Клеточный мономорфизм характерен для

Клеточный мономорфизм характерен для


Общепатологические процессы в цитологии

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление представляет собой стереотипную сложную, комплексную защитно-приспособительную реакцию организма на повреждение тканей различными патогенными раздражителями как внешними (экзогенными – инфекция, травма, ожог, гипоксия и др.), так и внутренними (эндогенными – очаг некроза, кровоизлияния, продукты распада опухоли, иммунные комплексы и др.).

Воспаление складывается из тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз:

1. Альтерация – повреждение ткани, пусковой механизм воспаления.

2. Экссудация – образование экссудата и воспалительного клеточного пролиферата из составных частей плазмы крови, мигрирующих клеток крови, фагоцитов. Эта фаза играет важную роль в развертывании всего комплекса тканевых изменений.

3. Пролиферация – размножение клеток. В этот период формируется клеточный состав воспалительного инфильтрата.

Воспаление – реакция организма, направленная на ликвидацию или отграничение от здоровой ткани очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов с последующим максимальным восстановлением ткани с минимальными функциональными нарушениями.

Основными клеточными элементами воспаления являются:

Фибробласты — наиболее распространенные клетки соединительной ткани. Форма клеток отростчатая, границы отчетливые. Цитоплазма иногда неравномерно окрашена, в ней встречаются вакуоли. Ядра бледно окрашены, хроматин пылевидный. В дальнейшей дифференцировке клетки превращаются в фиброциты, для которых характерно более гиперхромное ядро с плотным хроматином, небольших размеров, округлое, цитоплазма светлая, в виде отростков.

Гистиоциты – клетки обычно имеют округлую форму, однако могут встречаться клеточные элементы неправильных очертаний. Ядро округлой или овальной формы, часто располагается эксцентри-

чески, светло окрашено. Обычно среди малых гистиоцитов имеются одна или более клеток с типичными бобовидными или почковидными ядрами, которые являются характерными для этого вида клеток. Цитоплазма светлая, иногда нежно вакуолизирована и может содержать фагированные частицы. Макрофаги – крупные клетки, ядро округло-овальное, цитоплазма обильная, содержит фагированные частицы.

Гигантские многоядерные гистиоциты – «клетки инородных тел», в 2-10 раз крупнее обычных малых гистиоцитов. Ядра округлые, с нежной сетью хроматина, распределены в цитоплазме равномерно, но иногда могут быть сосредоточены в центральной части клеток. Клетка может содержать до 100 ядер, однако чаще имеется 20-40 ядер. Цитоплазма обильная, эозинофильная. Границы клеток четкие. Гигантские клетки Лангханса отличаются от гигантских клеток инородных тел главным образом локализацией часто несколько вытянутых и перекрывающих друг друга ядер по периферии клетки.

Эпителиоидные клетки являются мононуклеарными фагоцитами и располагаются вокруг очагов некроза в туберкулезных или других специфических гранулемах. По строению они имеют некоторое сходство с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обычно вытянутой формы. Эти клетки во многом сходны с обычными гистиоцитами и обнаруживаются в комплексах вместе с другими типами гистиоцитарных элементов. Часто встречаются переходные формы между вытянутыми и округлыми клетками. Эпителиоидные клетки имеют плохо очерченную, нежно вакуолизированную эозинофиль-ную цитоплазму. Ядра вытянутые и часто перекрученные. Они могут иметь веретенообразную, иногда видоизмененную почковидную или бобовидную форму, часто встречаются ядра грушевидной формы.

Тучные клетки (лаброциты) большей частью имеют округлую форму, неровные края, ядра богаты хроматином, в цитоплазме содержится специфическая базофильная зернистость.

Плазматические клетки округло-овальной формы, эксцентрически расположенное ядро гиперхромное, хроматин располагается радиаль-но (ядро имеет вид «колеса со спицами»). Цитоплазма резко базофиль-ная, с зоной просветления вблизи ядра. Молодые формы более крупных размеров, хроматин ядра равномерный, сетчатый, 1-2 ядрышка, цитоплазма резко базофильная, нешироким ободком окружает ядро.

Перициты (адвентициальные клетки) обычно имеют вытянутую форму, овальное светлое ядро; эти клетки прилегают к стенкам кро-

веносных капилляров и способны превращаться в другие клеточные формы, поэтому их называют малодифференцированными или камбиальными. Из камбиальных клеток могут развиваться фибробласты, макрофаги, клетки крови. В процессе формирования клеточного инфильтрата при воспалении камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты. В-лимфоциты дают начало клеткам плазматического ряда, моноциты – гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых строятся гигантские многоядерные клетки (клетки инородных тел, они же клетки Пирогова-Лангханса).

Острое воспаление – преобладают нейтрофильные лейкоциты, эозинофилы, макрофаги. Острое воспаление может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Хроническое воспаление – преобладают лимфоидные элементы и клетки плазматического ряда, гистиоциты. Острое воспаление переходит в хроническое в том случае, когда не удается устранить повреждающий агент.

Продуктивное воспаление (пролиферативное воспаление) – образуются очаговые и диффузные инфильтраты, которые могут быть: полиморфно-клеточные или круглоклеточные (лимфоцитарно-моно-цитарные), макрофагальные, эпителиоидно-клеточные, гигантокле-точные, плазмоклеточные и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани, и основные его виды следующие.

1. Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа. Инфильтрат представлен молодыми (камбиальными) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками), единичными нейтро-фильными и эозинофильными лейкоцитами. Моноцитарные фагоциты становятся макрофагами; молодые мезенхимальные клетки превращаются в фибробласты, а последние – в фиброциты. При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, накапливаются плазматические клетки.

2. Гранулематозное воспаление — характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток. Образование гранулемы происходит в три стадии:

а) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

б) созревание этих клеток в макрофаги и агрегация с образованием зрелой гранулемы;

в) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и агрегация их с образованием эпители-оидной гранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородных тел, которые, при определенных условиях, могут превращаться в гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Гранулемы встречаются при острых и некоторых хронических инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Они характерны для инфекционных заболеваний, в основе которых лежит специфическое воспаление (туберкулез и др.).

Примером гранулематозного воспаления могут служить также гранулемы при саркоидозе, являющиеся выражением тканевой ауто-аллергии, т.е. имеющие отношение к иммунопатологическим процессам. Для саркоидных гранулем, которые образуются в лимфатических узлах и, реже, во внутренних органах, характерно наличие эпителиоидных клеток, образующих гранулему, и гигантских многоядерных клеток с небольшой примесью лимфоцитов. От туберкулезных бугорков саркоидные гранулемы отличает отсутствие некрозов.

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. Разрастание железистого эпителия и стро-мы слизистой оболочки приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.

В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического, например, в анусе, половых органах, при хроническом воспалении образуются сосочковые образования, покрытые плоским эпителием, – остроконечные кондиломы.

Основными клеточными компонентами клеточных реакций при иммунопатологических процессах, развитие которых связанно с нарушением функции иммунокомпетентной ткани, являются лимфоциты и макрофаги.

Следует учесть, однако, что иммунные реакции присутствуют при воспалении, гиперплазии лимфоидной ткани, сопровождают опухолевые процессы. В цитологической картине это имеет отражение в виде наличия молодых форм лимфоидного и плазматического ряда. Воспаление тесно связано с регенерацией.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших, самовоспроизведение живой материи, восстановление как структуры, так и функции.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток, для внутриклеточной формы регенерации – увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом и т.д.).

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией.

Все ткани и органы обладают способностью к регенерации, различны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной специализации ткани или органа.

Так, преимущественно клеточная регенерация характерна для кости, эпидермиса, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, рыхлой соединительной ткани, эндотелия, мезотелия, кроветворной системы, лимфоидной ткани. Цитологическая картина при этом может отличаться значительным количеством молодых форм, что не должно расцениваться как предопухолевая пролиферация.

Клеточная и внутриклеточная регенерация характерна для печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, легкого, гладких мышц. При этом может наблюдаться некоторое укрупнение клеток, ядер, появление некоторого полиморфизма клеточного и ядерного, что также должно получать соответствующую оценку.

Внутриклеточная регенерация свойственна миокарду, скелетным мышцам, что проявляется укрупнением отдельных клеток и ядер.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз: пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественницами.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (кроветворная ткань, соединительная ткань).

Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой («созреванием») лежит в основе внутриклеточной регенерации. Таким образом, регенерация включает взаимосвязанные процессы: пролиферация – размножение клеток; гипертрофия – увеличение объема органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур; гиперплазия – увеличение числа структурных элементов ткани и клеток.

При гипертрофии может увеличиваться клеточный объем за счет гиперплазии (увеличение числа) внутриклеточных структур, в то же время при гиперплазии могут появляться гипертрофированные многоядерные клетки. Одновременно происходит дифференциров-ка – «созревание», структурная и функциональная специализация.

В процессе регенерации можно наблюдать и такое явление, как метаплазия.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный вид. Метаплазия возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток и начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Наблюдается метаплазия в дыхательных путях, выводных протоках слюнных желез, в поджелудочной железе. Может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия цервикального эпителия. В переходном эпителии может наблюдаться плоскоклеточная и железистая метаплазия.

ДИСТРОФИЯ

Дистрофия — один из видов повреждения и является морфологическим проявлением нарушения клеточного обмена, ведущим к структурным изменениям.

Признаки дистрофии на клеточном уровне регистрируются появлением зернистости, неравномерного окрашивания. Отмечается

вакуолизация, при которой вакуоли не содержат жира и гликогена, а заполнены жидкостью, а также внутриклеточный отек. Иногда клетка превращается в огромную вакуоль, заполненную жидкостью, при этом отмечается пикноз или лизис ядра.

Жировая дистрофия – это накопление липидов в цитоплазме в виде мелких или крупных вакуолей.

Изменения в ядре при дистрофии появляются позднее, чем в цитоплазме. В ядерной мембране наблюдаются отек, разрывы, неравномерное утолщение или истончение. Хроматин конденсируется по краю ядра, становится комковатым. Ядрышки выглядят как компактное тело или, наоборот, как бы расплываются.

Наиболее глубокими повреждениями ядра является вакуолизация. Гибель клетки – см. в модуле 2.

ДИСПЛАЗИЯ

Дисплазия — нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественниц, стволовых клеток) с развитием в них атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры, без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью атипии выделяют: слабую, умеренную, выраженную диспла-зию. При этом от степени к степени нарастают полиморфизм и гипер-хромия ядер, увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение, число митозов и, соответственно, продукция клеток, сокращается продолжительность их жизни, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции. Степень дисплазии определяется глубиной изменений.

Рак «in situ» предынвазивный, внутриэпителиальный — полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Достоверное единственное отличие предынвазивного рака от инва-зивного – видимая сохранность базальной мембраны.

Диспластические пролифераты отличаются значительно более пестрым клеточным составом, чем раковые опухоли в начальных фазах роста. Так, в очагах микроинвазивного рака дифференцировка клеток значительно выше, а число митозов, в том числе патологических, меньше, чем в предынвазивном раке.

Цепь последовательных изменений ткани в процессе бластомоге-неза представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия – очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию – дисплазия I степени – дисплазия II степени – дисплазия III степени – предынвазивный рак – инвазивный рак.

Обязательность прохождения всех этапов формирования злокачественной опухоли не является абсолютной, любое предыдущее звено может выпадать. Дисплазия может остановиться в своем развитии или исчезнуть совсем, между тем как ждать нормализации (регрессии) предынвазивного рака достаточных оснований нет.

Диспластические изменения, возникая в неизмененной оболочке, зонах метаплазии, в очагах аденомы (папилломы), при дальнейшем развитии (дисплазия III степени) с высокой частотой эволюционируют в направлении карциномы «in situ» и инвазивного рака.

Оценка опасности малигнизации доброкачественных опухолей отличается высокой вариабельностью в зависимости от тканевой и органной принадлежности. Вероятность малигнизации, например тубулярных аденом желудка или толстой кишки, достаточно высока, в то время как риск озлокачествления гидроаденомы кожи практически равен нулю. Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях должно считаться показателем возможной малигнизации.

Между тем на практике уже сегодня выявление дисплазий, т.е. предраковых изменений, а также предынвазивного рака, равно, как и фоновых процессов (в частности, метапластических), их своевременное лечение должны способствовать не только ранней диагностике рака, но и его предупреждению.

ОПУХОЛИ

Опухоли представляют собой разрастание клеток и тканей организма, не связанное с такими процессами, как гипертрофия, воспаление и регенерация. Иными словами, разрастание ткани не носит характера реакции на повреждение, а является следствием нарушения роста и развития ткани. В отличие от неопухолевых разрастаний ткани, опухолевая неоплазия характеризуется неконтролируемым ростом.

С современной точки зрения, рак является генетическим заболеванием (заболевание генома клетки), обусловленным изменениями в

ключевых генах (протоонкогенах или генах-супрессорах), вызывающими нарушение молекулярной системы передачи сигналов в клетке и ее трансформацию.

Основные группы генов, вовлеченных в канцерогенез:

• Протоонкогены — нормальные клеточные гены, участвующие в процессах жизнедеятельности клетки. В случае структурных изменений или повышения уровня экспрессии этих генов нарушается контроль нормального роста и дифференцировки клеток, что приводит к их трансформации. Активированные протоонко-гены принято называть онкогенами;

• Гены-супрессоры (антионкогены) – гены, кодирующие ключевые регуляторные белки, потеря которых влечет за собой нарушение контроля пролиферации;

• Гены -модуляторы — гены, способствующие распространению опухоли в организме, но не отвечающие за злокачественную трансформацию клетки непосредственно.

Повышенная нестабильность генома ведет к накоплению изменений в онкогенах, опухолевых супрессорах и других генах и как следствие:

а) резко увеличивает вероятность возникновения новообразования;

б) обеспечивает в популяции опухолевых клеток появление и отбор все более и более агрессивных клонов, т.е. нарастание клеточной и структурной атипии, прогрессию новообразований (рис. 4.1).

В основе различных онкологических заболеваний лежат сходные молекулярные процессы, т.е. вовлечены родственные группы генов и белков. Среди потенциальных онкогенных детерминант имеется ограниченное число ключевых генов, аномалии в которых должны встречаться в большинстве неоплазий.

В происхождении и развитии неоплазий одного типа могут участвовать различные опухолевые гены, но при этом должны существовать определенные гены, нарушения которых обязательны для данной формы рака.

В современной онкологии существует представление, что злокачественное новообразование обычно развивается на фоне предшествующих изменений. Вместе с тем, наряду с гипотезой о предраковых изменениях как о необходимом этапе процесса малигнизации, существует точка зрения о возможности возникновения рака без предшествующих изменений ткани. Основным морфологическим проявлением опухоли является клеточная атипия.

Морфологическая атипия опухоли может выразиться в нарушении дифференцировки на органном, тканевом и клеточном уровне.

Нарушения свойственных данному органу тканевых взаимоотношений более характерно для доброкачественных опухолей.

Основой злокачественных опухолей является, в первую очередь, нарушение клеточной дифференцировки, отражающее проявление опухолевого роста на уровне клетки.

Морфологические признаки атипии опухолевых клеток выражаются в их полиморфизме. Характерны выраженное различие размеров и формы клеток, ядер, ядрышек и гиперхромия ядер, часто с «комковатым» нерегулярным хроматином, полиплоидия, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения в связи с укрупнением ядер, часто обилие митозов с преобладанием среди них патологических.

Наряду с атипией определяются и признаки дифференцировки опухолевых клеток с образованием в них специфических структур. Таким образом, в опухоли можно уловить две противоположные тенденции – к атипии («дедифференцировке», анаплазии, катаплазии) и к дифференцировке. Дифференцировка опухолевых клеток всегда неполная, атипичная и афункциональная, но продукты дифферен-цировки позволяют установить тканевую принадлежность опухоли, а часто и ее гистогенез. Если дифференцировка не происходит, говорят о недифференцированных опухолях.

При электронной микроскопии установлено, что в одной и той же опухоли имеются клетки, находящиеся на разных уровнях дифферен-цировки и функционального созревания. В злокачественных новообразованиях можно наблюдать две группы опухолевых клеток.

1. Разнообразные по ультраструктурному строению клетки, без специфических ультраструктурных признаков определенного типа клеток. В целом это ультраструктурно недифференцированные клетки, хотя и находящиеся на разном уровне дифференцировки. Для них, как правило, характерно круглое, округлое или неправильной формы ядро, чаще с диффузным распределением хроматина, который может быть конденсированным, в виде плотных конгломератов. Цитоплазма в этих клетках обычно скудная. Форма и размеры недифференцированных клеток значительно варьируют. Очевидно, за счет пролиферации части клеток этой группы в основном осуществляется рост опухоли и, возможно, метастазирование.

2. Дифференцированные клетки с ультраструктурными признаками того или иного типа клеток с разной степенью ультраструктурной дифференцировки и функциональной зрелости.

Соотношение клеток первой и второй групп в различных опухолях может быть очень разнообразным. Встречаются опухоли, состоящие только из недифференцированных клеток, присутствуют также дифференцированные элементы.

При установлении гистогенеза (гистологической формы) опухоли следует учитывать, что характерные черты и свойства ткани сохраняются при опухолевом росте.

Для покровного эпителия при малигнизации сохраняется способность к образованию пластов. Для железистого эпителия характерно формирование железистых структур (папиллярные, тубулярные, розеткоподобные и др.). В органоспецифических опухолях (в частности, щитовидной железе) не утрачивается способность к формированию фолликулярных структур. В опухолях, гистогенетически связанных с соединительной тканью, сохраняется способность к образованию межуточного вещества и волокон. Так, для опухолей из фиброзной ткани характерно образование пучков из вытянутых клеток, для хрящевых опухолей свойственно образование атипичного хондроида, так же, как для костных – формирование атипичной кости (остеоида). Для миогенных опухолей сохранение поперечной полосатости в соответствующих клетках, формирование пучков из вытянутых клеток является указанием на гистогенетическую принадлежность их к мышечной ткани.

Многочисленными и очень детальными исследованиями установлено, что клетка злокачественного новообразования не имеет строго специфичных морфологических и цитохимических признаков. Однако, основываясь на комплексе цитологических критериев злокачественности, с достаточной степенью достоверности можно установить принадлежность клетки к злокачественному новообразованию.

Признаки злокачественности

Клетка:

а) размер клетки превосходит размеры клеток той ткани, которая явилась источником опухолевого роста: клетки могут быть гигантских размеров. Изменение размера – не абсолютный показатель, размеры клеток могут быть не изменены;

б) изменение формы клеток. Форма не полностью или мало соответствует свойственной клеткам нормальной ткани и может быть самой причудливой. Может определяться отчетливый клеточный полиморфизм, т.е. клетки разных размеров и формы:

• изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение и, как правило, в пользу ядра (за счет увеличения последнего);

• появляются многоядерные клетки с отчетливым ядерным полиморфизмом;

• ядро располагается атипично;

• диссоциация между созреванием ядра и цитоплазмы (молодое ядро в зрелой клетке или зрелое ядро в незрелой цитоплазме).

Ядро:

• увеличение размера ядра;

• изменение формы ядра (иногда ядра приобретают самую причудливую форму), ядерный полиморфизм;

• контур ядра неправильный, неравномерно извилистый, иногда с глубокими вырезками, нередко грубо очерчен;

• ядерная мембрана неравномерно утолщена, с разрывами.

Строение хроматина:

• неравномерный, грубый, разреженный;

• в недифференцированных и низкодифференцированных опухолях хроматин может быть тонкодисперсным, равномерно распределенным;

• окрашиваемость – чаще всего гиперхромия.

Ядрышки:

• чаще всего определяются;

• размеры увеличены;

• форма неправильная, разнообразная;

• нередко увеличено их число.

Степень выраженности этих признаков может быть различна, у анаплазированных опухолей она чрезвычайно велика. Вместе с тем у высокозлокачественных низкодифференцированных новообразований признаки атипии (полиморфизм в строении ядра и цитоплазмы, нарушение регулярности строения хроматина и др.) могут быть минимальными.

Следует обратить внимание на тот факт, что по многим показателям признаки злокачественности совпадают с признаками дистрофии. Учитывая это обстоятельство, оценка признаков злокачественности должна производиться только на сохранных клеточных элементах.

НОЗОЛОГИЯ

Термин «нозология» происходит от греч. nosos — болезнь и logos — учение.

Нозология – учение о болезни, включающее биологические и медицинские основы болезней, а также вопросы их этиологии (происхождения), патогенеза (развития), номенклатуры и классификации. Сложность и многообразие связей между органами, большое число причин, путей и механизмов тканевых поражений составляют объективные предпосылки для выделения более 20 тыс. нозологических форм.

Нозологическая форма включает наиболее существенные клинико-анатомические признаки болезни, лежащие в ее основе, причинно-следственные отношения, этиологические, патогенетические и функционально-морфологические факторы.

Кроме нозологических форм, существуют синдромы – типовые группы симптомов, свойственные патологии разных органов. Функциональные изменения органов при болезни отражают нарушение гомеостаза и, как правило, направлены на его восстановление.

Понятие «синдром» отражает патогенез нозологической формы без учета ее этиологии (происхождения). Часть синдромов включают в состав нозологических форм, другие представляют самостоятельные категории. Часто синдромы разных болезней сходны или даже одинаковы.

Представление о нозологических формах и синдромах нестабильно, так как отражает уровень развития медицинской науки, в первую очередь, знаний по этиологии и патогенезу болезней. По мере накопления этих знаний происходит объединение синдромов или их комплексов в нозологическую форму, а также выделение синдромов, которые впоследствии могут быть включены в другие нозологические формы. Если нет данных по этиологии и патогенезу болезни, то ее нельзя выделить в нозологическую форму. В подобных случаях основываются на кли-нико-анатомической характеристике процесса.

Номенклатура и классификация болезней

Номенклатура – обширный перечень или каталог общепринятых наименований болезней и патологических состояний, используемый врачами для правильного и единообразного обозначения патологических процессов.

Классификация (статистическая классификация) — система распределения и объединения болезней и патологических состояний в группы и классы в соответствии с установленными критериями.

Общепринятая номенклатура болезней чрезвычайно важна для единообразия и сопоставимости диагнозов и статистической обработки клинических данных (в том числе в международном масштабе). В основе номенклатуры болезней лежат нозологические формы, которые объединяют в группы (классы) в зависимости от локализации процесса, причинного фактора и др.

Класс I – Инфекционные и паразитарные болезни (туберкулез; сифилис и другие венерические болезни; кишечные инфекции; заболевания вирусной этиологии; малярия).

Класс II – Новообразования (доброкачественные и злокачественные опухоли, в том числе кроветворной ткани).

Класс III – Болезни крови и кроветворных органов.

Класс IV – Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Класс V – Психические расстройства и расстройства поведения (в том числе неврозы).

Класс VI – Болезни нервной системы (воспалительные и системные) и органов чувств.

Класс VII – Болезни глаза и его придаточного аппарата.

Класс VIII – Болезни уха и сосцевидного отростка.

Класс IX – Болезни системы кровообращения (ревматизм, ише-мическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сосудистые поражения мозга, болезни артерий и вен).

Класс X – Болезни органов дыхания (острые инфекции, пневмонии, бронхиты, грипп и др.).

Класс XI – Болезни органов пищеварения (челюстей и полости рта; пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; печени, желчного пузыря и поджелудочной железы).

Класс XII – Болезни кожи и подкожной клетчатки.

Класс XIII – Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (например, артрит, остеомиелит).

Класс XIV – Болезни органов мочеполовой системы.

Класс XV – Осложнения беременности, родов и послеродового периода.

Класс XVI – Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде.

Класс XVII – Врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения.

Класс XVIII – Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках.

Класс XIX – Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин.

Класс XX – Внешние причины заболеваемости и смертности.

Класс XXI – Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращение в учреждения здравоохранения.

Классификация опухолей

Неопластические процессы обладают исключительным разнообразием морфологических и клинических проявлений. Исчерпать в классификации все варианты опухолевого роста чрезвычайно трудно.

Одна из важных сторон классификации – номенклатура (терминология, обозначение) опухолей. В номенклатуре опухолей отражено их тканевое происхождение: суффикс «-ома» (древнегреческий термин«onkoma» — опухоль) присоединяют к корням слов, обозначающих ту или иную ткань. Так, опухоль из жировой ткани называют липомой, из хрящевой – хондромой, из мышечной – миомой, из гладких мышц – лейомиомой, из поперечно-полосатых мышц – раб-домиомой и т.д.

Некоторые опухоли сохраняют особые, исторически закрепившиеся за ними названия. Так, злокачественную опухоль из соединительной ткани называют саркомой потому, что на разрезе ее ткань напоминает рыбье мясо (по-греч. «sarkos» — мясо).

Все опухоли разделяют на доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным относят опухоли, самые различные по морфологии, но обладающие одним, прогностически благоприятным, свойством – они медленно растут и не дают метастазов. Такие опухоли обладают экспансивным ростом, они только отодвигают, раздвигают или сдавливают окружающие ткани, не прорастая внутрь и не разрушая их. Злокачественные опухоли отличаются, как правило, быстрым, прогрессирующим ростом. Они дают метастазы, инфильтрируют и разрушают окружающие ткани. Среди заведомо злокачественных новообразований одни более, другие менее агрессивны.

В онкологической практике общепризнана Международная классификация болезней МКБ-10 (онкология).

Все болезни в Международной классификации болезней МКБ-10 (онкология) имеют свой уникальный четырехзначный морфологический код, который заканчивается цифрой, обозначающей характер опухоли:

/0 – доброкачественные опухоли;

/2 – рак in situ и интраэпителиальные неоплазии (дисплазии) III степени;

/3 – злокачественные опухоли;

/1 – пограничные опухоли и образования, не определенные как злокачественные или доброкачественные.

Многие формы злокачественных опухолей по степени дифферен-цировки подразделяют на три группы:

• высокодифференцированные;

• умереннодифференцированные;

• низкодифференцированные.

Современная классификация построена по гистогенетическому принципу с учетом морфологического строения опухоли, локализации, особенности структуры в отдельных органах (органоспецифич-ность), доброкачественности или злокачественности. По этой классификации выделяют 7 групп опухолей:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (орга-нонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Типы цитологических заключений

1. Картина воспаления — элементы воспаления (лейкоциты ней-трофильные и эозинофильные, лимфоидные элементы, гистиоциты, клетки фибробластического ряда, плазматические клетки).

2. Пролиферирующие клеточные элементы.

3. Диагностическое заключение о доброкачественном процессе или опухоли (цитологическая картина саркоидоза, цитограмма соответствует хондроме и др.).

4. Клетки с признаками атипии — это, как правило, доброкачественные элементы, а признаки атипии могут быть обусловлены быстрым ростом, воспалением (в таких случаях необходимо повторить исследование, лечить воспаление или доброкачественный процесс с обследованием после лечения).

5. Подозрение по принадлежности к элементам злокачественного образования — заключение дается при обнаружении клеток с выражен-

ными признаками атипии или с выраженными дистрофическими изменениями; в таких случаях необходимо обязательное повторное исследование, наблюдение. Чаще всего при этом заключении есть серьезное основание подозревать злокачественный процесс.

6. Диагностическое заключение о злокачественной опухоли (плоскоклеточный с ороговением рак, лимфогранулематоз, остеогенная саркома и др.).

7. Описательный ответ — может быть дан при малом количестве материала, или если материал предоставлен, в основном, элементами воспаления или периферической крови, отдельными клеточными элементами с выраженными дистрофическими или дегенеративными изменениями, затрудняющими идентификацию клеток. В описании может быть указано, что послужило причиной отсутствия диагностического заключения (малое количество материала, трудность трактовки обнаруженных клеточных элементов и всей цитологической картины).

8. Отрицательный ответ — клеток злокачественного новообразования не обнаружено. В таких случаях можно указать, какие элементы обнаружены (периферическая кровь, элементы воспаления и др.).



Источник: kursak.net


Добавить комментарий