Этиология эмболии мозга

Этиология эмболии мозга

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, нередко они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной причиной служит ревматизм, при котором может возникнуть кардиогенная эмболия мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут приводить к возникновению ишемического инсульта, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Важнейшими факторами риска ишемического инсульта являются кардиологические заболевания — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит церебрального кровотока. К ним относятся в первую очередь стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась после развития значительного стеноза или окклюзии сосуда.

При развитии стеноза внечерепных или внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, если значительно снижается артериальное давление. Падение его может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими причинами. Помимо этого, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое артериальное давление 200/100 мм рт.ст. и выше расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации внутренней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Помимо тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение регионарного мозгового кровотока различна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстановленного кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Возможно, это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить только реакцией сосудов мозга. Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров — 5 мкм), в условиях нормального кровообращения легко меняют свою форму, “деформируются” и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями деформируемость эритроцитов уменьшается, они становятся более “жесткими”. Еще большее снижение деформируемости их развивается в гипоксических очагах любой локализации. Значительное снижение деформируемости эритроцитов не позволяет им пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, увеличение “жесткости” эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Таким образом, даже при устранении причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивающийся после ишемии регионарный отек либо незаполнение кровью сосудов могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль в качестве окклюзирующих факторов играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых вызывает значительные трудности не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина “тромбоэмболия”. Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные или “реализующие тромбоз” факторы. Основными из них следует считать изменение функциональных свойств тромбоцитов и активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов — повышение их агрегационной и адгезивной способности, а также угнетение дезагрегации отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше повышается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, объясняется тем, что именно в этом месте развивается своеобразная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда могут иметь место разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по его протяженности.

Увеличению, “росту тромба”, помимо гиперкоагулянтности крови, способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция способствует более рыхлой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и крупных внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при искусственных клапанах.

Непосредственной причиной кардиогенной эмболии часто являются различные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и снижение сократительной способности сердца.

Большое значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, приводящие к возрастающей секреции катехоламинов, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов.

Если у здоровых лиц катехоламины являются лишь стимуляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атеросклерозом при быстром выбросе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тромбоцитов и их разрушение, что приводит к значительному выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между хроническим или острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов, в том числе простагландины.

Таким образом, спазм мозговых сосудов — важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Однако роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий весьма сомнительна. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Механизм спазма, возможно, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Таким образом, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных или внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта, возникает вследствие нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, когда падение артериального давления в силу разных причин вызывает ишемию в зонах смежного кровообращения сосудов мозга. Причиной развития инфаркта мозга может служить и феномен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает необходимую энергию почти исключительно в результате окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединения в виде АТФ — аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови только в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. Поэтому при снижении кровотока ниже 50% в мозге возникает гипоксия, что приводит к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический дефицит путем активации анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в артериальной крови превышает во много раз потребности в ней мозгового вещества. Поэтому при снижении кровотока дефицита в глюкозе не наблюдается, и мозг пытается компенсировать энергетический дефицит путем анаэробного расщепления глюкозы. Однако полностью компенсировать энергетический дефицит за счет анаэробного гликолиза не представляется возможным, так как анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется большое количество молочной кислоты, вследствие чего развивается ацидоз в ткани, что усугубляет дальнейшие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при гипоксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окисления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона приводит к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и снижении перфузионного давления ниже 50-70 мм рт.ст. — ауторегуляторный барьер — ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и развивается ишемия. При этом увеличивается концентрация CO2 в крови, что вызывает расширение сосудов. Аналогичным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При дальнейшем снижении кровотока до 30 мл на 100 г вещества мозга в минуту медленно начинает изменяться ЭЭГ, при снижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту развивается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает деятельность нормального ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий проникает внутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мембраны. В клетки входит кальций, и развивается цитотоксический отек мозга. Возникающие вследствие этих нарушений микроциркуляторные расстройства усугубляют снижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем после цитотоксического отека, спустя б ч, развивается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, развивается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки — это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга — нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первичный дефект локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит в основном во внеклеточном пространстве.

Отек, развивающийся вследствие гипоксически ишемического повреждения мозга, является цитотоксическим, поскольку при этом первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера возникает позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани увеличивается содержание жидкости, только при цитотоксической форме отек развивается вследствие нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке повышается пропотевание из кровяного русла сывороточных белков. При снижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и при этом снижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, возникает градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Кроме того, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Поскольку анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, приводит к образованию осмотически активных соединений, то вследствие этого создается осмотический градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент приводит к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. При этом, если кровоток восстанавливается, ионная мембрана реактивируется. Если же цитотоксический отек длится более 6 ч, реактивации не наступает и развивается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки мозговых сосудов для крупных молекул и характеризуется повышением содержания сывороточных белков в ткани мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается увеличением объема мозга и вследствие этого повышением ВЧД. Возможно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, а также ущемление мозжечка в большом затылочном отверстии, что сопровождается сдавлением продолговатого мозга, являющимся причиной смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека много медленнее, чем цитотоксического, так как сначала должны подвергнуться резорбции сывороточные протеины, которые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и затем в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоятельно может обеспечить выход сывороточных белков лишь в незначительной степени. Затруднение резорбции отека  связано еще и с тем, что значительная часть сывороточных  протеинов оказывается внутри клетки.                        

Все изложенное свидетельствует о том, что восстановление клетки к деятельности после вазогенного отека идет исключительно трудно и медленно.

Течение и прогноз. Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 2-3 дня. Затем отмечается период стабилизации или улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем ж быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают восстанавливаться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25%. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года после инсульта. Наиболее опасным считается первый год, и очень редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет после первого инсульта.

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии.

К факторам риска инфаркта мозга, кроме атеросклероза, артериальной гипертонии и заболеваний сердца, относятся эмоциональный стресс, диабетические нарушения обмена и гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия, курение. Применение пероральных противозачаточных средств представляет собой также угрозу развития тромботического инфаркта мозга и рассматривается как фактор риска.

Большую опасность развития инсульта представляют транзиторные ишемические атаки, представляющие собой специфический продромальный синдром инфаркта мозга. Данной категории больных с целью профилактики инсульта показана либо длительная терапия антиагрегантами, либо хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы.



Источник: biofile.ru


Добавить комментарий