной мышце), что, по-видимому, связано с интенсивным кровоснабжением мышц в момент деятельности. Экскреция цезия так же, как и его распределение, мало зависит от путей поступления и происходит преимущественно (до 3/5) с мочой и в меньшей мере (около 2/5) с калом, по данным годичного наблюдения за больным Stewart (1958).

Величина ежедневной экскреции по отношению к находящемуся в организме количеству изотопа изменяется сравнительно мало и колеблется у человека в узких пределах — 0,55—0,7% в день (Rundo, 1967; Rosental, 1961). Помимо прямого измерения цезия в организме, идентифицированного по характерному спектру на тотальном гамма-счетчике, возможно и расчетное определение его содержания по уровню активности выделений. Накопление цезия в организме человека хорошо коррелирует с уровнем его содержания во внешней среде (в результате испытания ядерного оружия). Концентрация цезия в организме более четко зависит от изменения радиоактивности внешней среды, чем содержание стронция (А. А. Моисеев и др., 1964).

При сравнении накопления цезия и калия обнаруживается предпочтительная (в 3 раза большая) концентрация в организме калия. Ускорение выведения цезия достигается методом изотопного разбавления (путем создания избытка калия в диете и интенсификации водного обмена), что используется при лечении отравлений цезием.

В соответствии с характером распределения цезия у пострадавших при достижении определенной дозы могут быть обнаружены вначале общие реакции (в системе крови, неврологическом статусе), сочетающиеся к дальнейшем с признаками изменения функции критических органов, т. е. мышц и печени. К последним могут быть отнесены сдвиги показателей электромиограммы, электрокардиограммы, энергетического обмена мышц, некоторых ферментных систем мышц и печени. Клинические проявления реакции человека в диапазоне от долей предельно допустимых для профессионального контакта доз до 4 мккюри на весь организм изучены достаточно подробно и представлены рядом публикаций, в том числе и отечественных (М. Н. Фатеева, В. С. Климов, А. И. Понизовская, Н. И. Горбаренко, В. В. Соколов, М. И. Смирнова, 1960; В. И. Кирюшкин и др., 1963; Л. М. Омельяненко и др., 1965; И. С. Глазунов, А. А. Графов, В. А. Иванов, 1969, и др.).

Напомним, что при поступлении хорошо растворимого соединения доза 100 бэр в год как раз и создается наличием в организме 4,4 мкюри цезия. Если соединение цезия с носителем является слаборастворимым, то увеличивается облучение кишечника, а средняя доза общего облучения уменьшается примерно в 5 раз.

Для иллюстрации характерных черт клинического синдрома при воздействии цезия приводим описание нескольких случаев.

Больной Ч., 34 лет, радиотехник, наблюдался в радиологическом отделении Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР (Наблюдение М. Н. Фатеевой и др. (1960).) по поводу перенесенного подострого лучевого заболевания от воздействия цезия в течение З,5 лет.

В день происшествия пациент выпил некоторое количество спирта, содержавшего 4 мкюри Cs137. Это создало суммарную дозу общего облучения в год ~100 бэр, из них около 30 бэр за первые 2 месяца. Динамика показателей весьма несовершенной в тот период радиометрии была все же довольно закономерной для данного изотопа. Так, вначале, через 2,5 и 6 месяцев интенсивность внешнего излучения непосредственно у тела составляла соответственно 20 и 2 мр/час (дозиметр «Севан»), Активность мочи за те же сроки снизилась с 30—40 до 4,4 мккюри за сутки. Всего за первые 2,5 месяца с мочой выделилось около 0,723 мкюри изотопа. Активпость кала за 1—1,5 месяца снизилась с 90 до 1 мккюри в сутки. Через полгода с момента поступления изотопа общее содержание его в организме не превышало 1 мкюри, что удовлетворительно соответствовало константе выведения (Т1/2биол.~ 100 дней). Отчетливая первичная реакция отсутствовала.

При поступлении в клинику на 4-й день после приема цезия жалоб не предъявлял.

При объективном обследовании нерезкие отклонения были отмечены со стороны желудочно-кишечного тракта: язык обложен, сухой, аппетит понижен. При неврологическом осмотре отмечаются нистагмоидные подергивания глазных яблок при крайнем отведении глаз, тремор пальцев рук, легкая гипестезия кожи рук и гиперестезия стоп.

Некоторые симптомы следует, по-видимому, отнести в большей мере к проявлениям хронического алкоголизма, так как больной уже в течение 5 лет злоупотреблял алкоголем.

Первые 2,5 недели от момента поступления изотопа в организм самочувствие больного было хорошим, затем состояние легкого возбуждения и эйфории сменилось апатией, слабостью, повышенной утомляемостью. На третьей неделе появилась головная боль, головокружение, сон стал беспокойным, с неприятными сновидениями. Аппетит ухудшился, появились тошнота, изредка рвота, боли в эпигастральной области, неустойчивый стул. К концу 2-го месяца стал пальпироваться мягкий, безболезненный край печени, выходящий из-под края реберной дуги на 1 см. Отмечалась болезненность при пальпации кишечника. Пульс оставался лабильным, несколько учащенным (от 70 до 100 ударов в минуту), артериальное давление неустойчивое, чаще с тенденцией к понижению (120/50—80/60 мм рт. ст.); появились жалобы на сердцебиение и боли в области сердца; объективно при этом определялось приглушение сердечных тонов. ЭКГ, проведенная в эти же сроки (3-я неделя), не показала существенных изменений по сравнению с данными исследования на 5-й день после поступления изотопа. Сохранились косо опущенные интервалы S—ТII—III, переходящие в сниженные зубцы ТII—III (А. И. Сайтанов).

На 3—4-й неделе больного стали беспокоить боли в голенях и локтевых суставах. Была отмечена некоторая динамика неврологических симптомов, выражавшаяся в снижении и неравномерности сухожильных (ниже слева) и брюшных рефлексов, в изменении порога болевой, вибрационной чувствительности и мышечного тонуса. Периодически появлялись резкие мышечные боли в конечностях. Увеличилась лабильность вазомоторных реакций, потливость. Дермографизм стал более стойким, усилился тремор пальцев рук. На протяжении первых 4 месяцев картина крови характеризовалась наклонностью к умеренному лейкоцитозу (до 11 500 в 1 мм3) без заметных сдвигов в формуле нейтрофилов: э. 1—6%, п. 1—10%, с. 52—65%, лимф. 16—33%. К началу 5-го месяца умеренный лейкоцитоз сменился нормализацией числа лейкоцитов также без существенных изменений в формуле. Количество эритроцитов и тромбоцитов за это время колебалось в пределах нормы (изредка умеренно снижено число тромбоцитов — до 170 000 в 1 мм3); наблюдался периодически нерезкий ретикулоцитоз (до 15‰). Показатели свертываемости крови были нормальными. Костный мозг на 4-й день заболевания характеризовался незначительным увеличением количества ретикулярных и плазматических клеток (8,5 и 4%), увеличением числа ядер нейтрофилов с хроматинолизом и кариолизом, несколько увеличенным количеством распадающихся клеток.

Обращало на себя внимание преходящее небольшое увеличение аз-глобулиновых фракций и повышение содержания аминоазота крови, что позволяло авторам публикации предполагать некоторое усиление процессов деструкции, происходящее в это время в организме.

При последующей госпитализации (через 5,5—7,5 и 11 месяцев, 1—2 и 3,5 года от поступления изотопа в организм больного) заметного прогрессирования клинических явлений отмечено не было, за исключением некоторой динамики в неврологическом статусе. Через год был выявлен легкий систолический шум на верхушке сердца. Однако в те же сроки отмечалось дальнейшее улучшение биоэлектрических процессов в миокарде и постепенная полная нормализация ЭКГ показателей. Пульс и артериальное давление на протяжении всех этих лет оставались лабильными и колебались соответственно в пределах 66—118 ударов в минуту и 80/55—135/70 мм рт. ст. Следует отметить, что больной не прекращал употреблять алкоголь, однако несколько в меньшей степени, чем раньше. Сохранялась болезненность живота при пальпации в эпигастральной области и по ходу толстого кишечника. Периодически усиливались диспепсические явления, иногда оканчивающиеся приступами спазматических болей. Печень выступала из-под края реберной дуги на £ см, при пальпации стала более болезненной и плотноватой. Выявлена известная динамика секреторных показателей желудочного сока с нестойким снижением общей и свободной кислотности. Функция почек на протяжении всего периода наблюдения оставалась без изменений: удельный вес мочи колебался в пределах 1010—1022; следы белка были найдены только трижды, на 5-й день, через 2 и 3 месяца после поступления изотопа; при микроскопии осадка мочи патологических элементов найдено не было.

Больного продолжали беспокоить головные боли, головокружения, плохой сон со сновидениями, снижение памяти, повышенная раздражительность. Еще более (неравномерно) снизились коленные и ахилловы рефлексы, понизился тонус мышц нижних конечностей. Изменения болевой чувствительности на протяжении наблюдения характеризовались значительным ее повышением в сроки 3—4 месяца с последующей нормализацией к 8-му месяцу и вновь заметным обострением (резкое снижение порога) на 2-м году наблюдения.

Колебания показателей крови за все это время не выходили за пределы нормы: число лейкоцитов было 5000—6700 в 1 мм3, лимф. 22—32%, э. 1—6%, п. 6—8%, с. 53—60%; эр. 4 210 000—4 670 000 в 1 мм3; тромбоцитов не ниже 190 000, чаще более 230 000 в 1 мм3. Количество ретикулоцитов колебалось в различные периоды наблюдения от 5 до 12 ‰.

Биохимические показатели крови и мочи оставались нормальными.

При обследовании больного через 3,5 года не удалось отметить существенных нарушений в деятельности основных критических для Cs137 органов и систем. Незначительные сдвиги в сердечно-сосудистой системе характеризовались по-прежнему преимущественными нервно-регуляторными расстройствами в сердечной деятельности и периферического кровообращения (онемение ног, боли в костях, головная боль, лабильность пульса и артериального давления, замедление кровотока в сосудах конечностей). Сохранялись некоторое приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке, диффузные изменения в миокарде, аналогичные описанным ранее, инверсия линии S—Т в стандартных отведениях и снижение зубца ТIII. Печень выступала из-под края реберной дуги на 3 см, была болезненна при пальпации; сохранялся выраженный диспепсический синдром: тошнота, изредка рвота, изжога, резкие боли в животе, периодическое нарушение стула.

Ухудшения, как правило, провоцировались погрешностями в диете или приемом небольших количеств алкоголя. В психоневрологическом статусе отмечалось преимущественно наличие признаков типичного астено-вегетативного синдрома с незначительными явлениями вегетативного полиневрита, вызванного, по-видимому, систематическим употреблением алкоголя (неравномерно сниженные ахилловы s<d и коленные d<s рефлексы, брюшные рефлексы живые, слегка s<d, расстройство чувствительности по периферическому типу). Показатели крови были нормальными: лейк. 6200- 7200 в 1 мм3, лимф. 15—33%, э. 2—4%, п. 5—7%, с. 52—68%, эр. 4 600 000— 4 750 000 в 1 мм3, тромб. 253 000—237 000 в 1 мм3, ретикулоцитов 6—12‰. Биохимические исследования крови не выявили заметных отклонений. Функция почек без отклонений от нормы (лишь трижды были найдены следы белка в моче).

Таким образом, больной Ч. перенес очень легкую подострую форму лучевой болезни, обусловленную воздействием Cs137, с преимущественными изменениями в начальном периоде со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мышечной системы, без признаков существенного поражения печени и почек.

Период отдаленных последствий характеризовался незначительно нарастающими изменениями в сердечно-сосудистой системе, прогрессирующим увеличением печени; нестойкими астено-невротическими явлениями и отдельными признаками поражения периферической нервной системы. На всем протяжении функции печени и почек существенно не изменились.

Заболевание на протяжении всего периода наблюдения было отягчено хроническим алкоголизмом, что, по-видимому, явилось причиной ряда симптомов со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. К ним следует отнести изменения со стороны периферических нервов, а возможно и увеличение печени без признаков существенного нарушения ее функции.

Несмотря на поступление в организм значительных количеств цезия, более чем в 100 раз превышавших принятую для профессионального контакта предельно допустимую величину, не развилось очерченного клинического синдрома поражения. Однако могли быть отмечены некоторые характерные проявления реакции подострого типа: нарастание астенизации и нарушения нервно-сосудистой регуляции в сроки, когда доза общего облучения приближалась к 30—40 бэр (1—2 месяца от момента облучения); появление слабо выраженных расстройств деятельности кишечника — на 3—4-й неделе, т. е. в сроки, соответствующие максимальной экскреции изотопа из организма с калом, четко выраженного синдрома нервно-сосудистых нарушений с преимущественной локализацией в мышцах через 2—3 месяца после поступления изотопа, когда его рециркуляция через них была наибольшей, слабо выраженных и сравнительно поздно констатируемых признаков изменения функции печени с учетом известной неполноты биохимических исследований и возможного влияния на эти показания хронического алкоголизма.

В отличие от данных Л. М. Омельяненко с соавторами (1963), а также некоторых других публикаций и в полном соответствии с краткими клиническими сведениями о пациентах, приведенными в материалах симпозиума Assesment Radioactivity in Man (Вена, 1963), не отмечалось существенных сдвигов в картине крови и костного мозга, что соответствует весьма низким дозам облучения кости и костного мозга. Несмотря на наличие ряда отягчающих моментов в анамнезе больного, мы сочли целесообразным привести данное наблюдение, а также попытаться проанализировать критически факты, изложенные в первичной публикации по данному случаю (М. Н. Фатеева и др., 1960).

К сожалению, рассмотренный случай отличается неполной дозиметрической характеристикой, а также отсутствием материалов целенаправленного исследования критических органов и структур (мышечной ткани, более тонких и адекватных функциональных проб печени), что возможно способствовало бы более полной его клинической характеристике.

Некоторые детали клинического синдрома при обследовании группы лиц, подвергавшихся воздействию более низких уровней облучения от поступления цезия в количестве 300—500 мккюри, были отмечены нашими сотрудниками Г. И. Кирсановой, А, В. Барабановой и Э. Н. Садчиковой в процессе изучения сдвигов в деятельности мышечной системы: увеличение содержания аминофераз в крови, сдвиги в креатин-креатининовом обмене, закономерные при динамическом наблюдении изменения в биоэлектрической активности мышц.

Отчетливые нарушения нервно-сосудистой регуляции, в том числе и мозгового кровообращения, были отмечены И. С. Глазуновым с соавторами (1969). Доза общего облучения больного за счет поступившего цезия составила за первые дни 15—20 рад, а к концу 3-го месяца — около 100 рад. Слабее клинический синдром был очерчен в диапазоне совсем малых доз (всего в 2—3 раза превышавших допустимые) в 5 случаях, описанных В. И. Кирюшкиным с соавторами (1962). Проявления типичной лучевой болезни не сформировались ни в одном случае при наблюдении за больными в течение 1,5 лет.

Немногие сдвиги, выявленные при поступлении цезия в количестве 4—5 мкюри, свидетельствуют об определенных клинических возможностях диагностики поражения указанным изотопом. Сравнительно раннее возникновение реакций со стороны ряда органов и систем обусловлено тем, что распределение цезия приближается к субтотальному, подобно тому, как это имеет место в случае внешнего общего неравномерного облучения. С другой стороны, известная избирательность накопления изотопа в мышцах и печени позволяет в широком диапазоне доз зарегистрировать в первую очередь реакцию критических органов, доза облучения которых очевидно превышает среднюю для всего организма.

Отсутствие изменений в гранулоцитарном ростке костного мозга типично для сравнительно небольшого уровня лучевых нагрузок на кроветворную ткань во всех приведенных наблюдениях.

Наличие незначительных изменений красной крови (ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов — в наблюдениях В. И. Кирюшкина) остается неясным. Несмотря на избирательную концентрацию цезия в эритроцитах по сравнению с плазмой (по данным В. Ф. Хохрякова, превышающую таковую в 6—7 раз), учитывая небольшое количество Cs137, указанные изменения красной крови трудно отнести на счет его непосредственного воздействия на эритроциты.



Источник: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий