Клинический инфаркт

Клинический инфаркт

инфарктОпределение понятия (что это?)

Причины

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Диагностика

Лечение

К каким докторам обращаться

Источники

 

 

 

Определение понятия 

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Наиболее частая причина — тромбоз пораженного атеросклерозом коронарного сосуда. Различают крупно- (трансмуральный) и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

До настоящего времени ИМ характеризовался как клинический синдром. При исследовании заболеваемости ИМ Всемирная организация здравоохранения определяет его по симптомам, изменениям на ЭКГ и концентрации ферментов в крови.

В современных условиях с развитием чувствительных и специфических серологических методов определения биомаркеров, методов визуализации появилась возможность выявлять даже мелкие очаги некроза. В настоящее время необходимо более четкое определение ИМ и пересмотр предыдущих определений этого состояния.

Вернуться к содержанию

 

 

Причины заболевания 

Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами. Во время нестабильных периодов при воспалительных процессах в сосудистой стенке возможно развитие ИМ, который может проявиться незначительным ухудшением общего состояния либо не возникнуть вообще, либо тяжелым состоянием с возможной внезапной смертью или выраженными гемодинамическими нарушениями. ИМ может быть первым проявлением патологии коронарных сосудов либо на ее фоне.

Вернуться к содержанию

 

 

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Согласно патологоанатомическому определению, ИМ – это смерть клеток миокарда вследствие длительной ишемии. Смерть клеток патологоанатомически наступает из-за коагуляции или некроза, обычно при канцерогенезе, в меньшей степени – при апоптозе. Тщательный анализ гистологических срезов опытным экспертом очень важен для того, чтобы исследовать сущность процесса.

После начала ишемии миокарда клетки погибают не сразу, но это конечный период их жизни (20 мин или менее). Определить некроз миокарда микро- и макроскопически возможно только спустя несколько часов. Полный некроз клеток миокарда происходит через 2-4 часа, это зависит от наличия коллатерального кровотока в зоне ишемии, постоянной или временной закупорки коронарных сосудов, чувствительности миоцитов к ишемии, состояния пациента, потребности миокарда в кислороде и питательных веществах.

ИМ классифицируется по размеру: микроскопический (фокальный некроз), маленький (до 10% миокарда левого желудочка [ЛЖ]), средний (10-30%) и большой (> 30%), и по локализации. Патологоанатомическое определение ИМ не учитывает морфологические изменения в коронарных сосудах или анамнез заболевания.

Согласно патологоанатомическому определению, ИМ разделяется на ОИМ, рубцующийся и зарубцевавшийся. При ОИМ определяется наличие полинуклеарных лейкоцитов. Если от начала развития ИМ до смерти прошло менее 6 часов – в зоне некроза лейкоциты не обнаруживаются. Наличие мононуклеаров и фибробластов при полном отсутствии полинуклеарных лейкоцитов характерно для рубцующегося ИМ. Зарубцевавшийся ИМ – это шрам без клеточной инфильтрации. Процесс рубцевания занимает 5-6 недель.

Реперфузия может изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза, где появляются миоциты с сокращенными миофибриллами и большое количество внесосудистых эритроцитов. ИМ можно классифицировать, не меняя клинические понятия (в том числе и патологоанатомические) и другие признаки: развивающийся (менее 6 часов), острый (от 6 часов до 7 дней), рубцующийся (7-28 дней), зарубцевавшийся (29 дней и более). Следует отметить, что клинические и ЭКГ-признаки начала ОИМ могут не совпадать с патологоанатомическими. Например на ЭКГ наблюдается развитие изменений сегмента ST, в крови возрастает концентрация биомаркеров, в то время как патологоанатомически ИМ уже находится на этапе рубцевания.

Все случаи внезапной смерти при наличии или без признаков ишемии на ЭКГ входят в диагностическую группу. Поскольку некоторые пациенты умирают еще до того, как развиваются видимые изменения миокарда, невозможно точно определить причину его смерти: ИМ или аритмия.

В обоих случаях смерть наступает внезапно, однако этиология этих заболеваний разная. Возможно существование предшествующих симптомов ишемической болезни сердца, которые привели к его остановке. У некоторых пациентов при наличии или без фонового заболевания коронарных сосудов могут появляться признаки ишемии: длительная боль в груди, обильное потоотделение, ослабленное дыхание, обморочное состояние. Эти пациенты могут умереть еще до того, как появится возможность получить результаты анализа крови на концентрацию биомаркеров, либо находиться в латентном (бессимптомном) периоде. У этих пациентов может развиться сверхострый, фатальный ИМ. Если у таких пациентов появляются новые изменения на ЭКГ (например, элевация сегмента ST) и симптомы ишемии, то ИМ расценивается как фатальный (даже если концентрация биомаркеров еще не возросла). В тех случаях, когда при проведении коронарной ангиографии или аутопсии обнаруживают свежий тромб, можно предположить, что внезапная смерть наступила из-за ИМ.

Иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Выделяют следующие типы ИМ:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемией миокарда, с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью, до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.

• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Вернуться к содержанию

 

 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Термин «инфаркт миокарда» подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие ишемии, которая является результатом несоответствия между поступлением крови и потребностью в ней. В клинике ишемию можно заподозрить, основываясь на анамнезе заболевания и данных ЭКГ. К симптомам возможной ишемии относятся разнообразные комбинации дискомфорта в груди, верхних конечностях, челюсти, эпигастрии, при физической нагрузке и в состоянии покоя. Обычно дискомфорт, связанный с ИМ, продолжается не менее 20 минут. Часто чувство дискомфорта нельзя локализировать, оно расплывчато, не связано с движением и может сопровождаться диспноэ, рвотой, обморочным состоянием или обильным потоотделением.

Данные симптомы не являются патогномоничными для ИМ, поэтому его можно перепутать с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной системы, легких или мышечной ткани. При ИМ могут возникнуть атипичные симптомы или он может протекать бессимптомно, и определяется только по данным ЭКГ, увеличению концентрации биомаркеров или изображению сердца.

Клиника ИМ включает 5 периодов:

1) продромальный (предынфарктное состояние) — от нескольких часов до 1 месяца;

2) острейший — от начала заболевания (появления признаков ишемии) до возникновения признаков некроза (зубца Q на ЭКГ), в среднем равен 3 часам;

3) острый, в течение которого формируется участок некроза и миомаляции (до 10 дней);

4) подострый — период организации рубца (до 4-8 недель);

5) послеинфарктный — адаптация миокарда к новым условиям функционирования (в течение 2-6 месяцев).

Острейший период проявляется чаше всего приступом интенсивных болей, которые локализуются за грудиной или в других областях грудной клетки, иногда боль возникает в эпигастрии. Боль обычно иррадиирует в одну или две руки, плечо, лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть. Характер боли — сжимающая, давящая, распирающая, жгучая, возможна комбинация указанных симптомов. Некоторые больные не могут описать свои болевые ощущения. В большинстве случаев болевые ощущения достигают максимальной интенсивности в течение нескольких секунд или минут. Иногда болевые ощущения носят волнообразный характер. Продолжительность этих симптомов — от нескольких минут до часов. В некоторых случаях боли предшествуют, а иногда и сопровождают ее потливость, тошнота, бледность, страх смерти, чувство нехватки воздуха. Очень часто в этот период больные возбуждены, мечутся по комнате, беспокойны. В пожилом возрасте возможны кратковременная потеря сознания, дезориентация в пространстве — это можно расценить как проявление кардиоцеребрального синдрома или Боголеповскую форму ИМ. В отдельных случаях боль бывает «незаметной» или настолько кратковременной, что больной не обращает на нее внимания. Следует помнить, что проявления острейшего периода могут быть очень разнообразны и не укладываться в приведенные симптомы.

Достаточно часто начало острейшего периода ИМ протекает в виде незначительного удушья, выраженного пароксизмами одышки, чувства нехватки воздуха. Эти симптомы могут быть как самостоятельными проявлениями, так и сопровождаться незначительной болью в левой половине грудной клетки, и их следует рассматривать как астматический вариант ИМ. У ряда больных эти симптомы могут быть настолько незначительны, что выявляются лишь при тщательном опросе.

Ангинозный вариант инфаркта миокарда является наиболее частым (в 90-95% при первом ИМ и в 75% — при повторном ИМ). Основным признаком наиболее часто встречающегося ангинозного варианта ИМ является боль. Она отличается большей интенсивностью и продолжительностью (от 30 мин до нескольких часов, иногда — суток) по сравнению с приступом стенокардии; имеет давящий, сжимающий, жгучий характер; локализуется за грудиной и слева от нее; иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку; нитроглицерин ее не снимает. Больной часто испытывает страх смерти, проявляет двигательное беспокойство. Некоторые больные не испытывают сильных болей, ощущают лишь дискомфорт или стеснение в груди. Приступы могут провоцироваться физическими и эмоциональными нагрузками, алкоголем, переменой погоды и др. Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще ночью и ранним утром. При объективном обследовании больного врач нередко отмечает бледность, увлажнение кожи лица, небольшую синюшность губ, учащение или умеренное урежение пульса с редкими экстрасистолами, приглушение I тона, у 1/4-1/3 больных — ритм галопа, систолический шум у верхушки сердца, АД чаще понижается, но в ряде случаев повышается. При неосложненном течении застойных хрипов в легких нет, печень не увеличена. Повышение температуры тела и увеличение числа лейкоцитов регистрируются в конце первых или на вторые сутки.

Ангинозный вариант ИМ требует дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты, ТЭЛА, острым перикардитом, спонтанным пневмотораксом, идиопатической миокардиопатией, острой алкогольной дистрофией миокарда, левосторонним грудным радикулитом, опоясывающим лишаем (описание клиники этих заболеваний см. в соответствующих разделах руководства).

Астматический вариант инфаркта миокарда встречается у 5-10% больных ИМ. Нередко удушье сочетается с болевым синдромом (ангинозными болями). Этот вариант ИМ обычно встречается у пожилых больных с повторным ИМ, аневризмой левого желудочка, артериальной гилертензией. Клинически он проявляется сердечной астмой или отеком легких, в основе которых лежит левожелудочковая недостаточность. В ряде случаев требуется дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Следует иметь в виду, что при повторных ИМ далеко не всегда на ЭКГ регистрируются типичные признаки крупноочагового поражения (нередко выявляются только изменения сегмента ST и зубца Т).

Гастралгический вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных ИМ, по преимуществу с нижней или нижнезадней локализацией. Боль возникает в эпигастральной области, в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, иногда — жидким стулом. Больные возбуждены, стонут от боли; кожа влажная от пота, однако живот при пальпации малоболезнен, участвует в акте дыхания, не напряжен; признаки раздражения брюшины отсутствуют. Вместе с тем, обращают на себя внимание синюшность, одышка, тахикардия, глухость I тона. Диагностика инфаркта миокарда в значительной мере усложняется в тех случаях, когда ИМ сочетается или осложняется острой патологией органов желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни с кровотечением или прободением, острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит). После оказания первой помощи при инфаркте миокарда такой больной должен быть срочно госпитализирован в реанимационное отделение многопрофильного лечебного учреждения.

Цереброваскулярный (апоплексический) вариант инфаркта миокарда проявляется в форме инсульта или обморока. Н. К. Боголепов в 1949 г. описал апоплексическую форму ИМ, в основе которой лежит ишемический инсульт, обусловленный одновременно возникающим тромбозом или спазмом мозговых и коронарных артерий. Клинически на первый план вначале выходят признаки сосудистого поражения головного мозга — гемипарез, расстройство речи. Диагностике инфаркта миокарда помогают анамнестические указания на ИБС и ЭКГ — исследование.

Диффузная ишемия головного мозга сопровождается обмороком, потерей сознания (в ряде случаев с эпилептиформными судорогами), головокружением, иногда нарушением психики. Это может быть вызвано резкой синусовой брадикардией, полной АВ-блокадой, приступами наджелудочковой или желудочковой тахикардии, короткими эпизодами фибрилляции желудочков. Дифференциальную диагностику облегчает ЭКГ — исследование.

Для аритмического варианта инфаркта миокарда характерно появление различных нарушений ритма (мерцательная тахикардия, наджелудочковая или желудочковая тахикардия, частая экстрасистолия) и проводимости (внутрижелудочковой или атриовентрикулярной) при отсутствии болевого синдрома или незначительной его выраженности. Появление этих нарушений впервые в жизни требует обследования для исключения ИМ. Аритмический вариант начала болезни встречается достаточно часто. В этих случаях больные жалуются на внезапно возникший приступ сердцебиения, частые «перебои» в области сердца, чувство «перехватывания горла», комок в горле, сильные удары в области сердца. При относительно благоприятном течении аритмии, несмотря на плохое субъективное состояние, объективно у больных сохраняются адекватные параметры гемодинамики и слабо выражены вегетативные проявления. Чаше всего мы встречаемся не только с тяжелыми субъективными ощущениями, но и с явлениями аритмического шока, т.е. с состояниями, требующими проведения экстренных мероприятий.

К малосимптомным формам инфаркта миокарда относят случаи, когда у больных наблюдаются неопределенные боли, общая слабость, головокружение и т. д. (встречаются редко, в 5 — 10%, в стационаре в 1,5%). Диагноз базируется на динамических ЭКГ и лабораторных исследованиях.

Атипичность начала острого коронарного синдрома (ОКС) становится типичностью, и это надо помнить при обследовании больных. Атипичность обусловлена многими причинами. Болевые ощущения зависят от качества воспринимающих рецепторов и состояния эндокринной или опиоидной систем, порога чувствительности боли в подкорковых структурах ЦНС, наличия сопут-ствующих заболеваний, в частности сахарного диабета, выраженности склеротического поражения коронарных артерий, возрастных особенностей, числа предшествующих коронарных катастроф.

Очень часто при динамическом ЭКГ-наблюдении за больными в остром периоде отмечается безболевой длительный подъем интервала ST как в зоне повреждения, так и в интактных зонах миокарда, что говорит о рецидивировании процесса и вновь требует адекватной терапии и соответствующего режима. При объективном обследовании больного в острейший период ИМ обращают на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ, иногда начало этого периода сопровождается потливостью.

Со стороны сердца при неосложненном ИМ определяется расширение левой границы, глухость сердечных тонов. Существует прямая зависимость между глухостью тонов и обширностью повреждения миокарда. У некоторых больных не удается прослушать тоны сердца в течение нескольких дней. Обычно отмечается ослабление I тона на верхушке, там же можно выслушать и расщепление I тона, слабый систолический шум. По степени нарастания или ослабления I тона, его расщепления и систолического шума судят о возникновении осложнений или тяжести течения («ритм галопа», некроз или разрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой перегородки).

В первые часы после развития ИМ часто возникает относительная брадикардия, которая сменяется нормокардией или тахикардией. АД также подвержено определенной динамике — в момент развития сердечной катастрофы оно может повышаться, затем нормализуется, хотя у определенной части больных развивается относительная или абсолютная гипотония. Снижение АД без признаков шока может служить как проявлением защитных реакций организма, так и рефлекторной сосудистой и острой сердечной недостаточностью, связанной со снижением сократительных функций левого желудочка. Обширный же очаг некроза ведет к резкому снижению пропульсивной функции сердца и развитию кардиогенного шока. Эти явления в большинстве случаев сопровождаются тахикардией. В этот же период очень часто развиваются различные нарушения ритма и проводимости. Они либо сопровождаются различными симптомами, либо являются иногда единственным признаком начала заболевания.

Острый период. В этот период при неосложненном течении обычно стабилизируется состояние больного, исчезают боль, вегетативные проявления и окончательно формируется очаг некроза. Уменьшаются или исчезают проявления сердечной и (или) сосудистой недостаточности, нормализуется артериальное давление, улучшается аускудьтативная картина сердца. Стабилизируется общее состояние. Нормализуется температура тела. Здесь следует привести критерии оценки неосложненного ИМ: отсутствие фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, асистолии, атриовентрикулярных блокад II-III степени, частой политопной, групповой экстрасистолии или других аритмий, требующих медикаментозного лечения, клинических признаков сердечной недостаточности, гипотензии, тромбоэмболических осложнений, рецидивов стенокардии, предшествующего ИМ в последние 6 месяцев. В большинстве же случаев в этот период состояние больных продолжает оставаться тяжелым или средней тяжести. Больные продолжают жаловаться на сохраняющиеся боли в области сердца различной интенсивности, одышку, появляются боли в прекардиальной области, связанные с актом дыхания (перикардит). Тоны сердца остаются глухими, может усиливаться систолический шум на верхушке и в V точке, там же или чуть выше определяется парадоксальная пульсация как признак острой аневризмы сердца. При динамическом наблюдении у больных с трансмуральным передним поражением миокарда выслушивается нежный шум трения перикарда. В ряде случаев этот шум выслушивается в течение нескольких минут, у большинства больных — нескольких часов и сопровождается повышением температуры до 38-39°. Этот симптом указывает на распространение некроза до эпикарда. Перикардит при ИМ бывает ограниченным и имеет фибринозный характер. У некоторых больных нарастает одышка, при аускультации легких в нижних отделах выслушивается резко ослабленное дыхание или появляются влажные хрипы (гипостатическая пневмония). Все это указывает на левожелудочковую недостаточность и требует принятия экстренных мер. В этот период целесообразны динамические наблюдения за состоянием больного и мониторирование АД и ритма сердечной деятельности. Это связано с возможным развитием кардиогенного шока или различных нарушений ритма и проводимости. Сохраняется также опасность развития острой левожелудочковой недостаточности. Исходя из патогенеза ОКН, даже при благоприятном течении начала заболевания у больных на 2–7 сутки болезни вновь могут развиться приступы стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности, различные нарушения ритма и проводимости, на электрокардиограмме появляется «посвежение» или распространение зоны повреждения либо рецидивирование ИМ. Это связано с реперфузионным синдромом. Кроме указанных изменений, у лиц старших возрастных групп течение болезни может осложниться кардиоцеребральной недостаточностью. В период реперфузии эти изменения могут усугубляться.

Особенностью острейшего и острого периода ИМ у пожилых являются слабо выраженный болевой синдром, а часто и его отсутствие, превалирование в клинической картине сердечной астмы и отека легких, выраженные кардио- церебральные нарушения, которые могут проявляться не только церебральными комами, но и неадекватностью поведения, раздражительностью, плаксивостью, недооценкой тяжести состояния, возбуждением, прогрессированием сердечной недостаточности по малому и большому кругу. Течение острого периода часто осложняется гипостатической гипоксией. Кардиогенный шок протекает более тяжело, достаточно часты тромбоэмболические нарушения. Нарушения ритма и проводимости носят стойкий характер и требуют длительного лечения. Характерны затяжное рецидивирующее течение и высокий процент летальности.

В молодом возрасте ИМ часто развивается без каких-либо предвестников. У ряда больных в анамнезе отмечаются различной длительности нестабильная стенокардия, которая имеет неинтенсивный, но часто неопределенный характер, боли в области сердца. Начало же заболевания «бурное» с выраженным и длительным болевым синдромом, который сопровождается вегетативными проявлениями, значительно повышается температура тела, лейкоцитоз. Острый период характеризуется выраженными проявлениями сердечной астмы, отека легких, лабильностью гемодинамических показателей. Очень часты желудочковые нарушения ритма. Более выражен реперфузионный синдром. Часто отмечается кардиоцеребральная недостаточность, которая проявляется в виде возбуждения, недооценки тяжести состояния, эйфории. Церебральные комы встречаются редко.

Течение острого периода иногда осложняется затяжным течением, которое может быть объяснено рецидивирующим тромбообразованием в коронарных артериях, вялотекущим реперфузионным синдромом или же неадекватностью терапевтических мероприятий. В этом случае периодически повторяются невыраженный болевой синдром, приступы сердечной астмы или ее эквиваленты, сохраняется тахикардия, гемодинамические нарушения сохраняются до 10 и более дней, рецидивируют клинические проявления перикардита, субфебрилитет. Электрокардиограмма «застывшая». У части больных медленно нарастают признаки сердечной недостаточности, рецидивируют нарушения ритма.

Факторы, влияющие на распространение зон ишемии и некроза при ИМ

В большинстве случаев зоны некроза и зоны ишемии не полностью соответствуют друг другу, а нередко и существенно отличаются по размерам. Эти процессы динамичны и существенно меняются в течение болезни. Известно, что у больных ИМ, которому длительно предшествовала нестабильность коронарного кровотока, развивается коллатеральное кровоснабжение и поражение левого желудочка в меньшей степени, чем у больных с внезапно возникшим ИМ, т.е. на фоне относительного благополучия. В большинстве случаев этим и объясняется клиническая картина болезни. Клинические наблюдения свидетельствуют о динамике зоны ишемии в течение болезни, и часто ее размеры больше, чем некротические участки, что нередко подтверждается на аутопсии. В других же ситуациях зона некроза распространяется на интактные (по ЭКГ-данным) участки миокарда. Следует помнить, что наличие множества мелкоочаговых некрозов необходимо трактовать как крупноочаговый ИМ. Эта мозаичная картина ишемии — некроза зависит от так называемой пограничной зоны между некротическими участками миокарда и его интактными зонами, в которых степень ишемии постепенно убывает, а кровоснабжение обеспечивается за счет анастомозов и коллатералей. Взаимодействие процессов, ведущих к расширению или уменьшению указанных зон, зависит от многих причин и очень индивидуально.

В настоящее время выявлены следующие закономерности.

Уменьшение зоны некроза по отношению к площади ишемии:

— расширение анастомозов и усиление коллатерального кровообращения;

— активация фибринолиза, лизис тромба и частичное восстановление проходимости артерии;

— спонтанное улучшение сократительной функции сердца, успешное лечение недостаточности кровообращения, улучшение перфузии миокарда;

— повышение перфузионного давления в коронарных сосудах;

— уменьшение адренергической активности миокарда, нагрузки давлением и объемом.

Расширение зоны ишемии и некроза:

— рост тромба, вовлечение в процесс тромбообразования соседних коронарных артерий, ретроградное тромбообразование, торможение фибринолиза;

— увеличение адренергической активности миокарда в результате болевого и метаболического стресса;

— нарушение метаболизма интактного миокарда, снижение его сократительной функции, повышение конечного диастолического давления, снижение артериального и коронарного перфузионного давления;

— системные нарушения метаболизма, синдром реперфузии и не восстановленного кровотока, ацидоз, гипергликемия, уменьшение секреции инсулина, увеличение сродства гемоглобина к кислороду;

— нарушение дыхания и гипоксемия;

— рефлекторное или метаболическое расширение периферических сосудов;

— вторичное аутоиммунное повреждение миокарда;

— нарушение ритма сердца и режима нагрузки коронарных артерий.

Как видно из приведенных данных, процесс формирования зон ишемии и некроза является многофакторным, что и определяет прогрессирующее течение ИБС, развитие разлитых форм ОКН, с одной стороны, и позволяет целенаправленно проводить фармакологическую коррекцию — с другой.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Морфологической основой является образование мелких очагов некроза в левом желудочке. Протекает более легко, чем крупноочаговый (трансмуральный). Продолжительность болевого синдрома и сила болей меньше. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST и изменения зубца Т (отрицательный или «коронарный»); комплекс OPS обычно не изменяется. Первый мелкоочаговый ИМ протекает, как правило, благоприятно, без осложнений. Однако опасность возникновения жизнеугрожающих аритмий (в том числе фибрилляции желудочков) сохраняется. Существует также возможность превращения его в крулноочаговый тяжелый ИМ. Поэтому врачебная тактика на догоспитальном этапе должна быть такой, как и при крупноочаговом ИМ.

Следует иметь в виду, что ИМ может быть рецидивирующим или повторным. Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий в срок не более двух месяцев после начала предыдущего ИМ.

Повторный инфаркт миокарда возникает в более поздние сроки (через несколько месяцев или лет). Нередко повторный ИМ возникает в течение первого года после ранее перенесенного. Поражение миокарда может быть как крупно-, так и мелкоочаговым. При рецидивирующих и повторных ИМ реже встречается ангинозный вариант, чаще — астматический, гастралгический, аритмический. Нередким осложнением является острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок.

Электрокардиографическая диагностика рецидивирующих и повторных ИМ имеет свои особенности. При этом возможны следующие варианты:

1) при возникновении ИМ в зоне старого рубца на ЭКГ появляются только изменения сегмента и зубца Т;

2) при развитии ИМ по соседству с рубцовой зоной ЭКГ изменяется в тех отведениях, где раньше не было признаков инфаркта;

3) ИМ в зоне, находящейся на удалении от рубцовой, проявляется типичными признаками в соответствующих отведениях;

4) если свежий инфаркт поражает стенку, противоположную той, где ранее локализовался ИМ, то суммирование прямых и реципторных признаков старого и нового повреждений приводит к полной или частичной нивелировке ЭКГ — изменений, вплоть до полного исчезновения признаков ранее перенесенного ИМ.

Осложнения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда. Догоспитальная летальность больных ИМ достигает 75% от общей, при этом половина летальных исходов приходится на первые 1,5 — 2 часа от начала заболевания. Причинами летальных исходов являются такие жизнеугрожающие осложнения ИМ, как фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, отек легких, разрыв миокарда, полная АВ-блокада. В задачи врача неотложной помощи входят прогнозирование, профилактика и лечение указанных осложнений, обеспечение безопасной транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение для стационарного лечения.

При прогнозировании осложнений следует учитывать факторы риска их возникновения. К общим факторам риска относятся: возраст больного более 60 лет, гипертоническая болезнь, упорный, рецидивирующий болевой синдром, снижение АД, распространенный характер трансмурального инфаркта миокарда, аритмии, нарушающие гемодинамику, ритм галопа, олигурия, расширение QT. Для отдельных видов осложнений факторы риска изучены более детально.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков: возраст — для мужчин 50 — 60 лет, для женщин — старше 60 лет, впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала в предынфарктном периоде, повторный ИМ, эпизоды аритмий в анамнезе, однократная потеря сознания до осмотра, низкое АД (СД 90-100 мм. рт. ст.), ожирение, алкогольное опьянение, введение сердечных гликозидов, тромболитическая терапия (синдром реперфузии), поражение межелудочковой перегородки в сочетании с передней стенкой левого желудочка, расширение комплекса QRS, нарушения ритма (ригидный синусовый ритм, частые групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и приступами полиморфной желудочковой тахикардии, альтернирующие и двунаправленные желудочковые тахикардии, синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий при сверхчастом возбуждении желудочков и аберрантными комплексами QRS, синусовая брадикардия, наличие асинхронии между пораженными и интактными отделами миокарда, по данным ЭхоКГ). Важно помнить, что до 70% случаев фибрилляции желудочков приходится на первые 6 часов заболевания (с пиком — в первые 30 мин).

Факторы риска возникновения кардиогенного шока: резко выраженный, рецидивирующий болевой синдром, пароксизм трепетания предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада, быстрое снижение АД и отсутствие его подьема при введении преднизолона, олигурия, быстрый темп распространения и углубления некроза (зубцы Q формируются в первые 2 часа болезни). В первые 6 часов болезни кардиогенный шок развивается в 60% случаев, в течение 7-12 часов — в 10%, 13-24 часов — в 10%, двух суток — в 10%.

Факторы риска развития отека легких: массовый трансмуральный повторный ИМ, гипертоническая болезнь (с сохранением гипертензии в острейшем периоде), увеличение двойного произведения более 140 (ЧСС х СД / 100), протодиастолический ритм галопа, олигурия, уширение зубца Р (более 0,1 с) и увеличение индекса Макруза (Р / сегм PQ) более 1,6.

До 30% случаев данного осложнения развиваются в первые 6 часов заболевания, от 7 до 12 часов — до 12%, от 13 до 24 часов — до 12%.

Факторы риска развития разрыва миокарда: женский пол (соотношение Ж:М = 3:1), первый инфаркт (трансмуральный), гипертоническая болезнь (сохранение высокого АД на ранней стадии ИМ), упорный, рецидивирующий болевой синдром, очень высокий подъем ST — выше изолинии (8-10 мм). На первые 6 часов падает до 14% случаев разрыва, от 7 до 12 часов — до 7%, от 13 до 24 часов — до 7%.

Факторы риска возникновения АВ-блокады: нарушения ритма, блокада проводящей системы, кратковременные потери сознания, увеличение интервала QT более 30% от должного, синдром слабости синусового узла с приступами асистолии, появление бифасцикулярных блокад ножек пучка Гиса, передозировка некоторых препаратов (сердечные гликозиды, новокаинамид, дизопирамид, этмозин, лидокаин, пропранолол, верапамил, препараты калия). В первые 6 часов развивается до 40% случаев полных АВ-блокад, от 7 до 12 часов — до 10%, от 13 до 24 часов — до 9%.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

К наиболее грозным осложнениям острейшего и острого периодов ИМ (ОКС) относятся нарушения ритма и проводимости. Возникновение их связано с ишемическим и реперфузионным повреждением, нарушением электролитного обмена в миокардиальной клетке, что приводит к электрической нестабильности, гемодинамическим нарушениям. Следует помнить, что нарушения ритма часто бывают единственным симптомом заболевания, особенно при повторных ИМ. Наши динамические наблюдения за больными и данные литературы свидетельствуют о том, что одним из основных видов нарушения ритма являются желудочковые, реже — предсердные экстрасистолы.

Приступы желудочковой тахикардии. Наиболее грозное осложнение, требует экстренной помощи. Больные жалуются на сильное сердцебиение, но очень часто они обращают внимание на появление неопределенных ощущений в области сердца, а некоторые из них отмечают, что им «просто очень плохо». Иногда приступу предшествуют единичные экстрасистолы. Основной характеристикой этого состояния являются быстрое падение гемодинамики и развитие аритмического шока. Желудочковая экстрасистолия высоких градаций, желудочковая тахикардия являются предвестником трепетания, мерцания или фибрилляции желудочков. Различают первичную фибрилляцию, возникшую в результате нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма и при отсутствии прогрессирующей сердечной недостаточности и шока, и вторичную — наступающую в связи с тяжелым, не всегда обширным некротическим процессом в миокарде и являющуюся по существу атональным ритмом.

Из наджелудочковых нарушений ритма наиболее опасными и тяжелыми по клиническому течению являются пароксизмальная мерцательная аритмия, пароксизмы, трепетания, мерцания предсердий. Это связано со значительным падением ударного и минутного объема, что приводит к быстрому развитию недостаточности по малому кругу и значительному ухудшению перфузии коронарных артерий. Чаше всего аритмический шок или сердечная астма развивается у таких больных при частоте сердечных сокращений 150 и выше. В этих случаях целесообразна экстренная терапия, а при рефрактерности —дефибрилляция. Следует также отметить, что в зависимости от диагноза и необходимости активного лечения нарушения ритма при ОИМ можно разделить на три группы (малые, большие и фатальные аритмии).

К малым аритмиям относятся:

— синусовая аритмия;

— предсердные экстрасистолы;

— слабовыраженная синусовая брадикардия с ЧСС 50-60 в мин.;

— синусовая тахикардия;

— трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений менее 110 в мин.;

— мерцание предсердий с частотой желудочковых сокращений 110 в мин.;

— А-В блокада I ст.,

— отдельные эпизоды А-В блокады II ст. с периодами Самойлова-Венкебаха,

— синоаурикулярная блокада,

— гемиблокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

К большим аритмиям следует отнести:

— желудочковые экстрасистолы,

— узловую тахикардию,

— предсердную тахикардию,

— трепетание или мерцание предсердий с частотой свыше 110 в мин.,

— желудочковую тахикардию,

— полную блокаду правой или левой ножек пучка Гисса,

— гемиблокаду задней ветви левой ножки пучка Гисса,

— А-В блокаду II ст. типа Мобитц ІІ, — двустороннюю блокаду ножек,

— А-В блокаду III ст.

К фатальным аритмиям относятся:

— предсердная тахикардия большой частоты с шоком,

— желудочковая тахикардия с шоком или без него,

— фибрилляция желудочков,

— синоаурикулярная блокада III ст. без замещающего узлового или желудочкового ритма,

— А-В блокада III ст. с асистолией желудочков.

Естественно, что на практике встречаются и комбинации нарушений ритма и проводимости, и малые аритмии могут привести к плачевному исходу, а фатальные аритмии легко купируются и остаются в памяти врача и больного как «неприятный» эпизод. Очень часто при ОИМ мы сталкиваемся с трудно поддающимся или вообще не поддающимся лечению нарушением ритма.

К наиболее частым причинам этих ситуаций можно отнести:

— обширный ИМ с или без аневризмы левого желудочка;

— гемодинамические нарушения (хроническая или застойная недостаточность, перегрузка объемом, шок);

— нарушения вентиляции (шок, тромбоэмболия легочной артерии, бронхопневмония, гипостатическая пневмония, выраженный болевой синдром);

— электролитные нарушения;

— воздействия медикаментов (наперстянка, диуретики, бета-блокаторы, аритмическое действие антиаритмических средств).

Исходя из указанных причин терапия в таких ситуациях должна быть направлена не столько на купирование эктопического очага, сколько на коррекцию гипоксии, боли, КОС, электролитных нарушений водного баланса, профилактику реперфузионных повреждений миокарда, активацию стресс-лимитирующих систем.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Очень часто в острейший и острый периоды ИМ возникает синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений 60 уд./мин. или чуть ниже, не сопровождающаяся явлениями сердечной недостаточности или другими угрожающими проявлениями. На наш взгляд, эта ситуация не требует медикаментозной коррекции, ибо учащение ЧСС может привести и часто приводит к развитию различного вида аритмий.

Значительную же опасность представляют А-В блокады II, III ст. или полная, так как эти изменения могут привести к брадиаритмической форме кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности по малому и большому кругу, приступам MAC. Более подробно на указанных осложнениях мы остановимся в соответствующих главах.

Сердечная недостаточность (СН). Чаще всего СН у больных ИМ проявляется в виде недостаточности левых отделов сердца, сердечной астмы или отека легких и протекает по обычной клинической картине. Исключения составляют ОЛЖН при инфаркте, разрыве сосочковых мышц или межжелудочковой перегородки.

Синдром сосочковых мышц не является редким осложнением свежего ИМ. Одна или две сосочковые мышцы поражаются в результате ишемии или некроза настолько, что утрачивают функции удержания створок клапана и его закрытия. Следствием этого является митральная недостаточность, выражающаяся в появлении грубого систолического шума. Максимум его прослушивается на верхушке и проводится в подмышечную впадину. Наиболее часто это осложнение встречается при инфарктах задней стенки ЛЖ. Ведущим симптомом при этой патологии является внезапное ухудшение состояния больного — появляются одышка (особенно проявляющаяся в ночное время), эквиваленты сердечной астмы, отек легких. Больные часто жалуются на рецидивирующие приступы удушья в течение всей ночи. Усиливается тахикардия, часто снижается АД, появляется резкая общая слабость, в некоторых случаях субфебрилитет.

При разрыве межжелудочковой перегородки состояние больного внезапно ухудшается, появляется нежный, не очень громкий локальный систолический, а иногда и диастолический шум, снижается АД, появляются тахикардия, выраженная одышка, признаки отека легких. Одновременно появляются признаки правожелудочковой недостаточности, набухание вен шеи, увеличение печени. Тяжесть течения зависит от величины и расположения дефекта. Возникновение этого разрыва в 50 % случаев приводит к развитию КШ.

Разрыв миокарда. Одной из наиболее частых причин летального исхода при ОИМ является сквозное расслоение мышцы сердца. Диагностика этого страдания затруднена из-за быстрого развития симптомов. Пожизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда (особенно у лиц пожилого возраста с обширным повреждением миокарда) отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаками тампонады:

— при цианозе верхней половины тела, а затем всего туловища;

— резком набухании шейных вен;

— малом частом пульсе;

— снижении АД;

— смещении границ сердца.

Если на кардиомониторе не наступила рефлекторная остановка сердца, одновременно с клиническими признаками смерти определенное время регистрируется синусовый ритм.

Вернуться к содержанию

 

 

Диагностика заболевания

В последние годы благодаря выявлению специфических биомаркеров некроза миокарда повысилась точность диагностирования ИМ. Эти изменения появились, когда определение концентрации глутамат-оксалацетат-трансаминазы было заменено на определение концентрации лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы. Разработка методов выявления более специфичных и чувствительных биомаркеров значительно улучшила качество определения ИМ. 

Критерии острого ИМ

Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда. Диагноз ИМ ставится при наличии одного из критериев:

• Подъем или снижение концентрации хотя бы одного сердечного биомаркера, превышающего 99-й процентиль верхнего референсного уровня (ВРУ), в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии:

– симптомы ишемии;

– ЭКГ-изменения (изменения сегментов ST-Т, указывающие на новый очаг ишемии, или полную блокаду левой ножки пучка Гиса);

– появление патологических зубцов Q;

– визуализационные признаки утраты участка жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда.

• Внезапная сердечная смерть, остановка сердца (часто с характерными для ишемии миокарда симптомами), новые подъемы сегмента ST, новая блокада левой ножки пучка Гиса, признаки свежего тромбоза при проведении коронарной ангиографии и/или по данным аутопсии (хотя смерть наступает прежде, чем удается взять образцы крови, и невозможно определить концентрацию сердечных биомаркеров).

• ЧКВ-ассоциированный ИМ. Если при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациента с нормальными исходными показателями тропонина наблюдается повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й процентиль ВРУ, это расценивается как некроз миокарда, вызванный проводимой процедурой. Повышение показателей сердечных биомаркеров, превышающих 99-й процентиль ВРУ более чем в 3 раза, указывает на развитие ЧКВ-ассоциированного ИМ. Данная трактовка применима и к тромбозу при стентировании.

• АКШ-ассоциированный ИМ. Если при проведении аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальными показателями тропонина показатели сердечных биомаркеров возрастают – это указывает на развитие некроза миокарда, вызванного проводимой процедурой. Если показатели уровня тропонина в крови возрастают в 5 раз, на ЭКГ появляются патологические зубцы Q или признаки новой блокады левой ножки пучка Гиса, при проведении коронарной ангиографии обнаруживают тромбоз коронарной артерии, есть признаки нового повреждения миокарда, то устанавливают диагноз – АКШ-ассоциированный ИМ.

• Признаки острого ИМ (ОИМ).

Признаки перенесенного ИМ

Наличие одного из следующих критериев считается достаточным для диагноза перенесенного ИМ:

• образование новых патологических зубцов Q при наличии или отсутствии симптомов;

• визуализационно определяется миокард, утративший жизнеспособность (истонченный и несокращающийся), при отсутствии неишемической причины;

• признаки рубцующегося или зарубцевавшегося ИМ.

Биомаркеры ИМ

Смерть кардиомиоцитов можно определить по появлению в крови белков, высвобождающихся при разрушении миоцитов: миоглобина, сердечного тропонина, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы. Диагноз ИМ устанавливают, когда уровень специфичных чувствительных биомаркеров в крови (тропонина или креатинкиназы) повышается и присутствует клиническая картина острой ишемии миокарда. Повышение биомаркеров хоть и отображает некроз миокарда, но не указывает на механизм его развития.

Наиболее четкий биомаркер развития некроза миокарда – сердечный тропонин, обладающий практически абсолютной специфичностью к тканям сердца, и высокой чувствительностью (отображает появление микроскопических зон некроза). Определение повышения или снижения данных показателей очень важно при диагностике ИМ. Увеличение концентрации биомаркеров регистрируется при уровне, превышающем 99-й процентиль ВРУ. Коэффициент вариации для 99-го процентиля ВРУ для каждого анализа в популяции составляет менее 10%.

Причины некроза миокарда при повышенном уровне сердечного тропонина и отсутствии признаков ишемии:

  • Контузия миокарда или другая травма (включая хирургическую), абляция, искусственный водитель ритма и др.
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Острая или хроническая ишемическая болезнь сердца
  • Застойная сердечная или почечная недостаточность
  • Расслоение аорты
  • Патология аортального клапана
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Тахи- , брадиаритмия или кардиогенный шок
  • Шарообразное расширение верхушки ЛЖ
  • Рабдомиолиз с повреждением миокарда
  • Эмболия легочных сосудов, умеренная легочная гипертензия
  • Патология почек
  • Острое неврологическое заболевание (инсульт, субарахноидальное кровотечение и др.)
  • Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия)
  • Миокардит, эндоперикардит
  • Токсическое действие лекарств или токсинов
  • Больные в критическом состоянии, особенно с респираторными заболеваниями или сепсисом
  • Ожоги, особенно с поражением более 30% поверхности тела
  • Тяжелая физическая нагрузка

Образцы крови для определения концентрации сердечного тропонина необходимо брать сразу при первичном обследовании (обычно через несколько часов после начала проявлений) и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам при подозрении на ИМ может понадобиться дополнительное измерение концентрации сердечного тропонина между 12 и 24 часами, если предыдущие измерения были нечеткими. Для установления диагноза ИМ требуется превышение концентрации одного из биомаркеров. Уровни биомаркеров помогают определить, является ли подъем тропонина следствием хронического заболевания (почечная недостаточность) или развития ИМ. Однако такую дифференцировку не проводят, если пациент был доставлен через 24 часа после начала проявлений. Повышение концентрации сердечного тропонина сохраняется в течение 7-14 дней после начала ИМ.

Если невозможно определить концентрацию сердечного тропонина, следует определить концентрацию МВ-фракции креатинкиназы. При определении концентрации креатинкиназы следует учитывать пол пациента. Измерение МВ-фракции креатинкиназы проводится при первичном осмотре и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам может понадобиться дополнительное измерение между 12 и 24 часами, если предыдущие были неточными. Измерение общей креатинкиназы не рекомендуется из-за небольшой чувствительности этого маркера, а также из-за большого массива скелетной мускулатуры.

Определение МВ-фракции креатинкиназы обычно используют для диагностики повторного ИМ. Пациентам с клиническими признаками повторного ИМ проводят немедленное измерение уровня сердечных маркеров.

Повторно это исследование проводят через 3-6 часов. Диагноз повторного ИМ устанавливают, когда концентрация маркера во втором образце на 20% превышает концентрацию в первом.

ЭКГ-признаки ИМ

Проведение ЭКГ является неотъемлемой частью диагностики ИМ. С помощью определения постепенно развивающихся или резких изменений сегмента ST и при наличии патологических зубцов Q врач может определить дату события, артерию, стеноз которой является причиной ИМ, и оценить степень поражения миокарда. С помощью ЭКГ также можно определить доминантную коронарную артерию, размер артериального сегмента, наличие коллатеральных сосудов, локализацию, объем и степень коронарного стеноза. Имея лишь данные ЭКГ, невозможно установить диагноз ИМ, поскольку некоторые проявления (например, девиация сегмента ST) наблюдаются при остром перикардите, гипертрофии ЛЖ, блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме Бругада и при некоторых формах ранней реполяризации. Патологические зубцы Q могут возникнуть при фиброзе миокарда, кардиомиопатии.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда, которые могут привести к развитию ИМ:

ЭКГ-признаки ишемии миокарда или ИМ определяют в сегменте PR, комплексе QRS, сегменте ST или зубце Т. Наиболее ранними проявлениями ИМ являются изменения сегмента ST и зубца Т. Перед изменениями сегмента ST появляется повышение амплитуды зубца Т, – он становится более выпуклым в двух отведениях. Повышение амплитуды зубца R и его ширины (гигантская волна R со снижением зубца S) часто наблюдается при элевации сегмента ST и высоких зубцах Т, что характеризует задержку проведения импульса в ишемизированный миокард. Периодическое появление патологических зубцов Q может прослеживаться во время острой ишемии и очень редко при остром миокарде, после проведения адекватной реперфузии.

Точка J используется для определения величины элевации сегмента ST. Подъем точки J у мужчин, в отличие от женщин, с возрастом снижается.

Существуют передние (V1-6), задние (ІІ, ІІІ, aVF) и боковые верхушечные (І, aVL) отведения. Используют также способ Кабрера – анализируют отведения aVL, I, aVR, II, aVF, III. Дополнительные отведения V3R и V4R отображают состояние стенки правого желудочка (ПЖ).

Изменения сегмента ST должны прослеживаться в двух отведениях. Иногда при острой ишемии миокарда может быть достаточно изменения сегмента ST в одном отведении. Изменения сегмента ST в меньшей степени или инверсия зубца Т в отведениях без выпуклых зубцов R не исключает острой ишемии миокарда или развивающегося ИМ.

Элевация сегмента ST или наличие патологических зубцов Q в региональных отведениях более специфичны, чем депрессия сегмента ST в месте ИМ и некроза. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-3 предполагает ишемию миокарда, особенно если зубец Т позитивный и может подтверждаться элевацией сегмента ST в отведениях V7-9. Чтобы охарактеризовать инфаркт стенки ЛЖ, прилежащей к диафрагме, вместо термина «задний» следует использовать термин «нижнебазальный инфаркт». У пациентов с нижним ИМ следует записывать отведения правого предсердия для обнаружения элевации сегмента ST с целью выявления инфаркта ПЖ.

При острейшей стадии ишемии и повреждения проводимости на ЭКГ регистрируются три основных признака:

1) появление высокоамплитудных остроконечных положительных зубцов Т;

2) выпрямление, а затем подьем сегмента ST, сливающегося с увеличенным и уширенным зубцом Т (монофазная кривая);

3) внутрижелудочковая блокада от повреждения проводимости (уширение комплекса QRS до 0,12 с, медленное возрастание зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения до 0,045 с и более, а также повышение амплитуды комплекса QRS) над зоной начинающегося инфаркта миокарда.

Для острой стадии инфаркта миокарда характерны следующие ЭКГ-признаки:

1) формирование патологического зубца Q в виде комплексов QR, Qr, QS;

2) поднятый над изолинией сегмент ST приобретает выпуклость кверху; в динамике наблюдается смещение сегмента ST к изоэлектрическому уровню;

3) инверсия и углубление зубца Т.

Дальнейшая динамика ЭКГ в подострой стадии приводит к формированию комплексов QR, Qr, QS, при этом сегмент ST находится на изолинии, а зубцы Т становятся отрицательными, глубокими, равносторонними. В стадии рубцевания часто сохраняются патологические зубцы Q, сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т. При ИМ межжелудочковой перегородки передней и боковой стенок изменения регистрируются в отведениях I, II, AVL, А, VI-6, а при ИМ нижней стенки — в отведениях III, II, QVF, D.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда

(при отсутствии гипертрофии ЛЖ и блокады \ левой ножки пучка Гиса)

Подъем сегмента ST

Новый подъем в точке J в двух прилегающих отведениях приводит к выпрямлению > 0,2 мВ у мужчин или > 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 и V3 и/или > 0,1 мВ в других отведениях.

Депрессия ST и изменение зубца Т

Новый горизонтальный или нисходящий уклон депрессии ST > 0,05 мВ в двух прилегающих отведениях, и/или инверсия Т > 0,1 мВ в двух прилегающих отведениях с выступающим зубцом R или отношением R/S > 1.

Во время острого эпизода дискомфорта в груди возможна ложная нормализация инвертированного зубца Т, что указывает на острую ишемию миокарда. Изменение сегмента ST также наблюдаются при тромбоэмболии легочной артерии, внутричерепных процессах, при пери- или миокардите.

Очень трудно установить диагноз ИМ при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, изменений сегмента ST и зубца Т или элевации сегмента ST. Для определения ОИМ может быть полезным наличие записей предыдущих ЭКГ. У пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса наблюдаются изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях V1-3, в которых очень трудно определить наличие инфаркта. Элевация сегмента ST и патологические зубцы Q указывают на ИМ. В некоторых случаях, если пациент внезапно умер, отмечается элевация сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса, однако биомаркеры в крови еще не появились и нет никаких морфологических изменений согласно данным аутопсии. В таких случаях ставят диагноз – фатальный ИМ.

Перенесенный ИМ

Зубцы Q и комплексы QS (при отсутствии комплексов QRS) являются патогномоничными симптомами предшествующего ИМ. Для диагностики ИМ по ЭКГ-признакам часто специфичным является наличие зубца Q в нескольких отведениях. Девиация сегмента ST или зубца Т не является прямым признаком некроза миокарда. Хотя если такие изменения возникают в тех же отведениях, что и зубцы Q, то вероятность ИМ очень велика. Например, наличие зубцов Q продолжительностью более 0,02-0,03 с и глубиной > 0,1 мВ одновременно с инвертированными зубцами Т является признаком предыдущего ИМ.

Существуют также другие способы определения ИМ, например, Minnesota code, Novacode, WHO MONICA, которые основываются на измерении глубины, ширины и соотношения зубца Q к зубцу R (глубина зубца Q составляет третью или пятую часть зубца R). Данные методы используют в эпидемиологических и клинических исследованиях.

Изменения ЭКГ, связанные с перенесенным ИМ:

Любая волна Q в отведениях V2 и V3 > 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2 и V3 Волна Q > 0,03 с и > 0,1 мВ глубиной или QS комплекс в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух прилегающих отведениях (I, aVL, V6, V4-V6, II, III, aVF)*.

Зубец R > 0,04 с в V1 и V2 и R/S > 1 с, положительный зубец Т при отсутствии дефекта проводимости.

Примечание: * – такие же критерии используют для вспомогательных отведений V7-V9 и группы отведений Кабрера.

Ошибки при трактовке ЭКГ

Комплекс QS в отведениях V нормальный. Наличие в III отведении зубца Q продолжительностью менее 0,03 с, амплитуда которого составляет четверть зубца R, является нормальным, если передняя ось (ось сердца) находится между 30о и 0о. Наличие такого же зубца Q в отведении avL также является нормальным, если ось сердца находится между 60о и 90о. Септальные зубцы Q являются непатологическими, если их продолжительность – 0,03 с и амплитуда составляет четверть амплитуды зубца R в отведениях I, avL, avF и V1-6. Такие же изменения зубца Q и комплексов QS могут возникать при экстрасистолии, обструктивной и дилатацион-ной кардиомиопатии, блокаде правой и левой ножек пучка Гиса, левом переднем полублоке, гипертрофии ПЖ и ЛЖ, миокардите, остром легочном сердце, гиперкалиемии.

Повторный ИМ

Повторный ИМ может быть незамеченным из-за наличия изменений на ЭКГ, связанных с первичным ИМ. Его можно заподозрить при подъеме сегмента ST > 0,1 мВ (по сравнению с предыдущими изменениями) и наличии патогномоничных зубцов Q в двух смежных отведениях, которые сопровождаются симптомами ишемии (в течение 20 мин). Элевация сегмента ST может возникнуть при разрыве миокарда, поэтому следует проводить более тщательную диагностику. Сама по себе депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса не должны рассматриваться как критерии ИМ.

ЭКГ при реваскуляризации коронарных сосудов

Изменения на ЭКГ при или после проведения ЧКВ схожи с изменениями на ЭКГ при спонтанном ИМ.

У пациентов, которым было проведено АКШ, на ЭКГ возникают новые изменения сегмента ST и зубца Т, но не факт, что это является диагностическим признаком ишемии миокарда. Однако когда на ЭКГ появляются изменения в других местах (не там, где проводилась операция), следует заподозрить ИМ и обратить внимание на концентрацию биомаркеров в крови, нестабильность гемодинамики и изменения в миокарде.

Методы визуализации

Методы визуализации играют очень важную роль в диагностике и характеристике ИМ. Они проводятся у пациентов с подозрением на ИМ или уже установленным диагнозом. Основная причина, по которой необходимо использовать данные методики, состоит в том, что местная гипоперфузия миокарда и ишемия приводит к стремительному течению событий – дисфункции миокарда, смерти миоцитов, фиброзу. С помощью этих методик есть возможность получить информацию о перфузии миокарда, жизнеспособности миоцитов, толщине миокарда и его истончении, сократимости миокарда и влиянии фиброза на движение парамагнитных контрастных веществ, помеченных радиоизотопом.

Изменения ЭКГ, имитирующие ишемию или ИМ:

Ложноположительные:

  • Начало ранней поляризации
  • Блокада левой ножки пучка Гиса
  • Преждевременное возбуждение
  • Синдром Бругада
  • Пери-/миокардиты
  • Легочная эмболия
  • Субарахноидальное кровотечение
  • Метаболические нарушения (гиперкалиемия и др.)
  • Невозможность распознать нормальные пределы для положения точки J
  • Транспозиция отведения или использование модифицированной конфигурации Масон-Ликара
  • Холецистит

Ложноотрицательные:

  • Предыдущий ИМ с волной Q и/или персистирующей элевацией ST

Обычно при ОИМ и хроническом ИМ используют эхокардиографию (ЭхоКГ), радионуклидную вентрикулографию, сцинтиграфию перфузии миокарда и магнитно-резонансную томографию (МРТ), реже – компьютерную томографию (КТ) и позитрон-эмиссионную томографию. Их возможности частично совпадают, но только радионуклидные технологии позволяют оценить жизнеспособность миокарда (из-за возможностей меченых индикаторов). Другие методы косвенно оценивают жизнеспособность миокарда, как, например, оценивание функции миокарда при ЭхоКГ и фиброз миокарда при МРТ.

Эхокардиография

ЭхоКГ – замечательная технология визуализации в реальном времени с прекрасными пространственными и временными разрешениями. С помощью этой методики оценивают толщину миокарда, его истончение и сократимость в покое. Также при этом можно использовать допплеровское исследование. С помощью введения контрастных веществ можно определить состояние эндокарда, однако сейчас этот метод не используют.

Радионуклидная визуализация

Некоторые радионуклидные изотопы используют для определения жизнеспособности миоцитов: таллий-201, технеций-99, тетрофосмин и 2-фтордеоксиглюкоза. С помощью этой технологии можно непосредственно оценить жизнеспособность миоцитов. Однако недостатком метода является плохое разрешение изображения, что делает практически невозможным его применение при диагностике малых очагов некроза. Также используют радиофармпрепараты, излучающие фотоны, которые помогают оценить состояние перфузии миокарда и размеры очага некроза. Визуализация совместно с ЭКГ помогает оценить сократимость миокарда, толщину и истончение.

Магнитно-резонансная томография

Сердечно-сосудистая МРТ – это технология, которая имеет высокое пространственное и временное разрешение, используемая для оценки функции миокарда. Она теоретически имеет такие же возможности, как и ЭхоКГ при подозрении на ИМ, и обычно не используется в острых случаях из-за своей громоздкости. С помощью введения парамагнитных контрастных веществ можно оценить перфузию миокарда и разрастание межклеточной ткани (при развитии фиброза в случае хронического инфаркта). Этот метод еще полностью не обоснован, но в будущем будет играть огромную роль в определении ИМ.

Компьютерная томография

На КТ ИМ является очагом затемнения на фоне светлого ЛЖ, однако в дальнейшем ИМ – очаг повышенного свечения, как при МРТ с гадолиниевым контрастированием. Такие данные клинически существенны, поскольку КТ с контрастированием можно проводить при подозрении на эмболию или расслоение аорты (состояния, схожи с ИМ).

Методы визуализации используют для диагностики ИМ благодаря возможности определить изменения в сократимости миокарда при повышенных концентрациях биомаркеров в крови. Если по какой-либо причине данные о концентрации биомаркеров отсутствуют, но есть новые очаги ишемии, – это можно расценивать как признак ИМ. Если биомаркеры были измерены в положенные сроки и их концентрация в норме, но есть изменения при визуализации, то преимущество отдается данным о концентрации биомаркеров.

С помощью ЭхоКГ можно определить причины загрудинной боли неишемического характера: перимиокардит, болезнь клапанов сердца, кардиомиопатию, тромбоэмболию легочных артерий или расслоение аорты. ЭхоКГ помогает определить осложнения ИМ: разрыв стенки миокарда, острый дефект межжелудочковой перегородки, вторичную регургитацию митрального клапана (разрыв папиллярных мышц). Однако при проведении ЭхоКГ трудно различить местные изменения стенки миокарда, вызванные ишемией и ИМ.

Благодаря использованию радионуклидных методов можно оценить перфузию миокарда при поступлении больного. Пациенту немедленно вводят контрастные радионуклиды, затем проводят визуализацию (можно проводить и через несколько часов). Также возможно проведение объективного количественного анализа.

Одновременная запись ЭКГ позволяет также оценить функцию ЛЖ. Проведение ЭхоКГ или радионуклидной визуализации играет большую роль у пациентов с подозрением на ИМ, но без ЭКГ-признаков. Нормальная ЭхоКГ или сцинти-грамма сердца в покое составляет 95-98% прогностической ценности для исключения ОИМ.

Локальное изменение сократимости миокарда или истончение стенки может быть признаком ОИМ или одного из ишемических состояний (инфаркт в анамнезе, острая ишемия, гибернация). Некоторые неишемические состояния также могут приводить к локальной утрате сократимости (кардиомиопатия, воспалительные процессы, заболевания соединительной ткани), поэтому нельзя говорить о прогностической ценности методов визуализации, пока не будут исключены эти причины или не появятся новые признаки ИМ.

Применение методов визуализации при рубцующемся и зарубцевавшемся ИМ

С помощью методов визуализации можно оценить функцию ЛЖ в покое и во время физических упражнений при действии медикаментозного стресса. Это дает возможность оценить вероятность развития отдаленной ишемии. ЭхоКГ и радионуклидные методы помогают оценить ишемию и жизнеспособность миокарда при физическом или медикаментозном стрессе. Неинвазивные методы визуализации дают возможность диагностировать рубцующийся или зарубцевавшийся миокард по толщине его стенки, подвижности и рубцу.

Высокое разрешение при проведении контрастной МРТ определяет корреляцию очагов фиброза и здорового миокарда, что способствует дифференциации трансмурального и субэндокардиального рубца. Благодаря использованию этого метода возможно оценить функцию ЛЖ, места жизнеспособного и гибернированного миокарда.

ИМ после проведения реваскуляризации

ИМ, вызванный проведением реваскуляризации, отличается от спонтанного ИМ, поскольку вызван механическим воздействием на сердце при проведении ЧКВ или АКШ. Многочисленные манипуляции могут привести к развитию ИМ. Некоторые повреждения миокарда при их проведении неизбежны, однако следует их ограничивать для улучшения прогноза и состояния больного.

Причины возникновения ИМ при проведении ЧКВ: окклюзия боковой артерии (ветви), нарушение коллатерального кровотока, дистальная эмболизация, расслоение коронарного сосуда, замедленный кровоток или феномен невосстановленного кровотока, микрососудистая окклюзия. Невозможно избежать также эмболизации тромбами коронарных артерий или устранить атеросклеротические мелкие частицы, несмотря на проведение антитромбоцитарной терапии или использование защитных устройств. Именно эти факторы вызывают воспаление неишемизированного миокарда, и маленькие островки воспаления окружают очаг некроза. Новые очаги некроза миокарда обнаруживают при проведении МРТ после ЧКВ. По данным коронарной ангиографии и аутопсии, еще одним видом ИМ является инфаркт, который развивается вследствие тромбоза стента.

При проведении АКШ некоторые дополнительные факторы могут вызвать некроз миокарда: прямая травма миокарда при сшивании иглами, манипуляции на сердце, расслоение коронарных сосудов, полная или местная ишемия, вызванная неадекватной защитой сердца, микрососудистые повреждения из-за реперфузии, повреждение миокарда из-за воздействия свободных радикалов кислорода, невозможность провести реперфузию зон, которые не прилегают к шунтам. Данные МРТ показали, что в большинстве случаев зоны некроза диффузные и локализированы субэндокардиально. Некоторые врачи и исследователи используют МВ-фракцию креатинкиназы для определения ИМ из-за большого количества причин, связанных с повышением концентрации этой фракции. Однако некоторые врачи и исследователи для этих целей используют концентрацию тропонина.

Диагностика ИМ при проведении ЧКВ

При проведении ЧКВ надувание баллона во время процедуры почти всегда вызывает ишемию (с/ без изменений сегмента ST или зубца Т). Определить возникновение некроза миоцитов, связанного с проведением манипуляции, можно с помощью измерения биомаркеров до и сразу же после манипуляции, и опять через 6-12 и 18-24 часа. Повышение биомаркеров выше границ нормы свидетельствует об ИМ. К сожалению, нет информации о границе концентрации биомаркеров при ИМ, обусловленном проведением манипуляций. Ожидая новых данных, трьохкратное превышение границ концентрации биомаркеров решили рассматривать как признак ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а).

Если концентрация тропонина была повышена до проведения процедуры и нестабильна после проведения (в двух образцах), то данных о концентрации биомаркеров недостаточно для постановки диагноза. Если показатели концентрации стабильны или снизились, то для подтверждения диагноза «повторный инфаркт» следует провести ЭКГ и использовать методы визуализации.

ИМ (тип 4б) вызван тромбозом стента и определяется при проведении коронарной ангиографии или аутопсии. Несмотря на ятрогенное происхождение, при ИМ, вызванном тромбозом стента, возникают такие же признаки, как и при спонтанном.

Диагностика ИМ при проведении АКШ

Любое увеличение концентрации биомаркеров после проведения АКШ указывает на некроз миоцитов. Следует учитывать, что увеличение значения биомаркеров влияет на последствия (исход). Отмечалось, что увеличение концентрации МВ-фракции креатинкиназы в 5, 10, 20 раз после проведения АКШ было связано с ухудшением прогноза. Увеличение концентрации тропонина после проведения АКШ также указывает на некроз миокарда и влияет на исход заболевания.

К сожалению, в литературе очень мало данных о постановке диагноза ИМ, вызванного проведением АКШ, по определению концентрации биомаркеров. Однако нельзя использовать концентрацию биомаркеров в крови как единственный диагностический признак ИМ (тип 5). Рабочей группой разработаны признаки, которые наряду с повышенной концентрацией биомаркеров указывают на развитие ИМ, вызванного проведением АКШ. К ним относятся: повышение в 5 раз концентрации биомаркеров в течение 72 часов после проведения АКШ, возникновение новых патологических зубцов Q, блокады левой ножки пучка Гиса, окклюзия шунта или нативной коронарной артерии (подтвержденные данными ангиографии), новая утрата подвижности стенки миокарда (согласно данным методов визуализации).

Вернуться к содержанию

 

 

Лечение заболевания

Неотложная помощь 

Лечение инфаркта миокарда (догоспитальный этап). В задачи врача неотложной помощи входят:

1) купирование болевого синдрома;

2) мероприятия, направленные на ограничение зоны некроза;

3) предупреждение и лечение жизнеугрожающих осложнений;

4) транспортировка больного в отделение кардиореанимации ближайшей больницы.

С целью ограничения стрессорных и ишемических повреждений миокарда применяют: нитроглицерин под язык (по 1 табл. каждые 15 мин при СД не ниже 100 мм. рт. ст.) или внутривенно (со скоростью 0,25-0,65 мгк/мин) капельно под контролем АД: антигипоксанты (пироцетам однократно в дозе 150 мг/кг внутривенно капельно или оксибутират натрия в дозе 50 мг/кг); при гиперкинетическом синдроме (синусовая тахикардия, повышение АД) вводится обзидан в дозе 20 мг под язык (или внутривенно капельно в дозе 0,1 мг/кг на 50-100 мл 0,9% физиологического раствора натрия хлорида под контролем ЧСС и АД). В острейшей стадии ИМ (до появления зубца Q на ЭКГ) при отсутствии противопоказаний показана системная тромболитическая терапия.

Применение тромболитической терапии целесообразно при ангинозном приступе продолжительностью более 30 мин, сопровождающимся подъемом (или снижением) сегмента ST в двух или более отведениях ЭКГ не позже, чем через 4 часа от начала приступа.

Противопоказания:

1) геморрагический инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев, либо другое органическое заболевание головного мозга (гемангиомы, опухоли и др.);

2) высокая артериальная гипертензия, особенно у лиц пожилого возраста (старше 65 лет);

3) внутренние кровотечения, геморрагические диатезы.

Другие противопоказания считаются относительными.

В настоящее время применяют следующие тромболитические средства: стрептокиназа (авелизин), целиаза, стреподеказа, урокиназа и другие препараты первого поколения, тканевой активатор плазминогена и комплекс плазминоген-стрептокиназа (второе поколение). Стрептокиназу (авелизин, целиазу) вводят внутривенно капельно в дозе 15 млн. ед. в течение 1 ч, стрептодеказу в дозе 3 млн. ME внутривенно струйно, тканевой активатор плазминогена в дозе 100 мг внутривенно капельно в течение 3 ч.

Осложнения системной тромболитической терапии:

1) геморрагии, особенно опасны кровоизлияния в мозг (встречаются в 0,5-1% случаев);

2) реперфузионный синдром (в частности, реперфузионные аритмии, в том числе фибрилляция желудочков);

3) ретромбоз и реинфаркт (на 2-3-й неделе).

Профилактика осложнений тромболитической терапии:

1) следует избегать пункций и катетеризации крупных сосудов, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки назначают антацидную терапию;

2) для профилактики реперфузионных аритмий используют антиаритмические препараты (лидокаин, орнид и др.).

Для профилактики желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков вводят лидокаин в дозе 300-600 мг (80-100 мг внутривенно, остальная доза внутримышечно) в сочетании с орнидом в дозе 100-150 мг внутримышечно (при снижении ЛД ввести 30 мг преднизопона внутривенно), а также производят лазеротерапию.

Для профилактики отека легких используют введение 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина внутримышечно или внутривенно, нитроглицерин под язык в дозе 4-6 мг/ч или внутривенно капельно в дозе 0,65-0,95 мкг/мин. При снижении АД ниже 90мм. рт. ст. уменьшить скорость введения, добавить в систему преднизолон, а при необходимости — норадреналин или допамин. При выраженной артериальной гипертензии назначают вазодилататоры, внутривенно вводят 20 мг лазикса.

Для профилактики истинного кардиогенного шока рекомендуется приподнять ноги под углом 15 градусов, внутривенно капельно ввести реополиглюкин в дозе 100-150 мл для коррекции АД — преднизолон, норадреналин внутривенно капельно (на реополиглюкине).

Для профилактики разрыва миокарда рекомендуется назначение бета-блокаторов при гиперкинетическом синдроме, введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс 100 000 ед. внутримышечно или внутривенно, контрикал до 40 000 ед./сутки, пантрипин до 180 ед./сутки).

Консервативное лечение

Алгоритмы лечения

Купирование болевого синдрома

Наличие болевого синдрома у больных ОКН требует от врача принятия экстренных мер для его купирования. При этом следует помнить: болевой синдром, снижение центральной гемодинамики ведут к развитию не только КШ, но и дыхательной недостаточности. Применение же достаточных доз наркотических аналгетиков в силу их воздействия на ЦНС, миорелаксирующего действия еще больше усугубляет проявления болевого синдрома, что чревато развитием тяжелых осложнений (заторможенности, кома, кардиоцеребральная недостаточность, парез ЖКТ, мочевого пузыря и т.д.).

Все это требует применения комбинированной терапии — аналгетики наркотические и ненаркотические, нейролептанализия, наркоз закисью азота.

Ниже приведены различные варианты обезболивания при болевом синдроме. Используется сочетанное введение аналгетика фентанила (1-2 мл 0,005%раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора), отношение которых обычно составляет 1:2 или 1:3 соответственно. Препараты вводят внутривенно медленно после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл). Для лиц старше 60 лет, больных с массой не менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких — 0,05 мг (1 мл). Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт. ст. рекомендуемая доза — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт. ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт. ст. — 10 мг (4 мл). При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности, следует использовать метод атаралгезии — сочетанное введение аналгетических и транквилизирующих средств. Обычно 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина в сочетании с 2 мл 0,5% раствора седуксена или реланиума вводятся внутривенно струйно медленно после предварительного разведения на 10- 15 мл физиологического раствора.

У больных, склонных к бронхоспазму, при урежении дыхания менее 10 в 1 мин., у лиц с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга в качестве анальгетика следует использовать анальгин 4-6 мл 50% раствора внутривенно или 5-10 мл баралгина в комбинации с одним из вышеперечисленных нейролептиков. В случае передозировки препаратов НЛА (урежение дыхания менее 10 в 1 мин. или появление дыхания типа Чейн-Стокса, рвоты) в качестве антидотов вводится налорфин (1-2 мл 0,5% раствора) внутривенно или кордиамин (2-4 мл 1% раствора внутривенно).

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов НЛА обезболивание в остром периоде ИМ следует проводить с помощью управляемого наркоза закисью азота (N2O).

Анальгезической стадии наркоза достигают путем вдыхания закисно-кислородной смеси в соотношении 4:1 (80 об. % N2O и 20 об. % О2) с помощью дыхательного аппарата. Поддерживающая концентрация газовой смеси составляет 50 об. % N,6 и 50 об. % О2. Для предупреждения токсического действия N2О и развития артериальной гипоксемии обязательным условием при выходе больного из наркоза является ингаляция чистым О2 в течение 10 мин.

В качестве внутривенного анестетика в остром периоде ИМ можно использовать оксибутират натрия. Препарат вводится внутривенно из расчета 50- 70 мг на 1кг веса. Рассчитанное количество препарата вводится в калий — поляризующей смеси с 5% раствором глюкозы со скоростью 2 мл/мин. Через 5- 7 мин. наступает анальгезическая стадия наркоза. Средняя продолжительность сна 1-2 часа. При быстром введении препарата могут наблюдаться двигательное возбуждение, судороги, что обусловлено выходом калия из клетки и внутри- клеточной гипокалийгистией. Для купирования этого осложнения достаточно внутривенно струйно ввести 20-30 мл панангина на 2-3 г хлористого калия в поляризующей смеси. Остаточные боли после купирования ангинозного статуса обычно носят ноющий характер и наблюдаются, как правило, в первые 3 суток острого периода ИМ. В этих случаях целесообразно повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин (2-4 мл), антигиста- минные препараты (димедрол 1% раствор, пипольфен 2,5% раствор, супрастин 2,5% раствор по 2 мл). Может применяться также баралгин 5-10 мл в сочетании с антигистаминными препаратами или седативными средствами. Основные антитромботические препараты и показания к применению дазагрегантов приведены в табл. 7, 8.

Применение нитроглицерина.

Для этих целей обычно используются стандартные растворы, выпускаемые различными фирмами и нашей промышленностью. Под влиянием нитроглицерина уменьшаются конечное диастолическое давление и объем левого желудочка (схема 16). Это приводит к уменьшению напряжения миокарда и, естественно, к снижению потребности миокарда в О2. Одновременное снижение систолического давления приводит к этому же результату. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Предполагают, что уменьшение потребности в О2 неишемизированного миокарда вызывает, по-видимому, метаболически обусловленную локальную констрикцию артериол, что ведет к повышению перфузионного давления в артериолах ишемизированной зоны, т.е. способствует перераспределению кровотока. Нитроглицерин оказывает также выраженное периферическое действие — снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилятацию вен, уменьшая тем самым работу сердца, а, следовательно, потребность в кислороде. Все это делает нитроглицерин (или другие нитраты, а механизм их действия практически одинаков) незаменимым препаратом при лечении различных коронарных катастроф. Следует помнить, что при капельном внутривенном применении нитроглицерина нельзя снижать АД ниже 100- 110 мм рт. ст., ибо это может привести к снижению коронарной перфузии и вызвать ухудшение состояния больного. С большой осторожностью применяется нитроглицерин у больных с различными кардиоцеребральными нарушениями.

При длительных инфузиях нецелесообразно одновременно с нитроглицерином назначать другие нитропрепараты — возможна угроза истощения нитрорецепторов, а увеличение дозы нитропрепаратов не всегда вызывает больший эффект. Учитывая эти факторы, целесообразно назначение нитропрепаратов строго по ситуации. Наш опыт показывает, что с целью предупреждения введения большого количества жидкости нитроглицерин можно вводить в одном растворе с поляризующей смесью. Оптимальным являет разведение нитроглицерина на 200 мл раствора. При необходимости индивидуального, строгого дозирования нитроглицерин вводится параллельно капельно. Средняя доза нитроглицерина 20-40 мг в 200-400 мл разбавителя со скоростью 10-15 капель в 1 мин. Суточная доза 80-120 мг.

Антагонисты Са2+

Са2+-антагонисты влияют на трансмембранный вход Са2+ по медленным каналам в клетки предсердий и желудочков при возбуждении. Это уменьшает Са2+-зависимое расщепление АТФ, силу сокращений миокарда и потребность сокращающегося миокарда в Ог.

Под их влиянием снижается расход энергии на сокращение, уменьшается входящий кальциевый ток в клетках СА и АВ-узлов. Это приводит к уменьшению частоты спонтанных возбуждений нормального водителя ритма, а также скорости АВ-проведения. Угнетается эктопический фокусный автоматизм поврежденных миокардиальных волокон. Они препятствуют активизующему влиянию β-адренергических катехоламинов на сердце, защищают миокард от вредных последствий перегрузки клеток ионами Са2+, которую многие авторы рассматривают как основной этиологический фактор некроза миокарда, возникающего при чрезмерной активности САС, уменьшают или смягчают, а в ряде случаев блокируют кальциевую перегрузку клеток при ишемическом и реперфузионном повреждении. Уменьшают постнагрузку на сердце из-за снижения сопротивления в системных сосудах, снижают преднагрузку, вызывая дилятацию вен и уменьшая венозный возраст, улучшают коронарную перфузию за счет снятия спазма коронарных артерий. Блокада метаболизма Са2+ в клетке приводит и к угнетению агрегации тромбоцитов, обусловленному нарушением синтеза проагрегантных простагландинов. В последнее время появляются сообщения об антиатерогенных свойствах антагонистов Са2+. Кроме указанных кардиальных и сосудистых эффектов наиболее важным является способность некоторых антагонистов Са2+ снижать давление в легочной артерии и вызывать дилятацию бронхов, улучшать мозговое кровообращение, снижать АД. Наиболее широко применяются препараты, содержащие нифедипин, дилтиазем. Способы их введения и дозы широко известны.

«Поляризующая смесь»

Впервые предложенная и использованная для лечения больных ИМ (Sodi Polares, 1962) «поляризующая смесь», состоящая из глюкозы, инсулина и калия (ГИК-смесь), сохраняет свое значение и в настоящее время. Естественно, она несколько изменилась (5% глюкоза заменена 30%) и применяется в острейшем и остром периодах ИМ как при неосложненном течении болезни, так и для лечения КШ, лечения и профилактики различных аритмий и других осложнений. ГИК-смесь не потеряла своего значения и для стабилизации состояния больных с нестабильной стенокардией, профилактики ВКС. Основой механизма действия ГИК являются увеличение содержания клеточного гликогена, повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, стабилизация содержания внутриклеточного К+, снижение уровня свободных жирных кислот, усиление сократительной способности миокарда. ГИК-смесь является базовым средством при купировании различных аритмий, позволяет увеличить транспорт кислорода и субстратов обмена веществ через сарколему, мембрану митохондрий и повысить тем самым резистентность кардиоцитов к гипоксии — основному повреждающему агенту при коронарной и сердечной недостаточности. Следует учитывать также, что инсулин обладает анаболическим действием. Необходимо отметить, что в ряде случаев врачи недооценивают значение ГИК — смеси, особенно вводимой на 30% глюкозе, и назначают недостаточные дозы КС1 в дозе не менее 20-25 мл.

 При необходимости ГИК-смесь вводили и больным ИМ, возникшем на фоне сахарного диабета. В этом случае дозу инсулина увеличивали на 4-8 ед. «Поляризующая смесь» необходима при лечении КШ, недостаточности кровообращения, способствуют повышению эффективности сердечных гликозидов и уменьшению их токсичности.

Бета-блокаторы

Значительное место в терапии ОКН занимают бета-блокаторы.

Это связано с тем, что в основе этой патологии, как правило, лежит стимуляции САС избыточной продукцией катехоламинов. Это в свою очередь приводит к улучшению ритма, усилению силы сердечных сокращений, неэкономной работы сердца и повышению потребности мышцы сердца в кислороде, увеличению липолиза и гликогенолиза. Блокада же бета-рецепторов приводит к противоположным результатам. С учетом разнообразных фармакологических эффектов бета-блокаторов существуют и различные подходы к их назначению.

В клинической практике целесообразно использовать комбинированную терапию нитратами и бета-блокаторами. При эукинетическом типе кровообращения оптимальным является одновременное назначение обоих препаратов; при гиперкинетическом типе вначале назначают бета-блокаторы и несколько позже — нитраты; при гипокинетическом типе терапия начинается с нитратов с последующим применением β-блокаторов. В ряде случаев нами получен положительный эффект комбинации этих препаратов у больных с признаками начальной сердечной недостаточности.

Лечение острой коронарной недостаточности

Приступая к лечению больных нестабильной стенокардией, ИМ, а в случае ВКС в постреанимационном периоде, необходимо учитывать ответную реакцию организма на агрессию от клетки до общих управляющих систем.

Организм совершенно одинаково отвечает на стрессовую ситуацию или, как её еще называют, стадию «полома» общими для любой агрессии закономерностями. Эти закономерности не зависят от того, что первично — стресс привел к заболеванию или само заболевание вызвало стрессорное повреждение. И эти закономерности включают в себя стимуляцию сначала гипоталамо-гипофизарной, а через нее — симпатоадреналовой систем. Наблюдается увеличение вентиляции, кровообращения, повышение работы печени, почек, стимулируются иммунные процессы, меняются окислительно-восстановительные процессы в тканях. Эти высокоэнергетические процессы ведут к повышенному катаболизму белков, жиров, углеводов, расходу ферментативных факторов, нарушению водно-электролитного баланса и других органов и систем, вплоть до метаболизма клетки, хотя именно нарушение метаболизма клетки определяет ход и течение той или иной патологии.

Активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся ОКН, приводит к двум основным, на наш взгляд, патологическим процессам, на которые мы обращали внимание при разборе патогенеза, — это активация СРО и нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Исходя из этого, целесообразно в первые минуты или часы острой ситуации назначать препараты, блокирующие указанные процессы, в первую очередь вещества, увеличивающие содержание тормозных медиаторов в ЦНС и органах-мишенях: конвулекс (вальпроат натрия) — препарат, увеличивающий содержание ГАМК (2–3 мл per os 2-3 раза), янтарную кислоту — уменьшающую стрессорную гаперкатехоламинемию, избыточную адренергическую иннервацию, нормализующую электрофизиологические свойства клеточных мембран и усиливающую содержание ГАМК в коре головного мозга (1,5-3 г в сутки).

Следует обратить внимание на тот факт, что у больных в острейшем периоде ИМ, особенно лиц пожилого возраста, особое место принадлежит кардиоцеребральному синдрому (КЦС). В патогенезе КЦС, наряду с гемодинамическими расстройствами и склерозом сосудов головного мозга, ведущее место занимают активация СРО и нарушения в системе микроциркуляции. При недостаточной компенсации развиваются нейрососудистые нарушения в виде как преходящих нарушений мозгового кровотока, так и тяжелых очаговых поражений по типу мозговых инсультов. Кроме этих нарушений КЦН проявляется в виде эйфории, недооценки тяжести состояния и т.д. В этих случаях наиболее оптимальным является применение указанных препаратов в комбинации с витамином С. Наши клинические наблюдения полностью подтвердили эффективность предложенной антиоксидантной терапии.

Аналогичное действие указанный комплекс антиоксидантов оказал и при лечении больных с постреанимационной энцефалопатией, существенно уменьшив тяжесть и длительность ее проявления. Оптимальным является применение серосодержащих антиоксидантов и в период выведения больных из клинической смерти. Оказалось, что эти препараты обладают не только выраженным антифибрилляторным действием, но и способствуют быстрейшему выведению больных из состояния клинической смерти. Следующим препаратом, который необходимо использовать в начальный период болезни, является троксевазин (кверцетин), относящийся к группе рутазидов. Эта группа препаратов обладает необходимыми в этой ситуации свойствами:

— близка по химическому строению к водным средам организма и по-этому при их применении не возникает передозировок;

— защищает сосудистую стенку от повреждения и воспаления;

— увеличивает синтез простациклина;

— ингибирует синтез тромбоксана и агрегацию тромбоцитов;

— расслабляет мускулатуру артерий;

— препятствует перекисному повреждению мембран;

— блокирует активацию лейкоцитарного звена гемостаза (синтез лейкотриенов и эйкозаноидов);

— уменьшает и (или) предотвращает образование лейкоцитарных пробок.

Приведенные основные эффекты рутазидов делают их применение целесообразным и необходимым в общем комплексе воздействий на патологию сосудисто-тромбоцитарного и лейкоцитарного гемостаза при ОКН и других сосудистых катастрофах

Гепарин и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эноксипарин)

Учитывая значимую роль нарушения гемостаза в патогенезе ОКН, целесообразно при лечении острых состояний применение гепарина. Основной эффект этого препарата противосвертывающий. Кроме того, он ингибирует действие гистамина, серотонина, способствует проникновению ионов К+ в клетку и выходу из них ионов Na+, т.е. обладает мембраностабилизирующим действием, угнетает действие сывороточных протеаз, трипсина, каликриина, снижает уровень сахара в крови, расширяет сосуды сердца, почек, легких, повышает устойчивость организма к гипоксии и т.д. Действие гепарина на свертывающую систему крови является поливалентным, а сам гепарин — универсальным антикоагулянтом. Его универсальность заключается в антитромбопластиновом, антипротромбиновом, антитромбиновом влиянии, торможении перехода фибриногена в фибрин, снижении ретракции кровяного сгустка, повышении фибринолиза, а в больших дозах тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов и эритроцитов. При внутривенном введении гепарина эффект наступает практически мгновенно и продолжается в зависимости от дозы от 1 до 6 часов. При внутримышечном или подкожном введении максимум действия отмечен через 20-40 мин. и продолжается до 6-12 часов. Самым доступным контролем за действием гепарина является определе- ние времени свертывания крови (ВСК). При правильно подобранных дозах оно должно удлиниться в 2-3 раза. Методика применения гепарина при лечении ОИМ состоит в том, что начальная фаза составляет 10-15000 ед. и вводится внутривенно струйно, затем под контролем ВСК следующая доза 5-10000 ед. вводится через каждые 4 часа (возможно раньше или позже) также внутривенно в течение 1-2 суток. Суммарная доза гепарина у больных с тяжелым клиническим течением составляет от 30 до 50-60000 ед., однако возможны и меньшие дозы. Оптимальным является контроль ВСК перед каждым введением. С 3-4 суток переходят на внутримышечное введение гепарина (через 4-6 часов), доза зависит от состояния больного и коагуляционных потенциалов. Суммарная доза в эти дни 20-30000 ед. Затем переходят на трехразовое введение в течение 1-2 суток (по 5000 ед.), при назначении двухразового подкожного введения одновременно назначают непрямые антикоагулянты. До перехода на непрямые антикоагулянты продолжается контроль за ВСК. В дни лечения гепарином желательно следить за клиническими анализами мочи: появление в ней эритроцитов — один из косвенных признаков передозировки препарата. Наш многолетний опыт лечения ОИМ гепарином подтверждает его высокую эффективность и относительную безопасность (обязательно учитывались абсолютные противопоказания).

При лечении гепарином могут возникнуть следующие осложнения: тошнота, артралгии, лихорадка, зуд кожи, экзантемы, отек Квинке, бронхиальная астма, аллергический шок, различные кровотечения. При возникновении кровотечений вводят протаминсульфат (ПС). 5 мл 1% раствора протаминсульфата нейтрализуют 5000 ед. гепарина. Вводить можно лишь такое количество, которое соответствует количеству гепарина, введенного в последние 4 часа. После начального внутривенного введения ПС вводят внутримышечно по 5 мл 1% раствора каждые 4-6 часов до остановки кровотечения. Проводят также другие мероприятия для остановки геморрагии. Обращаем внимание на лечение непрямыми антикоагулянтами. Они не менее эффективны, чем гепарин. Отсутствие клинического эффекта очень часто связано с недостаточными дозами. Мы наблюдали одного больного, у которого ангинозные приступы исчезли при протромбиновом индексе ниже 70%. Повышение этого показателя до 70-75 % сопровождалось возобновлением приступов стенокардии.

Фибринолитики

В последние десятилетия широкое распространение получило применение

фибринолитических препаратов, способных растворить образовавшиеся тромбы в коронарных сосудах. Обязательным условием этой терапии является наиболее ранее введение фибринолитиков при ИМ, т.е. в первые часы болезни.

Существует несколько методик введения фибринолитиков:

— одномоментное введение гепарина в дозе 10000 ед., затем 10000 ед. гепарина в 200 мл физиологического раствора с одномоментным добавлением в капельницу 700000-1500000 ед. стрептокиназы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 30-60 мин. В дальнейшем дозу гепарина определяют по ВСК, которое должно быть выше нормального в 1,5-2 раза. Затем переходят на прием непрямых антикоагулянтов. Протромбиновый индекс должен поддерживаться на уровне 60-50 %;

— внутривенное капельное введение 200000-250000 ед. фермента в течение 30 мин., затем через 7,5 часа при отсутствии побочных эффектов 750000 ед. Терапия гепарином начинается через 6 часов после введения стрептокиназы;

— одновременное введение стрептокиназы 750000 ед. и 10000 ед. гепарина. Дальнейшая тактика аналогична описанной выше.

Наименьшее количество осложнений при их применении вызывают урокиназа и стрептодеказа. Эти же препараты характеризуются значительно большей эффективностью.

При применении указанных препаратов возможны аллергические реакции и геморрагии, поэтому необходимы осторожность и тщательный контроль за системой коагуляции. Антидот препаратов тромболитического ряда — фибриноген 2-4 г внутривенно капельно. Противопоказаниями для лечения антикоагулянтной и тромболитической терапией являются язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения, гепатиты, циррозы печени, геморрагический синдром, онкологические заболевания, активный туберкулез, бронхо-эктатическая болезнь, геморрой с частыми кровотечениями, заболевания крови, геморрагический инсульт в анамнезе.

Подходы к лечению острого инфаркта миокарда с подъемом (элевацией) сегмента ST и без подъема ST несколько разные.

Эффективное и безопасное лечение острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST (ОИМСЭ ST) основывается на знании и понимании этиологии и патогенеза заболевания. Развитие этого патологического состояния всегда связано со значительным снижением коронарного кровотока, обусловленного острым образованием внутрисосудистого тромба и полной окклюзией инфарктсвязанной коронарной артерии (ИСКА). По данным ургентной коронароангиографии (КАГ), тромб в коронарной артерии обнаруживают у 90% пациентов с ОИМСЭST. Причиной внезапного тромбообразования является разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки, то есть бляшки с большим рыхлым липидным ядром, тонким соединительнотканным покрытием, содержащим большое количество макрофагов. Любое незначительное повышение внутрисосудистого давления вызывает разрыв такой бляшки и острое формирование внутрисосудистого тромба на ее поверхности.

Современная стратегия лечения пациентов требует немедленного решения вопроса о патогенетически обоснованных способах восстановления кровотока в ИСКА, таких как тромболитическая терапия (ТЛТ) и/или первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Препараты для проведения тромболитической терапии.

Появление тромболитических препаратов вызвало революционные изменения в лечении пациентов с ОИМСЭST. Проведенные в 80-90 гг. XX века масштабные международные клинические исследования укрепили позиции ТЛТ в лечении пациентов с ОИМСЭST. Исследования ISIS-2, GISSI наглядно продемонстрировали высокую эффективность и безопасность применения стрептокиназы, однако ее высокие антигенные свойства, невозможность повторного введения требовали поиска новых препаратов. Оптимальным выбором стал тканевый активатор плазминогена – наиболее физиологичный путь фибринолиза с активацией только фибрин-связанного плазминогена. После завершения исследования GUSTO применение альтеплазы стало возможным в широкой клинической практике. ТЛТ с использованием альтеплазы оказалась более эффективной, чем ТЛТ со стрептокиназой, и при этом оставалась возможность повторного введения препарата.

Изучение патофизиологических процессов при ОИМСЭST, различных способов достижения коронарной реперфузии показало, что ТЛТ наиболее эффективна в первые 1-3 часа заболевания. Результаты метаанализа 22 клинических исследований подтвердили четкую прямолинейную зависимость между временем начала ТЛТ и прогнозом состояния пациента. Так, ее проведение в интервале от 30 до 60 минут с момента появления симптомов приводит к спасению 60-80 жизней пациентов на 1 тыс. больных к 35-му дню наблюдения, а с 1 до 3 часов – 30-50 жизней. Следует отметить, что только 11% пациентов, нуждающихся в ТЛТ, получали ее к 3-му часу развития ОИМСЭST. Это свидетельствует о необходимости максимально раннего проведения ТЛТ – на догоспитальном этапе, что позволяет сэкономить 58 минут к началу лечения (время начала ТЛТ в стационаре – 162 минуты с момента появления симптомов ОИМСЭST, на догоспитальном этапе – 104 минуты), снижает внутрибольничную летальность на 17%. Однако введение препарата при ТЛТ всегда сопровождается большими временными затратами. Так, стрептокиназу вводят в течение часа, альтеплазу – 1,5 часа. Это связано со сверхкоротким периодом полувыведения препаратов. Появление новых рекомбинантных тканевых активаторов плазминогена с большим периодом полувыведения позволило проводить ТЛТ одним или двумя болюсами лекарства. По результатам исследований GUSTO-III и ASSET, ретеплаза (2 болюса) и тенектеплаза (1 болюс) подтвердили свою эффективность и безопасность.

Тенектеплаза (Метализе, компания Boehringer Ingelheim, Германия) – генетически модифицированный тканевый активатор плазминогена, что позволяет увеличить период полувыведения препарата (примерно до 20 минут), повысить фибриноспецифичность и резистентность к ингибитору активатора плазминогена-1. Благодаря этому стало возможно вводить препарат однократным болюсом, что очень удобно, особенно на догоспитальном этапе, например в машине скорой помощи. В исследовании ASSENT-3 PLUS возможность введения тенектеплазы болюсом экономит 53 минуты к моменту начала лечения. Экономия времени позволила увеличить число пациентов, получивших ТЛТ в первые 2 часа ОИМСЭST до 53%, в то время как среди пациентов, госпитализированных в стационар, лишь у 29% пациентов. Сокращение времени до начала ТЛТ достоверно снижает смертность пациентов за время госпитального наблюдения. Так, среди пациентов, получивших ТЛТ в первые 2 часа ОИМСЭST, смертность в течение 30 дней составила лишь 4,4%, на 2-4-м часу болезни – 6,2%, на 4-6-м – 10,4%. Таким образом, применение тенектеплазы эффективно и безопасно на догоспитальном этапе, а с учетом экономии времени и возможности абортивного течения ОИМСЭST, клинически выгодно, обеспечивает благоприятный прогноз. В то же время проведение ТЛТ не решает проблемы восстановления проходимости ИСКА, так как не оказывает влияния на просвет, а лишь устраняет внутрисосудистый тромб, образовавшийся на нестабильной атеросклеротической бляшке. Возможность применения тенектеплазы у пациентов с ОИМСЭST и отсроченным ЧКВ изучалась в исследовании ASSENT-4. Были сформированы две группы наблюдения – с ЧКВ и ЧКВ после проведения ТЛТ тенектеплазой. По результатам исследования, в группе догоспитального тромболизиса эффективность тенектеплазы с последующим проведением ЧКВ оказалась лучше, чем только ЧКВ, при этом летальность в группе догоспитальной ТЛТ тенектеплазой + ЧКВ была самой низкой за всю историю тромболитических испытаний и составила 3,1 против 4,1% в группе ЧКВ. Следовательно, обсуждая результаты исследования ASSENT-4, с уверенностью можно предположить, что новой стратегией лечения пациентов с ОИМСЭST вполне может стать сочетание догоспитальной ТЛТ с помощью тенектеплазы с последующим проведением ЧКВ в условиях стационара. Такая стратегия позволяет удачно совместить положительные моменты обоих способов реперфузии – раннее начало ТЛТ на догоспитальном этапе с помощью тенектеплазы и хирургическую коррекцию просвета ИСКА, достигаемую при ЧКВ.

Выбирая тот или иной способ лечения ОИМСЭST, необходимо оценивать время с момента возникновения симптомов, показания и противопоказания к ТЛТ, риск проведения ТЛТ, время для транспортировки пациента в стационар и возможность проведения ЧКВ.

ТЛТ предпочтительнее, если прошло менее 3 часов с момента появления симптомов ОИМСЭST или есть трудности с транспортировкой пациента в стационар для проведения ЧКВ (нет поблизости, занята операционная, прошло с момента звонка до проведения ЧКВ более 60-90 минут), при затрудненном сосудистом доступе, а также при ожидаемой разнице во времени между предполагаемым стартом ТЛТ и раздуванием баллончика в ИСКА более чем 60 минут.

ЧКВ предпочтительнее, если время с момента звонка (доставки в стационар) до проведения ЧКВ менее 60-90 минут, время с момента возникновения симптомов – более 3 часов, класс KILLIP – 3 и выше, есть противопоказания к проведению ТЛТ.

С 2004 года в Институте неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины внедрена программа лечения пациентов с ОИМСЭST методами ТЛТ, в том числе на догоспитальном этапе, и ЧКВ (ургентная ангиопластика и стентирование ИСКА ). За это время пролечено 349 пациентов с диагнозом ОИМСЭST, 115 пациентам проведено первичное ЧКВ, 70 – ТЛТ, в том числе 15 больным – на догоспитальном этапе.

Внедрение ТЛТ с помощью тенектеплазы на догоспитальном этапе, круглосуточное применение ЧКВ у пациентов с ОИМСЭST в течение двух лет позволили снизить общую летальность на 5,3% – с 14,8% в 2004 г. до 9,5% в 2006 г.

Благодаря постоянно проводимой организационной работе изменилась структура поступления пациентов с ОИМСЭST: в 2 раза больше поступило больных до 6 часов от начала заболевания, что позволило практически в 2 раза больше применять ТЛТ и интервенционные методы лечения. С внедрением новых технологий лечения в 2 раза снизилась летальность у лиц трудоспособного возраста (с 5,5 до 2,74% ), что обусловлено ранним применением ТЛТ. Летальность в этой группе больных – 8,5%.

В апреле 2006 г. внедрена методика ТЛТ тенектеплазой на догоспитальном этапе. Летальность в этой группе пациентов (15 человек) составила 0%. Удельный вес госпитальной ТЛТ уменьшился на 10%, ургентных коронарных вмешательств – увеличился на 13,5%, на 2,3% снизилась досуточная летальность. В группе больных, которые по каким-либо причинам (поздняя госпитализация, наличие противопоказаний, отказ больного от любых манипуляций) лечились традиционно, летальность составила 16,7%.

Таким образом, внедрение инновационной стратегии лечения пациентов с ОИМСЭST, широко применяемой во всем мире, значительно снижает как летальность, так и инвалидизацию больных, особенно трудоспособного возраста.

Хирургическое лечение

Все мероприятия при медикаментозном лечении инфаркта миокарда не решают проблему радикально, а направлены только на возвращения болезни в ремиссию, и часто такие меры бывают не достаточно эффективными. Это приводит либо к гибели пациента, либо к его инвалидизации.

В настоящее время, как за рубежом так и в нашей стране, лечение инфаркта миокарда проводится все чаще с помощью интервенционных технологий – то есть уже в острый период проводят коронарографию, обнаруживают инфаркт-зависимую артерию и стентируют ее или хотя бы временно расширяют специальным баллоном. Эта процедура и называется спасительное чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), так как проводится сразу при поступлении пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, либо когда другие методы уже исчерпаны.

Конечно, при остром инфаркте миокарда риск осложнений при коронарографии значительно возрастает по сравнению с плановой процедурой, но ни один из препаратов не сможет так восстановить кровоток в пораженной артерии как механическое устранение этой проблемы.

Коронарография (КВГ) или ангиография – это медицинская процедура, которая проводится для определения состояния артерий питающих сердце. Ее суть заключается в введении в сосуды сердца вещества (контраста), которое четко видимо при рентгеноскопии. Таким образом, удается увидеть как сами сосуды, так и все сужения внутри них.

Проводится ангиография под местным наркозом, и по болезненности сходна с внутривенной инъекцией, только более толстой иглой. В течение всей манипуляции пациент находиться в сознании и может общаться с врачом.

Первым этапом коронарографии является прокол кожи и введение через артерию руки или ноги катетера толщиной 2-3 мм. Катетер проходит по брюшной, а затем грудной аорте и достигает сердца. Учитывая, что внутри сосудов нет болевых окончаний, продвижение катетера пациент не ощущает.

Второй этап – это введение рентген-контрастного вещества и наблюдение за его продвижением по артериям. Весь процесс записывается на диск или видеокассету, и может быть пересмотрен более внимательно уже после процедуры.

Третьим этапом является извлечение катетера и прижатие места прокола для предупреждения кровотечения.

Длительность процедуры, если проводится только коронарография, составляет обычно около 20-40 минут. Если доступ был выполнен через руку, то после окончания ангиографии пациент возвращается в палату. Если доступ был через бедренную артерию, то пациенту нельзя будет ходить в течении 12-24 часов, и на этот период его переводят в палату интенсивной терапии. После процедуры пациенту рекомендуется покой, обильное питье до 2 литров, для выведения введенного контрастного вещества, во избежание аллергических реакций. А уже через 2 суток пациент может быть выписан из стационара.

Стентирование – это процедура, которая проводится во время коронарографии. Суть метода заключается в расширении места сужения сосуда в области атеросклеротической бляшки металлическим устройством (стентом).

Стент представляет собой металлический каркас, который подводится к суженному сосуду, вначале в сложенном виде и раскрывается, когда доставлен в место назначения. Закрыть стент обратно нельзя. Раскрытие происходит путем раздувания небольшого баллона изнутри конструкции под контролем манометра и рентгена. В момент установки стента пациенты ощущают такие же болевые ощущения, как и при стенокардии, так как на короткий промежуток времени происходит полное закрытие артерии, но это секунды.

Стенты бывают различной длины и диаметра, кроме того могут быть покрыты лекарственным веществом так называемые (эллютинг-стент) или не покрыты (металлические).

Какой стент куда устанавливать решает врач. Конечно, покрытые стенты считаются лучшими, однако они дороже в 3-6 раз и после установки требуют приема определенных дорогостоящих препаратов в течение 6-12 месяцев, тогда как для обычных стентов этот период составляет 1-3 месяца. Поэтому если есть возможность установить обычный стент к эллютингам не прибегают. Данная процедура почти в 100% случаев избавляет пациента от стенокардии и уменьшает количество принимаемых лекарств. Она дает возможность пациенту жить полной жизнью. Кроме того, она является малотравматичной и пациент уже на 3-4 сутки может быть возвращен к обычному образу жизни.

АКШ — это хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда. При этой хирургической манипуляции вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

Разрез, обеспечивающий доступ к сердцу, будет выполнен по середине грудной клетки, он пройдёт по средней линии грудины. Второй разрез или разрезы, обычно выполняют на ногах. Именно там хирурги возьмут отрезок вены, которая будет использована для шунтирования.

Вены с ног берутся не во всех случаях, но очень часто. Дело в том, что вены ног обычно бывают относительно «чистыми», не пораженными атеросклерозом.

Кроме того, эти вены длиннее и крупнее чем иные доступные для взятия вены организма. Наконец, после взятия отрезка вены с ноги, обычно не возникает каких либо проблем в дальнейшем. Кровообращение не нарушается.

В первые недели после операции у больного может немного побаливать нога, особенно при ходьбе или длительном стоянии. Со временем это неудобство проходит, и больной чувствует себя совершенно нормально.
Наиболее частым и предпочтительным для шунтирования используется внутренняя грудная и лучевая артерии. Это обеспечивает более полноценное функционирование шунта (его функциональность и долговечность).

Одной из таких артерий является лучевая артерия руки, она располагается на внутренней поверхности предплечья ближе к большому пальцу. В случае если Вам предложат использовать данную артерию, Ваш доктор проведет дополнительные исследования, исключающие возникновение каких либо осложнений связанных с забором данной артерии. Поэтому один из разрезов может располагаться на руке, обычно на левой.

Внутренняя грудная артерия берется из под грудины, обычно левая, но в некоторых случаях используются правая и левая ВГА. Достаточный ее диаметр и отсутствие атеросклеротического поражения определяется при проведении коронарографии.

Разновидности коронарного шунтирования

  • С применением искусственного кровообращения
  • Без искусственного кровообращения с применением «стабилизатора» для шунтирования
  • Применение минимальных хирургических разрезов, в том числе и эндоскопические операции.
  • Выбор оперативного вмешательства определяется после проведения коронарографии и экспертной оценки степени поражения коронарных артерий сердца.

При мультифокальном поражении коронарных артерий сердца, в том числе, в случаях сочетанной патологии сердца (наличие постинфарктной аневризмы левого желудочка, врожденного или приобретенного порока сердца требующего хирургической коррекции), операции проводятся исключительно с применением искусственного кровообращения. Преимущества выполнения АКШ через меньший разрез.

  • Лучшая возможность для пациента откашливаться и глубже дышать после операции.
  • Меньше кровопотеря
  • Пациент испытывает меньшие болевые ощущения и дискомфорт после операции
  • Снижается вероятность инфицирования
  • Более быстрое возвращение к нормальной активности

Традиционное АКШ выполняется путем срединной стернотомии ( разрез на середине груди). Во время выполнения операции, сердце может быть остановлено.

Для осуществления искусственного кровообращения (остановка сердечной деятельности) к сердцу присоединяются канюли, которые соединяются с контуром аппарата искусственного кровообращения.

На период основного этапа операции вместо сердца будет работать аппарат сердце-легкие (аппарат искусственного кровообращения), который обеспечивает кровообращение во всем организме. Кровь пациента поступает в аппарат искусственного кровообращения, где происходит газообмен, кровь насыщается кислородом, и далее по трубкам доставляется пациенту.

Кроме того, кровь при этом фильтруется, охлаждается или согревается, для поддержания требуемой температуры пациента.

В период искусственного кровообращения хирург создает анастамоз между веной и коронарной артерией ниже её стеноза. Затем восстанавливается сердечная деятельность и противоположный конец вены пришивается к аорте.

После шунтирования всех коронарных артерий, постепенно прекращают искусственное кровообращение. Операция шунтирования коронарных артерии обычно продолжается от 3 до 6 часов.

Продолжительность операции зависит от её сложности и индивидуальных особенностей пациента. Поэтому невозможно заранее точно сказать, сколько времени продлится та или иная операция. Закономерно, чем больше артерий необходимо шунтировать, тем дольше будет длиться операция. Хорошая хирургическая техника и медицинское оборудование позволяют хирургу выполнять АКШ на работающем сердце. При этом можно обойтись без применения искусственного кровообращения при традиционной хирургии на коронарных артериях.

Для выполнения такой операции применяется специальное оборудование, позволяющее уменьшить колебания сердца при шунтировании коронарных артерий.

Для анастамозов применяется вена, либо внутренняя грудная артерия.

В этом случае искусственное кровообращение не используется. В последние годы наиболее часто применяются минимальные хирургические разрезы (различной локализации).

Преимущества операций АКШ без искусственного кровообращения

  • Меньшая травма крови
  • Снижение риска развития вредных эффектов ИК
  • Более быстрое возвращение к нормальной активности

Пациент госпитализируется в стационар. После получения письменного согласия пациента на проведение исследований и операции, которые заполняются по специальной форме, выполняются различные тесты, электрокардиография и рентгеновское исследование.

Перед операцией с пациентом беседует анестезиолог, специалист по дыхательной гимнастике и по лечебной физкультуре. По желанию пациента его может посетить священнослужитель.

Врач перед операцией дает рекомендации по проведению санитарно-гигиенических мероприятий (принятие душа, постановка клизмы, бритья места проведения оперативного вмешательства) и принятию необходимых медикаментов.

Накануне перед операцией ужин пациента должен состоять только из чистой жидкости, а после полуночи пациенту не разрешается принимать пищу и жидкость. Пациент и члены его семьи получают информационно-образовательные материалы по проведению операции на сердце.

День операции: предоперационный период. Пациент транспортируется в операционную и размещается на операционном столе, к нему подсоединяются мониторы и линия для внутривенного введения медикаментов. Анестезиолог вводит лекарственные препараты и пациент засыпает. После анестезии пациенту вводят дыхательную трубку (проводят интубацию), желудочный зонд (за контролем желудочной секрецией) и устанавливают катетер Фолея (для эвакуации мочи из мочевого пузыря). Пациенту вводятся антибиотики и другие лекарственные препараты, назначенные врачом.

Операционное поле пациента обрабатывается антибактериальным раствором. Хирург укрывает тело пациента простынями и выделяет область вмешательства. Этот момент можно считать началом операции.

Во время операции вы будете глубоко спать и не будете помнить о ходе операции. В течение операции устройство сердце-легкие возьмет на себя функции вашего сердца и легких, что даст хирургу возможность выполнить шунтирование всех артерий. Постепенно прекращают искусственное кровообращение, если оно использовалось.

Для завершения операции будут установлены дренажные трубки в грудной клетке, для облегчения эвакуации жидкости из области операции. Проводят тщательный гемостаз послеоперационной раны, после чего ее ушивают. Пациент отсоединяется от мониторов, находящихся в операционной и подсоединяется к портативным мониторам, затем транспортируется в отделение интенсивной терапии (отделение реанимации).

Продолжительность пребывания пациента в отделении реанимации зависит от объема оперативного вмешательства и от его индивидуальных особенностей. В целом он находится в этом отделении до полной стабилизации его состояния.

День после операции: послеоперационный период. В то время пока пациент находится в реанимации, берутся анализы крови, выполняются электрокардиографические и рентгеновские исследования, которые могут повторяться в случае дополнительной необходимости. Регистрируются все жизненно важные показатели пациента.

После завершения респираторной поддержки, пациент экстубируется (удаляется дыхательная трубка) и переводится на самостоятельное дыхание. Дренажи в грудной клетке и желудочный зонд остаются. У пациента используют специальные чулки, которые поддерживают кровообращение на ногах, закутывают его в теплое одеяло, для поддержания температуры тела.

Пациент сохраняет лежачее положение и продолжает получать инфузионную терапию, обезболивание, антибиотики и седативные препараты. Медсестра осуществляет постоянную заботу о пациенте, помогает ему переворачиваться в постели и выполнять рутинные манипуляции, а также осуществляет связь с семьей пациента.

День после операции: послеоперационный период-1 день. Пациент может оставаться в отделении реанимации или его можно перевести в специальную палату с телеметрией, где его состояние будет мониторироваться с помощью специального оборудования. После восстановления жидкостного баланса, удаляют катетер Фолея из мочевого пузыря.

Используется дистанционное мониторирование сердечной деятельности, продолжается медикаментозное обезболивание и антибиотикотерапия. Врач назначает диетическое питание и инструктирует пациента о физической активности (пациент должен начинать присаживаться на кровати и тянуться к стулу, постепенно увеличивая количество попыток).

Рекомендуется продолжать носить поддерживающие чулки. Сестринский персонал выполняет обтирание пациента.

Послеоперационный период -2 день. На второй день после операции, прекращается кислородная поддержка, а дыхательная гимнастика продолжается. Удаляется дренажная трубка из грудной клетки. Состояние пациента улучшается, однако продолжается мониторированиие параметров с помощью телеметрического оборудования.

Регистрируется вес пациента и продолжаются введения растворов и медикаментов. При необходимости, пациенту продолжают обезболивание, а также выполняют все назначения врача. Пациент продолжает получать диетическое питание и его уровень активности постепенно увеличивается. Ему разрешается аккуратно вставать и с помощью ассистента передвигаться до ванной комнаты. Рекомендуется продолжать носить поддерживающие чулки, и даже начать выполнять несложные физические упражнения для рук и ног.

Пациенту советуют совершать короткие прогулки по коридору. Персонал постоянно проводит разъяснительные беседы с пациентом о факторах риска, инструктирует, как нужно обрабатывать шов и проговаривает с пациентом о необходимых мероприятиях, которые готовят пациента к выписке.

Послеоперационный период -3 день. Прекращается мониторирование состояния пациента. Регистрация веса продолжается. При необходимости продолжают обезболивание. Выполняют все назначения врача, дыхательную гимнастику. Пациенту уже разрешается принять душ и увеличить количество передвижений от кровати к стулу до 4 раз, уже без посторонней помощи.

Также рекомендуется увеличивать продолжительность прогулок по коридору и делать это несколько раз, незабывая носить специальные поддерживающие чулки. Пациент продолжает получать всю необходимую информацию о диетическом питании, о приеме медикаментов, о домашних физических нагрузках, о полном восстановлении жизненной активности и о подготовке к выписке.

Послеоперационный период -4 день. Пациент продолжает выполнять дыхательную гимнастику уже несколько раз в день. Опять проверяется вес пациента. Продолжается проводится диетическое питание(ограничение жирного, соленого), однако пища становится более разнообразной и порции становятся больше. Разрешается пользоваться ванной комнатой и передвигаться без посторонней помощи. Производят оценку физического состояния пациента и дают последние инструкции перед выпиской. Если у пациента возникают какие либо проблемы или вопросы, то он должен обязательно их разрешить перед выпиской.

Вскоре после операции с разреза на Вашей груди снимут повязку. Воздух, будет способствовать подсыханию и заживлению послеоперационной раны. Число и длина разрезов на ногах у разных больных могут быть разными, в зависимости от того, какое количество венозных шунтов планировалось выполнить Вам. У кого-то разрезы, будут только на одной ноге, у кого-то на обеих, у кого-то возможен разрез на руке. Вначале Вам будут промывать швы антисептическими растворами, и делать перевязки. Где-то на 8 — 9 сутки, при благополучном заживлении, швы будут сняты, а так же будет удален страховочный электрод. 

Позднее можно будет аккуратно промыть область разрезов водой с мылом. Вы можете иметь тенденцию к отеку голеностопных суставов или же ощущать жжение в том месте, откуда были взяты участки вен. Это жжение будет чувствоваться, когда Вы будете стоять или в ночное время. Постепенно с восстановлением кровообращения в местах забора вен данные симптомы исчезнут.

Вам будет предложено носить, эластичные поддерживающие чулки или бинты, это улучшит кровообращение в ногах и уменьшит отек. Не следует однако забывать что, полноценное сращение грудины будет достигнуто через несколько месяцев поэтому вам надо будет обсудить со своим лечащим доктором сроки адекватной нагрузки на плечевой пояс.

Обычно после операции шунтирования больные проводят в клинике 14-16 дней. Но сроки вашего пребывания могут варьироваться. Как правило, это связано с профилактикой сопутствующих заболеваний, так как данная операция потребует у больного затрат больших усилий всего организма — это может спровоцировать обострение хронических болезней. Постепенно Вы будете замечать улучшение общего состояния и прилив сил.

Довольно часто больные чувствуют при выписке страх и растерянность. Иногда это происходит потому, что они боятся покинуть больницу, где чувствовали себя в безопасности под присмотром опытных врачей. Они думают, что возвращение домой сопряжено для них с риском. Вы должны помнить, что врач не выпишет Вас из клиники до тех пор, пока не будет уверен в стабилизации Вашего состояния и в том, что дальнейшее выздоровление должно проходить в домашних условиях.

Медицинская сестра или социальный работник помогают вам решить все проблемы, связанные с выпиской. Обычно выписка из стационара осуществляется около полудня.

Из вышеизложенного следует то, что операция АКШ является основным шагом к возвращению пациента к нормальной жизни. Операция АКШ направлена на лечение заболеваний коронарных артерий и избавления пациента от болевого синдрома. Однако она не может полностью избавить пациента от атеросклероза.

Самая главная задача операции изменить жизнь пациента и улучшить его состояние, минимизировав влияние атеросклероза на коронарные сосуды.

Как известно, многие факторы непосредственно влияют на образование атеросклеротических бляшек. А причиной атеросклеротических изменений коронарных артерий является комбинация сразу нескольких факторов риска. Пол, возраст, наследственность-это предрасполагающие факторы, которые не поддаются изменениям, однако другие факторы возможно изменять, контролировать и даже предотвращать:

Реабилитация. Врач объяснит Вам, как следует питаться, чтобы снизить риск развития заболеваний сердца и сосудов. Очень важно сократить количество потребляемой соли и насыщенных жиров. Не думайте, что после перенесённой операции у Вас не будет никаких проблем связанных с сердцем. Если Вы, не внесете существенных изменений в ваш питательный рацион и образ жизни (отказ от курения, занятия оздоровительной гимнастикой), риск развития рецидива заболевания останется очень высоким. У Вас снова появятся те же самые проблемы с новыми пересаженными венами, какие были с Вашими собственными коронарными артериями. Вы столкнетесь с теми же самыми проблемами, которые сделали необходимой первую операцию. Не допускайте, чтобы это случилось повторно. Помимо строгого соблюдения диеты, следите и за Вашим весом. Умеренность и здравый смысл — лучшее, чем следует руководствоваться при выборе еды и питья. 

Вам нельзя курить. За последнее десятилетие накоплен убедительнейший материал, свидетельствующий о вреде, наносимом курением сердцу, легким и другим органам. Курение- это та причина смерти, которой легче всего избежать. Следует помнить, что курение может стать причиной смерти не только от болезней сердца. Но и от рака. Даже самым здоровым людям не рекомендуется курить. Еще меньше поводов тянуться за сигаретой у тех, кто подвержен риску коронарной болезни. Если Вы курите — БРОСАЙТЕ!!!

После выписки и по прибытию домой Вы можете себя чувствовать ослабленными. Хотя Вы можете приписывать эту слабость операции на сердце или сердечному заболеванию, на самом деле все дело в ослабленности Ваших отвыкших от работы мышцах, особенно крупных. Молодой человек, если его уложить в постель на неделю теряет примерно 15% своей мышечной силы.
Поэтому нет ничего удивительного в том, что больной более старшего возраста, пролежавший в больнице две недели или больше, быстро устает и чувствует себя слабым, когда возвращается домой и пытается вернуться к нормальным обязанностям. Лучшим способом восстановления мышечной силы являются упражнения. После операции особенно эффективны прогулки пешком, но старайтесь не переусердствовать. Основным критерием дозированных нагрузок вам будет служить частота вашего пульса, он не должен превышать 110 ударов в минуту при нагрузках.

В случае если показатель вашего пульса по каким-то причинам превысил данное число, вы должны сменить темп, сесть и дать организму передышку. Помимо чисто физического воздействия, возвращение домой может подействовать на Вас и психологически. Нередко пациенты жалуются на депрессию. Эти ощущения могут быть вызваны эмоциональной разрядкой после операции. Больным иногда кажется, что их выздоровление идёт слишком медленно. Они могут испытывать тоску, им кажется, что время остановилось. Если Вам кажется, что Вы впадаете в депрессию, лучше всего будет обсудить это состояние с Вашим супругом родственниками или близкими друзьями или с врачом.

Вы должны принимать только те лекарства, которые выпишет Вам ваш лечащий врач. Не принимайте те лекарства, которые принимали до операции, если только их не пропишут. Не принимайте лекарства, которые продаются без рецепта, без согласования с вашим лечашим врачом.

Желательно после выписки не терять связь с Вашим врачом. Он наиболее информирован о Вашем состоянии здоровья и при ряде вопросов может оказать существенную помощь. Вам необходимо позвонить своему врачу при появлении признаков инфекции (покраснении послеоперационного рубца, выделениях из него, температуре, ознобе), усилении утомляемости, одышке, отеках, избыточной прибавке веса, изменении частоты ритма сокращений сердца, или каких-то других признаках, или симптомах которые покажутся Вам опасными. Больные, выполнявшие сидячую работу, могут возобновить её в среднем через, 6 недель после выписки. Тем, кто занят на тяжёлой работе, приходится ждать дольше. В некоторых случаях больные не смогут вернуться на прежнюю работу. Если это случилось с Вами, обратитесь в соответствующие службы по трудоустройству. вы должны придерживаться следующих правил:

1.Вставать по утрам в привычное время.

2.Купаться или принимать душ по мере надобности.

3.Всегда переодеваться в другую одежду, не ходить весь день по дому в ночных вещах. Вы должны думать о себе как о здоровом и активном человеке, а не как о тяжело больном.

4.После периодов активности, после завтрака и обеда следует полежать и отдохнуть. Периоды отдыха после повышенной активности очень полезны, поэтому прогулявшись утром (на несколько кварталов от дома), вернитесь и немного поспите.

Особенно полезна для Вас ходьба, она ускорит Ваше выздоровление. Помимо пеших прогулок, у Вас не должно быть проблем с выполнением работы по дому. Вы можете ходить в театр, ресторан, в магазины. Вы можете посещать друзей, ездить на машине, подниматься по лестницам. В некоторых случаях врач может прописать Вам более строгий график постепенного увеличения нагрузки, который будет частью Вашего общего реабилитационного процесса. Следуя такой программе, через несколько недель после операции Вы сможете проходить по 2-3 км. в день. 

Обычно для таких прогулок нужно выходить на улицу, но если будет очень холодно или очень жарко, попробуйте набрать нужную дистанцию в закрытом помещении. Экстремальная температура окружающей среды приводит к тому, что организм затрачивает больше усилий для выполнения той же работы. Будет неразумным перегружать свой организм длинными прогулками, если стоит очень холодная или жаркая погода.

Вы сможете управлять автомобилем, как только Ваше физическое состояние позволит Вам сделать это. Обычно лучше подождать несколько недель после выписки. Но если вождение автомобиля является вашей профессией, обсудите с Вашим лечащим врачом сроки вашего восстановительного периода, так как в процессе управления машиной грудина испытывает определенные нагрузки в момент поворота руля.

Насколько часто Вы будете посещать врача после операции, зависит от Вашего состояния и от рекомендаций врача. Обычно больным назначают дату последующей консультации при выписке. Когда Вы вернетесь домой из клиники, Вам нужно будет договориться о посещении Вашего участкового кардиолога по месту жительства.

Как правило, операция шунтирования коронарных артерий позволяет больным вернуться к нормальному образу жизни. Цель операции состоит в возвращении на работу или, если Вы уже на пенсии в возвращении к деятельности, полноценной жизни. После операции у Вас может появиться желание что-то изменить в вашем образе жизни. Разумным будет отказаться от курения, чтобы снизить риск развития сердечного приступа. Бросьте курить, постоянно контролируйте уровень кровяного давления, следите за Вашим весом, сократите потребление соли, насыщенных жиров — все это поможет Вам надолго сохранить здоровье и избежать новых проблем. Некоторые врачи рекомендуют своим больным работать в течение строго ограниченного времени. Если Вы постоянно будете думать о том, что Вам может не хватить времени на завершение работы, Вы постоянно будете оказываться в ситуациях, способствующих стрессу и росту раздражительности, что может довести

Вас до сердечного приступа.

Иногда можно уменьшить ощущение нехватки времени, сознательно замедлив темп работы или постаравшись не придавать этой проблеме большого значения. Если Вы понимаете, что та или иная ситуация может вызвать у Вас раздражение постарайтесь избежать ее или, если это возможно, развейте свои опасения, обсудив проблему с людьми имеющими к ней отдаленное отношение. По мере того, как Вы будете поправляться после операции Вы сможете в полной мере оценить ее благотворное влияние. Увеличение кровотока в Ваших коронарных артериях будет означать уменьшение боли, ослабление или полное исчезновение стенокардии. Вы увидите, что Вам нужно всё меньшее количество лекарств, может быть, сможете вообще отказаться от их приема, а физическая нагрузка будет все меньше утомлять Вас. Улучшится общее качество Вашей жизни.

Вернуться к содержанию

 

 

К каким докторам обращаться 

Врач скорой помощи

Кардиолог

Вернуться к содержанию

 

 

Использованная литература 

1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. www.aha.org

2. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. The GUSTO investiga-tors // N Engl J Med. – 1993. – Vol. 329 (10). – Р. 673-682.

3. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomized trial // Lancet. – 2006. – Vol. 367 (9510). – P. 569-578.

4. Boersma E., Maas A.S., Deckers J.W. et al. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet. – 1996. – Vol. 348 (9030). – P. 771-775.

5. Brindis R.G., Fitzgerald S., Anderson H.V. et al. The American College of Cardiology – National Cardiovascular Data Registry

6. (ACC-NCDR): building a national clinical data repository // J Am Coll Cardiol. – 2001. – Vol. 37 (8). – Р. 2240-2245.

7. Califf R.M., White H.D., van de Werf F. et al. One-Year Results From the Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) Trial // Circulation. – 1996. – Vol. 94 (6). – Р. 1233-1238.

8. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per Io Studio della Streptochinasi nell’lnfarto Miocardico (GISSI) // Lancet. – 1986. – Vol. 1 (8478). – Р. 397-402.

9. Finlay A., Cosovich C., Gebur S. A national disease registry moves beyong clinical impact, fostering measurable cost savings at the community hospital level // J Health Care Finance. – 2000. – Vol. 27 (2). – Р. 8-29.

    10. Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Gruppo Italiano per Io Studio della Streptochinasi nell’lnfarto Miocardico (GISSI) // Lancet. – 1987. – Vol. 2 (8564). – Р. 871-874.

    11. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and pregospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. – 2000. – Vol. 283 (20). – P. 2686-2692.

    12. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. – 1988. – Vol. 2 (86071). – Р. 349-60.

    13. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2003. – Vol. 24 (1). – Р. 28-66.

    14. Wallentin L., Goldstein P., Armstrong P.W. et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting; the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction // Circulation. – 2003. – Vol. 108 (2). – P. 135-142.

    15. Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G. et al. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction. Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. – 1988. – Vol. 2 (8610). – P. 525-530. 

    16. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО 

      17. http://urgent.health-ua.com

      18. http://www.reanimmed.ru

      19. http://americanheart.org

      Вернуться к содержанию

       

       



      Источник: webmed.com.ua


      Добавить комментарий