Микроскопический метод диагностики сифилиса

Микроскопический метод диагностики сифилиса

27. СИФИЛИС

27.1. Краткий исторический очерк

Считают, что заболевание сифилисом существовало на протяжении тысячелетий, о чем свидетельствуют исследования костных останков человека, обнаруженных при археологических раскопках.

Выделение сифилидологии в отдельную дисциплину относится к эпохе Возрождения. Поэма итальянского врача и поэта Иеронима Фракасторо о пастухе по имени Сифилус, наказанного богами болезнью половых органов, была опубликована в 1550 г. в Вероне. В этом произведении приведено описание симптоматологии этого заболевания, получившего в те времена широкое распространение в Европе.

Существует несколько теорий возникновения сифилиса в Европе. Согласно одной из них, родиной сифилиса является Центральная Америка. Спирохетоз лам при скотоложестве оказался патогенным для человека, распространился в популяции. Из Америки сифилис матросами Колумба был завезен в Европу и там быстро распространился.

По второй теории, предложенной в 1960-х годах, родина сифилиса — Африка. По мнению авторов, возбудители тропических или эндемических трепонематозов (фрамбезия, пинта, беджель) и возбудитель венери-

ческого сифилиса являются вариантами трепонемы. При возникновении первых поселений людей в местностях с сухим и более прохладным климатом трепонематоз проявляется в форме беджеля, а с ростом городов, населенных пунктов он преобразовался в венерический сифилис.

Согласно третьей теории, в государствах, расположенных на территории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. На проявления болезни, весьма сходной с сифилисом, есть указания в китайских манускриптах, относящихся к 2600 г. до н. э.

Таким образом, ни одна теория не считается общепризнанной. Вероятнее всего, сифилис появился на Земле почти одновременно с человеком. Несколько столетий врачи вели спор о том, считать ли сифилис самостоятельной болезнью или особым проявлением общего заболевания, в которое входят сифилис, гонорея и мягкий шанкр. Сторонников первой точки зрения называли дуалистами, второй — унитаристами. Желая положить конец этим спорам, англичанин Гентер, авторитет которого был чрезвычайно высок, в 1767 г. ввел себе в уретру гной от больного гонореей. Через несколько дней у него появились выделения, а еще через несколько недель — твердый шанкр. В этом случае произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который, вероятно, страдал одновременно гонореей и сифилисом. Однако проведенный известным ученым самоотверженный опыт произвел столь большое впечатление, что способствовал победе унитаристов и тем самым отодвинул правильное решение вопроса. Только через 60-70 лет опыту Гентера было дано надлежащее толкование. Французский ученый Рикор с 1831 по 1837 г. заразил 700 приговоренных к смерти заключенных сифилисом и 667 — гонореей. Спор унитаристов и дуалистов был окончательно разрешен. Ученые не могли не учитывать полученные Рикором результаты, но осудили этот метод постижения истины.

Вторая половина XIX — начало XX века ознаменовались углубленным изучением венерических заболеваний, в том числе сифилиса, и открытиями возбудителей инфекционных болезней. Следует отметить труды Фурнье, давшего полное и точное клиническое описание всех периодов сифилиса и различных его проявлений, сохранившее ценность до настоящего времени, работы отечественных ученых В.М. Грацианского, П.М. Ширяева и В.П. Федорова. В 1875 г. В.М. Грацианский впервые в мировой литературе описал изменения последа при сифилисе матери. П.М. Ширяев (1881) и В.П. Федоров (1903) детально изучили этот вопрос. И.И. Мечников и французский ученый Ру в 1903 г. привили

сифилис двум шимпанзе, а в 1904 г. Д.К. Заболотный — павиану, что открыло путь к изучению экспериментального сифилиса на биологических объектах, весьма близких к человеку.

Открытие возбудителя гонореи (1879) и мягкого шанкра (1885-1887) позволило бесповоротно отвергнуть учение унитаристов.

В марте 1905 г. Шаудин и Гофман обнаружили возбудитель сифилиса, названный ими бледной спирохетой из-за плохой окраски различными красителями. Вопрос об этиологии сифилиса был решен.

Большим событием было открытие Вассерманом совместно с Нейс-сером и Бруком (1906) серологической реакции на сифилис, получившей название реакции Вассермана. Это позволило в дальнейшем открыть большое количество других специфических серологических реакций. Качественно новой реакцией на сифилис стала реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), предложенная в 1949 г. американцами Нельсоном и Майером и поставленная впервые в СССР в 1959 г. А.И. Картамышевым и Г.Б. Беленьким. Эта реакция оказалась намного специфичнее, чем «классические» серологические реакции. Она имеет важное значение для распознавания ложноположительных, несифилитических серологических реакций.

В отношении поздних форм сифилиса следует отметить первое описание Бейлем в 1822 г. прогрессивного паралича и выделение Дюшенном де Булонем в 1858-1859 г. спинной сухотки (табес) в самостоятельную нозологическую форму, а также обнаружение Ногучи в 1913 г. бледных трепонем в мозговой паренхиме у больных прогрессивным параличом и спинной сухоткой.

Изучению сифилиса нервной системы помогло исследование спинномозговой жидкости, взятой путем поясничного прокола (спинномозговая пункция). Значение этого исследования, проводимого с 1891 г. (Квинке), особенно возросло после применения реакции Вассермана (1906) и коллоидной реакции Ланге (1912).

В лечении сифилиса следует указать на два выдающихся открытия. Новую эру в терапии сифилиса начал немецкий исследователь и врач Эрлих, предложивший в 1909 г. производное мышьяка — сальварсан и в 1912 г. — неосальварсан. В 1921 г. Сазерак и Леватиди создали препараты висмута для лечения сифилиса.

В 1943 г. американцы Магонеу, Арнольд и Гаррис применили для лечения сифилиса пенициллин, открытый англичанином Флемингом в 1929 г. В Советском Союзе заслуга в получении пенициллина принадлежит З.В. Ермольевой и Т.И. Базелиной (1942). Интересно, что впервые

с лечебной целью Penicillium glaucum применил еще в 1872 г. А.Г. Поло-тебнов. В настоящее время антибиотики занимают главенствующее место в терапии больных сифилисом. Арсенал этих средств стал весьма обширным. Большую роль играют дюрантные препараты пенициллина пролонгированного действия. Отечественный бициллин синтезирован сначала в 1954 г. И.С. Иоффе и Ф.К. Сухомлиновым (Ленинград), затем в 1955 г. З.В. Ермольевой и Е.Н. Лазаревой (Москва).

27.2. Пути развития отечественной сифилидологии

Первые письменные указания на появление сифилиса в России относятся к 1490 г. «Половая чума» быстро проникла в Россию, потому что в эти годы усиленно развивалась торговля с западными странами. В России уже в середине XVIII столетия заболеваемость сифилисом приняла опасные размеры. Согласно указу Сената от 20 мая 1763 г. больные «франц-венерией» женщины, занимающиеся проституцией, по излечении подлежали ссылке в Нерчинск.

Вторую половину XIX столетия считают началом развития научной венерологии в России. В 1869 г. при Медико-хирургической академии впервые была организована кафедра венерических болезней. Ее профессором избран В.М. Тарновский — основоположник отечественной сифилидологической школы, талантливый ученый и клиницист, прекрасный экспериментатор и выдающийся организатор борьбы с венерическими болезнями, автор первых русских учебников по венерическим болезням и многочисленных работ, посвященных сифилису и гонорее. Деятельность В.М. Тарновского была разносторонней и многогранной. «Нет ни одной главы в сифилидологии, которая не была бы подвергнута исследованию самим В.М. Тарновским или его учениками», — говорил на заседании Московского дерматологического общества А.И. Поспелов. Им было организовано в 1885 г. первое в России Научное общество дерматовенерологов в Петербурге. После В.М. Тарновско-го кафедру кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии возглавил Т.П. Павлов, продолживший работы в области общей патологии сифилиса.

Значительную лепту в развитие венерологии внесли кафедры дерматовенерологии, созданные в Киеве (1865), Москве (1869) и других городах. Московская школа венерологов возглавлялась проф. А.И. Поспеловым. В плеяде отечественных венерологов необходимо отметить М.И. Стуковенкова (Киев), в клинике которого изучались методы лечения сифилиса препаратами ртути, И.Ф. Зеленева (Харьков) — издателя

первого в России дерматовенерологического журнала (1901), изучавшего действие препаратов мышьяка при сифилисе, А.Н. Ге (Казань), написавшего руководство «Курс венерических болезней», О.В. Петерсена (Петербург), открывшего (1887) возбудитель мягкого шанкра — стреп-тобациллу Петерсена-Дюкрея и предложившего наружное лечение сифилидов присыпками висмута, М.С. Розенблюма (Одесса), впервые применившего лихорадочную терапию больных нейросифилисом, Д.К. Заболотного, М.А. Членова и П.С. Григорьева, работавших в области экспериментального сифилиса.

Планомерная и координированная работа по борьбе с сифилисом в нашей стране проводилась в государственном масштабе под научно-организационным контролем Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ).

27.3. Характеристика сифилиса

Сифилис (syphilis) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача трансплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и при переливании крови (гемотрансфузионный путь).

Этиология. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепо-нема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirocheta buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор (рис. 105), имеет в среднем

8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина тре-понемы от 7 до 14 мкм, толщина — 0,2-0,5 мкм. Бледная трепонема имеет выраженную подвижность (поступательное, качательное, маятникообразное, контрактиль-ное, ротаторное движение) в отличие от сапрофитирующих форм. Электронно-микроскопическим методом выявлено сложное морфологическое строение

Рис. 105. Бледная трепонема

бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподоб-ным веществом. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы — тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Разнообразные экзо- и эндогенные влияния (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время — антибиотики) изменили некоторые биологические свойства бледной трепонемы. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении иммунитета могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Циста является формой выживания спиралевидной трепонемы, которая скручивается в плотный клубок (анрулирование) с последующим образованием вокруг нее многослойной мембраны и капсуловидной субстанции. Длительно сохраняясь в таком виде, циста не теряет способности к формированию внутри себя дочерних шаровидных элементов или коротких трепонем. Выйдя из материнской цисты, они дают начало новой популяции, идентичной исходному штамму. L-трансформация происходит под влиянием высокой температуры, облучения, антибиотиков и сульфаниламидов, а также факторов иммунитета. Частичная или полная утрата клеточной стенки превращает спиралевидную трепонему в шаровидную форму, покрытую мембраной. В неблагоприятной среде L-формы не только выживают, но даже образуют колонии. Устранение L-трансформирующего агента позволяет этой форме вернуться к исходной спиралевидной тре-понеме. Недостаточные дозы пенициллина провоцируют L-трансфор-мацию.

Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана присутствием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммо-билизинов, агглютининов и др.

Методом электронной микроскопии установлено, что бледная тре-понема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Присутствие бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы и чаще бывает при явлениях септицемии. В процессе

фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Заключение трепонем в полимембранных фагосомах — явление весьма неблагоприятное. Находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные тре-понемы защищены от антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы предохраняет организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может долго сохраняться, обеспечивая латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делектор-ского подтвердили, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение болезни (при наличии в организме больного L-формы бледных трепонем) и «случайное» обнаружение возбудителя в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata).

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепо-нема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42 °С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60 °С убивает их в течение 15 мин, а до 100 °С — моментально. Низкие температуры не убивают бледную трепонему. Патогенные штаммы бледных трепонем хранят в бескислородной среде при температуре от -20 до -70 °С или высушенными из замороженного состояния.

Условия и пути заражения сифилисом

Бледная трепонема попадает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Входные ворота могут быть столь незначительными, что остаются незамеченными. Больной сифилисом заразен для окружающих, особенно при активных проявлениях инфекции. На поверхность бледные трепонемы могут выйти с серозной жидкостью из глубины тканей вследствие трения (при ходьбе), фрикций (при половом акте), раздражения (механического или химического), а также из полости рта в случае нахождения там сифилитических папул.

В настоящее время основным путем заражения сифилисом следует признать половой контакт. Случаи бытового заражения (через посуду, сигареты, трубки и т.д.) встречаются редко. Внеполовое заражение возможно, если во рту больного есть эрозированные сифилитические элементы. Значительно реже отделяемое сифилитических элементов попадает на предметы домашнего обихода, которые становятся посред-

ником в передаче инфекции (во влажной среде трепонемы долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека). Медицинские работники могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Такие случаи наблюдали среди акушерок, хирургов, акушеров-гинекологов, стоматологов, венерологов, лабораторных работников, проводивших исследования на бледную тре-понему. Во избежание подобного заражения надо работать в перчатках, следить за целостью кожи кистей, а после обследования больного (особенно с заразной стадией сифилиса), сняв перчатки, протирать руки дезинфицирующим раствором и мыть их с мылом.

Весьма редки случаи заражения сифилисом при прямом переливании (трансфузии) крови от больного сифилисом донора. Считают, что слюна больного заразительна, только если у больного в полости рта имеются сифилитические элементы. Высказывается предположение о заразительности женского молока, даже если в области соска молочной железы нет видимых сифилитических изменений. Так же трактуют вопрос о заразительности спермы, при отсутствии проявлений болезни на половых органах больного активным сифилисом. Вместе с тем считают, что моча и пот больных сифилисом не заразны. Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту. В результате может развиться врожденный сифилис.

Для развития сифилиса имеет значение и количество возбудителя, вводимого в организм подопытного животного. По-видимому, и у людей это происходит аналогичным образом. У лиц, неоднократно находившихся в половом контакте с больным с активной формой сифилиса, возможность заражения намного возрастает по сравнению с теми, кто имел однократный и кратковременный половой контакт. В сыворотке крови здоровых людей имеются факторы, иммобилизующие бледные трепонемы. Наряду с другими факторами они позволяют объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда происходит инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы полагал, что заражение может не наступить в 49-57% случаев.

Патогенез. Основными путями распространения бледной трепонемы в организме являются лимфатическая и кровеносная системы. Патогис-тологические исследования показали, что в первые дни после заражения бледные трепонемы заполняют лимфатические щели и периваскуляр-ные лимфатические пространства. Лишь после этого они обнаруживаются в просветах мелких кровеносных сосудов и их стенках. Объяснение

такого тропизма бледной трепонемы, являющейся факультативным анаэробом, видят в значительно меньшем содержании кислорода в лимфе по сравнению с артериальной и венозной кровью. Проникшие в организм бледные трепонемы интенсивно размножаются и распространяются в лимфе, где содержание кислорода не превышает 0,1%, в то время как в венозной крови оно в 100, а в артериальной — в 200 раз выше (8-12 и 20% соответственно).

Наряду с продвижением по лимфатической системе трепонемы разносятся с током крови по всем органам и тканям. Подтверждением этого служат известные случаи заражения реципиентов кровью доноров, находящихся в инкубационном периоде болезни.

При первичном и в первые месяцы при вторичном сифилисе преобладает спиралевидная форма бледной трепонемы, а позже происходит ее трансформация в L-формы и цисты, что служит патогенетическим обоснованием смены манифестных периодов сифилиса латентными. С длительным пребыванием в организме больного измененных форм бледной трепонемы связывают феномен серорезистентности — сохранение положительных серологических реакций после полноценного лечения. Цисты, на которые пенициллин не действует, обладают антигенной активностью, поэтому серологические реакции остаются положительными до тех пор, пока в организме сохраняются измененные формы бледной трепонемы.

Способность цист и L-форм снова превращаться в вирулентную спиралевидную форму играет важную роль в патогенезе клинических и серологических рецидивов заболевания после полноценного лечения. У части больных, после исчезновения клинических признаков сифилиса и негативизма серологических реакций, через несколько месяцев они внезапно становятся положительными, а в некоторых случаях вновь появляются клинические признаки инфекции. Дополнительная специфическая (антибиотики) и неспецифическая (пирогенал, витамины) терапия не всегда дает желаемые результаты. Только по прошествии нескольких месяцев спонтанно и без дополнительного лечения может снизиться титр серологических реакций. Положительные серологические тесты в любом случае требует проведения специфического лечения.

Иммунная система активизируется при взаимодействии бледной трепонемы с антигенпредставляющими клетками: клетками моноци-тарного ряда и клетками Лангерганса. Захватив антиген, клетки Лангерганса переходят в зрелую стадию, теряют отростки и мигрируют в лимфатические узлы и селезенку, где влияют на субпопуляции

Т- и В-лимфоцитов, усиливают презентацию антигенов CD4, кератино-цитов и клеток воспалительного инфильтрата. При этом наблюдается супрессия клеточного звена иммунитета.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. При сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до исчезновения трепонем. Инфицирование происходит у людей с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем трепонемостатических и трепонемоцидных веществ в сыворотке крови. Сифилис по классификации ВОЗ относится к заболеваниям с иммунной несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, уменьшение числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависи-мых зонах лимфоидных органов.

В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонем и их распространение по всему организму (тре-понемный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (лихорадка, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, полиаденит). В результате мобилизации иммунобиологических защитных механизмов большая часть трепонем гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.

По мере ослабления защитных процессов макроорганизма трепоне-мы размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные силы, и при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно, цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения микро- и макроорганизма.

Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом. Активизируется синтез антител, увеличивается концентрация сывороточных иммуноглобулинов G, А и М. Считают, что в начале заболевания сифилисом выше уровень сывороточных IgG, IgМ, а при поздних формах остаются только IgG. Реакция антиген-антитело, специфичная для сифилиса, поддерживает волнообразное, стадийное течение болезни, особенно выраженное в первичном и вторичном периодах.

В третичном периоде сифилиса, когда в тканях сохраняется лишь небольшое количество бледных трепонем, высокая сенсибилизация к тре-понемам и их токсинам проявляется своеобразной анафилактической реакцией с некрозом и последующим рубцеванием. Так как после излечения регрессируют не только проявления сифилиса, но и гумо-рально-клеточные факторы иммунной защиты, при повторном контакте возможно новое заражение.

Повторное заражение называется реинфекцией. Для диагностики реинфекции необходимы иное расположение шанкра, чем при первом заражении, присутствие в нем бледных трепонем и появление регионарного склераденита. Достоверность реинфекции подтверждается достаточным лечением первого заражения и отрицательными серологическими реакциями после лечения. Принимают во внимание существование сифилитической инфекции у полового контакта. Реинфекцию отличают от суперинфекции — повторного заражения не излеченного больного. При этом как бы добавляется новая порция бледных трепонем к уже имеющимся, поэтому в различные периоды заболевания суперинфекция проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде и в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда инфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение проявляется развитием нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину и возникает после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentu-aria). В других стадиях при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями, соответствующими той стадии, в которой он находился во время поступления новой «порции» трепонем. Так, во вторичном периоде на месте заражения возникает папула или пустула, в третичном периоде — бугорок или гумма.

Классификация сифилиса

Реакция организма на внедрение и размножение бледных трепонем проявляется сменой активных, клинически выраженных периодов болезни и периодов без проявлений на коже и видимых слизистых оболочках (так называемые скрытые, латентные периоды). На закономерную смену периодов при «классическом» течении сифилиса обратил внимание французский сифилидолог Рикор. В течении сифилиса различают инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды.

В нашей стране существует единая классификация сифилиса. В ее основу положена стадия болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

Ниже приводится деление сифилиса по Международной классификации болезней 10-го пересмотра. МКБ основывается на этиологии, анатомической локализации, обстоятельствах возникновения заболевания с диагностическим описанием местных проявлений, осложнений, основных болезненных процессов. Для получения достоверных статистических данных, их централизованной обработки, особенно с помощью компьютеров, анализа эпидемиологической ситуации, адекватной оценки эффективности методов лечения представляется целесообразным использовать единую терминологию.

С 1999 г. МКБ заменяет все другие классификации болезней в России.

27.4. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (раздел ИППП)

А51. Ранний сифилис

А51.0 Первичный сифилис половых органов Сифилитический шанкр

А51.1. Первичный сифилис анальной области А51.2. Первичный сифилис других локализаций А51.3. Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек Широкая кондилома Сифилитическая (ие)

— алопеция

— лейкодерма

— очаги на слизистых оболочках А51.4. Другие формы вторичного сифилиса Вторичные сифилитические (ое) (ая):

— заболевание женских тазовых органов

— иридоциклит

— лимфаденопатия

— менингит

— миозит

— окулопатия

— периостит

А51.5. Ранний сифилис скрытый

Сифилис, приобретенный без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной реакцией спинномозговой жидкости, давностью менее 2 лет после заражения

А51.9. Ранний сифилис неуточненный

А52. Поздний сифилис

А52.0 Сердечно-сосудистый сифилис Кардиоваскулярный сифилис БДУ (без других указаний) сифилитическая (ий)

— аневризма аорты

— аортальная недостаточность

— аортит

— церебральный артериит

— эндокардит

— миокардит

— перикардит

— легочная недостаточность А52.1. Нейросифилис с симптомами Артропатия Шарко

Поздний сифилитический (ая):

— неврит слухового нерва

— энцефалит

— менингит

— атрофия зрительного нерва

— полинейропатия

— ретробульбарный неврит Сифилитический паркинсонизм Спинная сухотка

А52.2. Асимптомный нейросифилис А52.3. Нейросифилис неуточненный Гумма сифилитическая

Сифилис (поздний) центральной нервной системы БДУ (без других указаний) Сифилома

А52.7. Другие симптомы позднего сифилиса Сифилитическое поражение почечных клубочков Гумма (сифилитическая) любой локализации, кроме классифицированной в рубриках А52.0-А52.3

Сифилис поздний или третичный Поздний сифилитический (ая):

— бурсит

— хориоретинит

— эписклерит

— воспалительное заболевание женских тазовых органов

— лейкодерма

— окулопатия

— перитонит

Сифилис (без уточнения стадии)

— костей

— печени

— легкого

— мышц

— синовиальный

А52.8. Поздний сифилис скрытый

Сифилис приобретенный без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной реакцией спинномозговой жидкости, давностью 2 года после заражения или более

А52.9. Поздний сифилис неуточненный

А53. Другие и неуточненные формы сифилиса

А53.0 Скрытый сифилис, не уточненный как ранний или поздний

Скрытый сифилис БДУ

Положительная серологическая реакция на сифилис

А53.9 Сифилис неуточненный

Инвазия, вызванная Treponema pallidum БДУ

Сифилис (приобретенный) БДУ

A50 Врожденный сифилис

A50.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как ранние или проявившиеся в возрасте до 2 лет Ранний врожденный сифилис:

— кожи

— кожи и слизистых оболочек

— висцеральный

Ранний врожденный сифилитический (ая):

— ларингит

— окулопатия

— остеохондропатия

— фарингит

— пневмония

— ринит

А50.1 Ранний врожденный сифилис скрытый

Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до 2 лет

A50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный Врожденный сифилис БДУ, проявившийся в возрасте до 2 лет А50.3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия НКД Исключено: триада Гетчинсона

А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейроси-филис)

Деменция паралитическая ювенильная Ювенильный (ая):

— прогрессивный паралич

— спинная сухотка

— табопаралич

Поздний врожденный сифилитический (ая):

— энцефалит

— менингит

— полинейропатия

Если необходимо идентифицировать любое связанное с данным заболеванием психическое расстройство, используют дополнительный код Исключено: триада Гетчинсона

A50.5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как поздние или проявившиеся в возрасте 2 лет или более Суставы Клаттона Гетчинсона:

— зубы

— триада Поздний врожденный:

— кардиоваскулярный сифилис Сифилитическая:

— артропатия

— остеохондропатия Сифилитический седловидный нос

А50.6 Поздний врожденный сифилис скрытый

Врожденный сифилис без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости, в возрасте 2 лет и более

A50.7 Поздний врожденный сифилис неуточненный Врожденный сифилис БДУ в возрасте 2 лет и более

A50.9 Врожденный сифилис неуточненный

Течение сифилиса. При сифилисе чередуются активные и скрытые проявления. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительный бессимптомный период. Болезнь выявляется случайно по положительным серологическим реакциям или внезапному поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется «неведомым» (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют точных данных для установления срока инфицирования.

Различают следующие периоды сифилиса: инкубационный; первичный; вторичный; третичный. Серологические реакции позволили уточнить периоды сифилиса. Первичный период разделяют на сероне-гативный и серопозитивный, вторичный — на свежий, скрытый и рецидивный, третичный — на активный и скрытый.

Инкубационный период — срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни — твердого шанкра (первичной сифиломы). Среднюю продолжительность инкубационного периода долго считали равной 3 нед. Однако многие сифилидологи отмечают возможность его удлинения до 1,5-2 мес и более, особенно при использовании в этот период (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.) антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Следовательно, больные острой гонореей с невыявленным источником заражения при невозможности установления за ними длительного диспансерного наблюдения подлежат превентивному противосифилитическому лечению.

Значительно реже бывает укороченный (до 15-18 дней) инкубационный период у лиц, ослабленных туберкулезом, алкоголизмом.

Так называемые биполярные шанкры (одновременное появление нескольких шанкров на различных участках кожного покрова или слизистых оболочек) укорачивают инкубационный период. Возможно, что количество бледных трепонем, попадающих в организм во время заражения, также влияет на продолжительность инкубационного периода.

27.5. Первичный сифилис

На месте внедрения бледной трепонемы появляется первичная сифилома (твердый шанкр). По направлению от твердого шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим узлам развивается регионарный лимфаденит и иногда лимфангит.

Твердый шанкр образуется после окончания инкубационного периода на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистые оболоч-

ки. Твердый шанкр располагается чаще на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового члена, область препуциального мешка, ануса у гомосексуалистов, большие и малые половые губы, задняя спайка, шейка матки), реже на бедрах, лобке, животе. Внеполовые шанкры, которые встречаются значительно реже, бывают на губах, языке, миндалинах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболочек. В этих случаях говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы.

Экстрагенитальные твердые шанкры, а также шанкры на шейке матки (по некоторым данным, в 11-12% случаев) нередко не выявляются, и первичный сифилис своевременно не диагностируется. Твердый шанкр представляет собой единичную эрозию правильных округлых или овальных очертаний, блюдцеобразной формы с резкими четкими границами, обычно величиной до 1 см, но может быть и больше. Цвет эрозий мясо-красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвышаются и полого опускаются ко дну. Отделяемое эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, «лакированный» вид (рис. 106). В основании эрозии пальпируется инфильтрат плотноэластичес-кой консистенции (ulcus durum). У язвенного твердого шанкра края выше, они выступают над дном, инфильтрат выражен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозивный заживает бесследно. Гораздо реже встречается несколько шанкров. Первичная сифилома слегка болезненна или не вызывает никаких субъективных ощущений. В отделяемом первичной сифиломы при исследо-

вании в темном поле легко находят бледную трепонему.

В клинической картине твердого шанкра произошли изменения. Если раньше сифилома была одиночной (80-90% случаев), то в последние десятилетия заметно возросло число больных с двумя шанкрами и более (по данным Ю.К. Скрипкина до 34%, а по данным В.А. Рахманова и Б.И. Зудина, до 45,7% случаев). Наряду с этим наблюдается значительное увеличение доли язвенных шанкров и их осложнений пиогенной ин-

Рис. 106. Сифилитический шанкр

фекцией. Увеличилось число больных с шанкрами в полости рта и в ано-генитальной области, что обусловлено разнообразием сексуальной практики. Так, случаев шанкров полости рта стало значительно больше у женщин. У мужчин шанкры экстрагенитальной локализации располагаются в области ануса. В ряде случаев первичного сифилиса нет четко выраженного уплотнения в основании первичной сифиломы (по данным Ю.К. Скрипкина, у 5% больных).

Сравнительно редко встречаются атипичные формы первичной сифиломы, обычно это шанкр-амигдалит, шанкр-панариций и индуратив-ный отек.

На пальцах рук твердый шанкр может встречаться в обычной клинической форме, но может быть атипичным (шанкр-панариций). Такая локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицинского персонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.).

Шанкр-панариций по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококковой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болезненность). Диагностику облегчают плотный инфильтрат, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, регионарный (в области локтевых лимфатических узлов) лимфаденит.

Индуративный отек как проявление первичного сифилиса располагается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т.е. местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Ткани уплотнены, при надавливании углубления не образуются. Диагностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека также способствуют регионарный лимфаденит, анамнез, данные обследования полового партнера и положительные результаты серологического исследования крови на трепонему (во второй половине первичного периода).

У ряда больных первичная сифилома осложняется присоединившейся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об осложненных твердых шанкрах.

Шанкр-амигдалит проявляется увеличением и уплотнением одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы (если на миндалине располагается эрозия или язва первичного периода сифилиса, то говорят о первичной сифиломе, расположенной на миндалине).

Твердый шанкр на миндалине может иметь язвенную, ангиноподоб-ную (шанкр-амигдалит) форму или комбинированную — язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плот-

ная, на ней расположена мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована.

При ангиноподобном шанкре эрозии или язвы нет, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболезненная, плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Нарушений общего состояния нет, температура тела нормальная. В окружности миндалины также нет выраженных воспалительных явлений, отмечаются резкие границы шанкра, нет лихорадки и болезненности при глотании. При пальпации миндалины шпателем ощущается ее упругость. В этих случаях на поверхности миндалины (после легкого поглаживания платиновой петлей) легко находят большое количество бледных трепонем. Диагностике способствуют регионарный склераденит на шее у угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от 1 до 2-3 см, подвижные, плотно-эластической консистенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появление положительных серологических реакций крови.

К осложнениям твердого шанкра относят баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизацию и фагеденизм. Баланит и баланопос-тит являются наиболее частыми осложнениями твердого шанкра. Они возникают в результате присоединения бактериальной или трихомо-надной инфекции. В этих случаях вокруг шанкра появляются отечность, яркая эритема, мацерация эпителия, а отделяемое на поверхности шанкра становится серозно-гнойным. Последнее обстоятельство значительно затрудняет обнаружение бледных трепонем и, следовательно, диагностику. Для устранения воспалительных явлений делают примочки

изотоническим раствором натрия хлорида (1-2 дня), что дает возможность в большинстве случаев при повторных исследованиях установить правильный диагноз.

Баланопостит может приводить к сужению крайней плоти, что не позволяет открыть головку полового члена. Это состояние носит название фимоза (рис. 107). При фимозе в результате отека крайней плоти половой член представляется увеличенным, покрас-

Рис. 107. Фимоз

невшим, болезненным. Твердый шанкр, расположенный в венечной борозде или на внутреннем листке крайней плоти, не доступен для исследования отделяемого на бледную трепонему. Диагностику сифилиса облегчают увеличенные регионарные лимфатические узлы, в пунктате которых ищут возбудитель. Попытка насильственного открытия головки полового члена при фимозе может привести к другому осложнению, называемому парафимозом («удавка»), при котором отечное и инфильтрированное препуциальное кольцо ущемляет головку. В результате механического нарушения крово- и лимфообращения отечность увеличивается. Если своевременно не принять меры, то может наступить омертвение тканей головки полового члена и крайней плоти. В начальных стадиях парафимоза нужно выпустить серозную жидкость из отечной полости крайней плоти (для чего стерильной иглой многократно прокалывают истонченную кожу) и попытаться «вправить» головку. При отсутствии эффекта приходится рассекать крайнюю плоть.

Более тяжелыми, но и более редкими осложнениями твердого шанкра являются гангренизация и фагеденизм. Они наблюдаются у ослабленных больных и алкоголиков в результате присоединения фузоспирил-лезной инфекции. На поверхности шанкра образуется грязно-черный или черный струп (гангренизация), который может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится обширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, головной болью и другими общими явлениями. После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.

Регионарный лимфаденит (склераденит) является вторым важнейшим симптомом первичного сифилиса. Он появляется через 7-10 дней после твердого шанкра. Со времен Рикора регионарный склераденит называли «сопутствующим бубоном». Рикор писал: «Он (склераденит) — верный спутник шанкра, он сопровождает его неизменно, роковым образом он следует за шанкром, как тень… Нет твердого шанкра без бубона». Фурнье отметил отсутствие регионарного склераденита лишь у 0,06% из 5000 больных первичным активным сифилисом. Однако в последние десятилетия, по данным ряда авторов, регионарный склераденит отсутствует у 1,3-8% больных первичным сифилисом.

Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (чаще всего паховые) увеличиваются до 2-3 см в диаметре, становятся плотноэлас-тическими, не спаяны между собой, окружающими тканями и кожей, безболезненны; кожа над ними не изменена. Регионарный лимфаденит продолжается долго и разрешается медленно, несмотря на специфичес-

кое лечение. При твердом шанкре на шейке матки и на слизистых оболочках прямой кишки клинически определить регионарный лимфаденит не удается, так как в этих случаях увеличиваются лимфатические узлы в полости малого таза.

При локализации первичной сифиломы на гениталиях паховый лимфаденит чаще всего бывает двусторонним (даже если твердый шанкр располагается на одной стороне). Это происходит вследствие хорошо развитых анастомозов лимфатической системы. Односторонний лимфаденит встречается реже, наблюдается обычно на стороне локализации шанкра и лишь в виде исключения — на стороне, противоположной шанкру. В последнее время число больных односторонним лимфаденитом заметно увеличилось (по данным Ю.К. Скрипкина, они составляют 27% больных с твердым шанкром).

Сифилитический лимфангит (воспаление лимфатических сосудов) третий симптом первичного сифилиса. Он развивается в виде плотного безболезненного шнура. Иногда по ходу тяжа образуются небольшие четкообразные утолщения. Примерно у 40% мужчин лимфангит располагается на передней поверхности полового члена (при генитальном твердом шанкре).

Поражения слизистой оболочки рта встречаются наиболее часто. Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной каймы губ или слизистой оболочки рта, но чаще расположен на губах, языке, миндалинах.

Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке рта, как и на других местах, начинается с появления ограниченной гиперемиии, в основании которой в течение 2-3 дней возникает уплотнение из-за воспалительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно увеличивается и достигает диаметра 1-2 см. В центральной части очага поражения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже — язва. Достигнув полного развития в течение 1-2 нед, твердый шанкр на слизистой оболочке обычно представляет собой круглую либо овальную безболезненную эрозию мясо-красного цвета или язву с блюд-цеобразными краями диаметром от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см с плотно-эластическим инфильтратом в основании (рис. 108). В соскобе с поверхности шанкра легко обнаруживаются бледные трепонемы. Некоторые эрозии покрыты серовато-белым налетом. При расположении шанкра на губах иногда образуется значительный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится дольше, чем на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже — два и более. Если присоединя-

ется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться, при этом образуется язва с грязно-серым некротическим налетом.

Через 5-7 дней после появления шанкра на губах или слизистой оболочке рта развивается регионарный лимфаденит. Обычно увеличиваются подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Они плотно-эластической консистенции, подвижные, не спаянные между собой, безболезненные. Однако при присоединении вторичной инфекции или травмирующих моментов из-за развития периаденита регионарные лимфатические узлы могут стать болезненными. Одновременно с подчелюстными и подбородочными могут увеличиваться поверхностные шейные и затылочные лимфатические узлы.

Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализации твердого шанкра в углах рта, на деснах, переходных складках, языке, миндалинах. В углах рта и в области переходных складок твердый шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится твердый шанкр, определяются его овальные очертания. При расположении твердого шанкра в углу рта он может напоминать заеды, но они не имеют уплотнения в основании.

На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает чаще в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком при локализации твердого шанкра вдоль складок может наблюдаться щелевидная форма. При расположении твердого шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. Обращают на себя внимание отсутствие воспалительных явлений вокруг шанкра и его безболезненность. Твердый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, которая в виде по-лулуния окружает два зуба. Язвенная форма твердого шанкра десны очень сходна с банальным изъязвлением и имеет мало признаков первичной сифиломы. Диагностику облегчает выявление бубона в подчелюстной области.

Дифференциальная диагностика в типичных случаях твердого шанкра затруднений не представляет и базируется на весьма харак-

Рис. 108. Экстрагенитальная локализация шанкра

терной симптоматике. Однако при нетипичной клинической картине или осложненных шанкрах приходится проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний.

При простом герпесе в области гениталий (herpes simplex) образуется группа пузырьков, расположенных на фоне розового пятна. После их вскрытия остаются мелкие сгруппированные эрозии, образующие при сливании сплошную эрозию, которую приходится дифференцировать с эрозивной первичной сифиломой. От последней герпетическая эрозия отличается мелкофестончатыми краями, обрывками эпидермиса, воспалительной гиперемией в окружности, отсутствием уплотнения или небольшим уплотнением в основании, болевыми ощущениями, отрицательными результатами исследований на бледную трепонему и отсутствием регионарного лимфаденита. Однако исследования на трепонему в этих случаях надо проводить несколько раз (так же как серологические исследования крови на сифилис), чтобы не пропустить герпетиформ-ный твердый шанкр, который клинически очень напоминает эрозию при простом герпесе. В этих случаях в пользу шанкра свидетельствуют уплотнение в основании эрозии, отсутствие субъективных ощущений, регионарный лимфаденит и, наконец, главное — обнаружение бледной трепонемы.

Шанкр на губах следует дифференцировать с простым герпесом, при котором в отличие от сифилиса высыпаниям предшествуют жжение или зуд, эрозия располагается на гиперемированном, слегка отечном основании и не имеет четких очертаний, свойственных шанкру. Кроме того, при герпесе эрозивным высыпаниям предшествуют пузырьки, которые никогда не возникают в процессе формирования шанкра. В отличие от твердого шанкра герпетические эрозии почти всегда быстро возникают и быстро эпителизируются, кроме того, герпес в отличие от твердого шанкра часто бывает рецидивирующим. Следует учесть, что при длительном существовании герпетической эрозии на губе в ее основании появляется инфильтративное уплотнение, что усиливает сходство эрозии с первичной сифиломой.

Шанкриформная пиодермия встречается редко, но представляет наибольшие затруднения при дифференциальной диагностике с твердым шанкром. Заболевание вызывает стрептококк. Образуется одиночная эрозия или, чаще, язва, которая весьма сходна с первичной сифиломой: округлые очертания, плотные неподрытые края и дно, скудное серозное или серозно-гнойное отделяемое и нередко регионарный лимфаденит, имеющий все черты сифилитического. Инфильтрат всегда выходит за

пределы язвы. Окончательно вопрос решают на основании многократных отрицательных результатов исследований на бледную трепонему, отсутствия трепонем в пунктате лимфатических узлов и отрицательных результатов повторных исследований крови (реакция Вассермана).

Язвенный шанкр на губе и слизистой оболочке рта может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Однако сформировавшаяся раковая язва располагается глубже, чем первичная сифилома, ее края очень плотные, неровные, часто изъеденные, дно неровное и легко кровоточит. Рак развивается относительно медленно и чаще бывает у лиц пожилого возраста, а твердый шанкр — у молодых. Решающими при проведении дифференциальной диагностики являются результаты лабораторных исследований — обнаружение в соскобе из язвы бледной трепонемы при сифилисе и раковых клеток при раке. При гуммозной язве также имеется плотный инфильтрат краев и дна, но не столь выраженный. Диагностику облегчают гуммозный стержень и результаты серологических реакций.

Язвы при милиарном язвенном туберкулезе слизистой оболочки полости рта в отличие от твердого шанкра, как правило, множественные, болезненные, имеют неровные и подрытые края, вокруг них часто можно видеть желтые точки (точки Трела). Травматические эрозия и язва слизистой оболочки рта и эрозии при пузырчатке, афтах отличаются от твердого шанкра отсутствием уплотнения в основании. Кроме того, травматическая эрозия обычно быстро разрешается после устранения причины травмы.

Эрозии на слизистой оболочке рта и губах, возникающие при других заболеваниях (красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка), отличаются от шанкра отсутствием уплотнения в их основании, а также соответствующими изменениями слизистой оболочки.

Таким образом, диагноз первичного сифилиса устанавливают на основании клинической картины первичной сифиломы и регионарного лимфаденита при обязательном нахождении бледных трепонем в отделяемом шанкра или пунктате лимфатических регионарных узлов. Важным подспорьем в диагностике являются серологические реакции (в первичном серопозитивном периоде) и результаты осмотра полового контакта, от которого, по мнению больного, могло произойти заражение.

Гистопатология. Твердый шанкр представляет собой мощный воспалительный инфильтрат в соединительнотканном слое, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, более компактный в центральной части. Стенки кровеносных и лимфатических сосудов пронизаны клеточным инфильтратом, отмечается значительная пролиферация

эндотелия вплоть до облитерации сосудов, некоторые сосуды тромби-рованы. Эпителий в центральной части над компактным инфильтратом отсутствует. При окрашивании на бледную трепонему ее в большом количестве обнаруживают внутри и вокруг стенок сосудов.

27.6. Вторичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса развивается в среднем через 10 нед после заражения и у части больных начинается с продромальных явлений, которые возникают обычно за 7-10 дней до появления вторичных си-филидов. Чаще они наблюдаются у женщин или ослабленных больных и по времени совпадают с массовым распространением бледных трепо-нем гематогенным путем. Отмечаются слабость, снижение работоспособности, адинамия, головная боль, боли в мышцах, костях, суставах (усиливающиеся в ночное время, что характерно для сифилиса), повышение температуры (до 37,5-38 °C, реже до 39-40 °С). Часто такое состояние считают «гриппом», что задерживает диагностику сифилиса. В этот период в крови могут наблюдаться лейкоцитоз, анемия. Как правило, с появлением клинических симптомов вторичного периода сифилиса продромальные явления, которые бывают не у всех больных, исчезают.

При вторичном сифилисе многообразные морфологические элементы располагаются на коже и видимых слизистых оболочках; в меньшей степени можно отметить изменения внутренних органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и др. Без лечения рецидивы могут неоднократно повторяться на протяжении нескольких лет. В промежутках между высыпаниями на основании положительных серологических реакций устанавливают диагноз вторичного скрытого сифилиса.

Сифилиды при вторичном сифилисе имеют общие признаки:

— все элементы обычно не разрушают ткани, не оставляют рубцов, кроме редких случаев злокачественного сифилиса с изъязвлением; самопроизвольно проходят через 2-3 мес, обычно не сопровождаются нарушением общего состояния;

— высыпания не сопровождаются, как правило, субъективными ощущениями. Лишь сыпь на волосистой части головы и в крупных складках кожи вызывает у некоторых больных небольшой зуд;

— в элементах отсутствуют признаки острого воспаления, они имеют медно-красный, застойный или буроватый оттенок, а затем их цвет становится блеклым, «скучным», что отражает само течение вторичного сифилиса;

— высыпания имеют округлую форму, они резко отграничены от здоровой кожи, не склонны к периферическому росту и слиянию, в связи с этим располагаются фокусно, оставаясь отграниченными друг от друга;

— высыпаниям свойствен полиморфизм. При вторичном сифилисе нередко одновременно появляются различные сифилиды, что обусловливает истинный полиморфизм, а приступообразное появление сифи-лидов обусловливает эволюционный или ложный полиморфизм;

— сифилиды быстро рассасываются под влиянием противосифили-тического лечения;

— элементы содержат большое количество бледных трепонем и поэтому заразительны;

— серологические реакции крови резко положительны почти у всех больных вторичным свежим сифилисом и у 96-98% больных вторичным рецидивным сифилисом. Почти всегда отмечается резко положительный результат при исследовании крови больных с помощью РИФ. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) дает положительный результат почти у половины больных вторичным свежим сифилисом (60-80% иммобилизации) и у 80-100% больных вторичным рецидивным сифилисом (90-100% иммобилизации). До 50% случаев вторичного рецидивного сифилиса сопровождается патологическими изменениями в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической картины менингита (так называемый скрытый, латентный сифилитический менингит).

Сифилиды состоят из сосудистых пятен (розеол), узелков (папул) и значительно реже из пузырьков (везикул) и гнойничков (пустул). Кроме того, к вторичному сифилису относят пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) и сифилитическое выпадение волос (алопеция).

При вторичном свежем сифилисе сифилиды более мелкие, обильные, более яркого цвета, располагаются симметрично преимущественно на коже туловища, не имеют тенденции к группировке и слиянию, как правило, не шелушатся. У 22-30% больных можно обнаружить остатки твердого шанкра и выраженный регионарный лимфаденит. Кроме того, лучше выражен полисклераденит (увеличенные, плотноэластической консистенции подвижные безболезненные подмышечные, подчелюстные, шейные, кубитальные лимфатические узлы и др.). Полиаденит встречается у 88-90% больных вторичным свежим сифилисом.

При вторичном рецидивном сифилисе элементы сыпи крупнее, менее обильные, часто несимметричные, склонные к группировке (образование фигур, гирлянд, дуг), более бледного цвета. Они нередко расположены в промежности, паховых складках, на слизистых оболочках поло-

вых органов, рта, т.е. в местах, подвергающихся раздражению. Если при вторичном свежем сифилисе у 55-60% больных наблюдается мо-номорфная розеолезная сыпь, то при вторичном рецидивном сифилисе она встречается реже (примерно у 25% больных), чаще наблюдается мономорфная папулезная сыпь (до 22% случаев).

Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) — наиболее частая форма поражения кожи при вторичном свежем сифилисе.

Розеолы представляют собой сначала розовые, а затем бледно-розовые, с нерезкими очертаниями, округлые, диаметром до 1 см, не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, которые не обладают периферическим ростом и не возвышаются над окружающей кожей. Розеолы появляются постепенно, по 10-12 элементов в день, и достигают полного развития за 7-10 дней, чем объясняется различная интенсивность цвета. При надавливании на розеолу она временно исчезает или бледнеет, но после прекращения давления появляется вновь. Лишь при надавливании на длительно существующую розеолу на месте розовой остается желтоватая окраска, обусловленная распадом эритроцитов и отложением гемосидерина. Длительно существующие розеолы приобретают желтовато-бурый цвет. Розеолы располагаются преимущественно на туловище и конечностях. Кожа лица, кистей и стоп поражается крайне редко. Розеолы не сопровождаются субъективными ощущениями. Продержавшись в среднем без лечения 3-4 нед, розеолы постепенно исчезают.

При вторичном свежем сифилисе розеолы располагаются беспорядочно, но симметрично и фокусно. Розеолы при вторичном рецидивном сифилисе возникают в меньшем количестве, чем при вторичном свежем сифилисе, локализуются обычно лишь на отдельных участках кожного покрова, часто группируются с образованием фигур в виде дуг, колец, полудуг. Размеры рецидивных розеол немного крупнее, чем размеры свежих розеол, а их цвет имеет цианотичный оттенок. У больных вторичным свежим сифилисом после первых инъекций пенициллина обычно возникает реакция обострения (реакция Герксгеймера-Яри-ша-Лукашевича) с повышением температуры тела и усилением воспаления в области сифилитических высыпаний. В связи с этим розеолы приобретают более насыщенный розово-красный цвет и хорошо видны. Кроме того, во время реакции обострения розеолы могут появиться на местах, где их не было до начала лечения.

Помимо типичных розеол крайне редко встречаются шелушащиеся розеолы — на поверхности пятнистых элементов возникают пластинча-

тые чешуйки, напоминающие смятую папиросную бумагу, а центр элемента представляется несколько запавшим, и приподнимающиеся розеолы (элевирующие розеолы), которые при периваскулярном отеке немного возвышаются над уровнем окружающей нормальной кожи, напоминая волдырь, но не сопровождается зудом.

Дифференциальная диагностика. Диагностика сифилитических розеол, особенно при свежем вторичном сифилисе, затруднений обычно не представляет. При проведении дифференциальной диагностики пятнистого сифилида следует иметь в виду пятнистые высыпания, возникающие при некоторых острых инфекциях (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы), токсидермию, розовый лишай, отрубевидный лишай, пятна от укусов площиц. Однако высыпания при острых инфекциях всегда сопровождаются довольно высокой температурой тела и нарушением общего состояния. У больных корью обильная, крупная, сливающаяся, яркая сыпь появляется сначала на лице, шее, туловище, конечностях, в том числе на тыле кистей и стоп; при разрешении сыпи появляется шелушение. На слизистой оболочке щек, иногда на губах, деснах возникают точечные белесоватые пятна Филатова-Коплика. У больных краснухой сыпь появляется сначала на лице, затем на шее и распространяется на туловище. Высыпания бледно-розового цвета, размером до 2-3 мм, имеют круглую или овальную форму, не склонны к слиянию, часто несколько выстоят над уровнем кожи, существуют 2-3 дня и бесследно исчезают; одновременно аналогичные высыпания бывают на слизистой оболочке зева; иногда беспокоит зуд.

Высыпания при брюшном и сыпном тифах всегда сопровождаются тяжелыми общими явлениями, розеолы при тифах не столь обильны, нередко бывают петехиальными; кроме того, в этих случаях отсутствуют первичный склероз, склераденит, полиаденит.

В продромальном периоде перед появлением сифилитических розеол лихорадка не столь высока, как при тифах, и исчезает в первые же дни после появления розеолезных высыпаний.

Пятнистые высыпания при токсидермии в результате приема лекарственных средств или пищи отличаются острым началом и течением, яркой окраской, быстрым присоединением шелушения, наклонностью к периферическому росту и слиянию, они часто сопровождаются жжением и зудом.

У больных розовым лишаем Жибера в отличие от сифилитической розеолы сначала на боковой поверхности туловища появляется так называемая материнская бляшка, представляющая собой овальное,

розово-красное пятно размером около 1,5-3 см и более с тонкой пластинчатой желтоватой чешуйкой, сморщенной подобно мятой папиросной бумаге. Спустя 1-2 нед появляется множество аналогичных элементов, но меньшей величины, которые располагаются длинным диаметром по метамерам.

При отрубевидном (разноцветном) лишае в отличие от сифилитической розеолы возникают невоспалительные шелушащиеся, склонные к слиянию пятна цвета кофе с молоком, чаще на верхней части туловища. При смазывании таких пятен йодной настойкой они окрашиваются в более темный цвет, чем окружающая кожа.

Пятна от укусов площиц отличаются от сифилитической розеолы серовато-фиолетовым цветом, в центре некоторых пятен есть еле заметная геморрагическая точка; эти пятна не исчезают при надавливании.

При дифференциальной диагностике сифилитической розеолы с указанными выше заболеваниями важное значение имеют отсутствие других клинических симптомов вторичного сифилиса и результаты серологического обследования больных.

Папулезный сифилид — такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Розеола служит наиболее частым проявлением вторичного свежего сифилиса, а папулезный сифилид — вторичного рецидивного сифилиса. Различают крупнопапулезные, или лентикуляр-ные, и мелкопапулезные, или милиарные, сифилиды.

Лентикулярный папулезный сифилид представляет собой наиболее часто встречающуюся разновидность сифилитических папул. Этот сифилид имеет плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, диаметр 0,3-0,5 см. Папулы не склонны к периферическому росту и слиянию. Цвет папул сначала розовый, позднее становится медно-красным или синюшно-красным («ветчинным») (рис. 109). Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обусловливает появление краевого шелушения папул в виде «воротничка» Биетта (рис. 110). Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные сифилиды возникают на коже не сразу, они появляются толчкообразно, достигая полного развития через 10-14 дней, после чего держатся в течение 6-8 нед, поэтому у одного и того же больного можно видеть папулы на различных стадиях развития. После разрешения папул на их месте надолго остается пигментация.

При вторичном свежем сифилисе папулы рассеяны на коже туловища и конечностей, нередко бывают на лице, на волосистой части головы (рис. 111). У больных вторичным рецидивным сифилисом папулы малочисленны, имеют склонность к группировке в виде колец, гирлянд, дуг, полудуг и расположены на гениталиях, в анальной области, на слизистой оболочке рта, ладонях, подошвах.

Различают вторичные папулезные сифилиды псориазиформные, монетовидные, себорейные, ладоней и подошв, мокнущие, широкие кондиломы и др.

Себорейный папулезный сифилид располагается на участках кожи, богатых сальными железами, преимущественно у людей с явлениями жирной себореи на лице, особенно на границе с волосистой частью головы (корона Венеры), в носогубных, носощечных и подбородочной складках, на волосистой части головы (рис. 112).

Папулы покрыты желтоватыми или серовато-желтыми жирными чешуйками.

При псориазиформном папулезном сифилиде на поверхности папул расположено большое количество серебристо-белых пластинчатых чешуек, из-за чего эти элементы становятся похожими на псориатические высыпания.

Монетовидный (нуммулярный) папулезный сифилид представлен

Рис. 109. Папулезный сифилид

Рис. 110. Краевое шелушение сифилитических папул («воротничок» Биетта)

Рис. 111. Высыпания при вторичном свежем сифилисе

округлыми папулами диаметром до 1-2 см и больше с несколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или красного цвета. Возникает в основном при рецидивном сифилисе. При этом отмечаются единичные высыпания, которые обычно группируются (рис. 113).

При папулезном сифилиде ладоней и подошв папулы сначала почти не возвышаются над уровнем окружающей кожи и имеют вид резко ограниченных красновато-фиолетовых или желтоватых пятен с плотной инфильтрацией в основании (рис. 114). В дальнейшем в центре таких элементов образуются плотные, трудно удаляемые чешуйки. Свободной от чешуек остается периферическая часть элемента.

Через некоторое время роговой слой в центральной части папулы растрескивается и папула начинает шелушиться, постепенно образуя «воротничок» Биетта.

Такие папулы на ладонях и подошвах могут возникнуть при свежем, но гораздо чаще бывают при рецидивном вторичном сифилисе. Чем «старше» сифилис, тем резче выражены асимметрия расположения высыпаний, в том числе на ладонях и подошвах, их группировка в кольца, дуги и слияние в крупные бляшки с фестончатыми очертаниями, иногда с выраженным шелушением, трещинами, что бывает при позднем рецидивном сифилисе.

Порой ороговение поверхности папул на ладонях и подошвах настолько значительно, что образуются мозолеподобные утолщения. Однако они всегда окружены резко ограниченным застойно-красным неярким ободком.

Мокнущий папулезный сифилид образуется при локализации лентикулярных папул в местах

Рис. 112. Папулезные высыпания на голове

Рис. 113. Нуммулярный сифилид

с повышенным потоотделением и постоянно подвергающихся трению (половые органы, анальная область, пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные складки, межпальцевые складки стоп, кожа под молочными железами у женщин и др.). При этом происходят мацерация и отторжение рогового слоя с поверхности папулы, в результате чего возникает мокнущая эрозия правильной округлой формы. В серозном отделяемом эрозивных папул имеется большое количество бледных тре-понем. Под влиянием длительного раздражения мокнущие папулы могут увеличиваться и сливаться в бляшки с крупнофестончатыми краями. При присоединении вторичной инфекции эрозивная папула может изъязвляться. Резкая отграничен-ность каждого элемента от окружающей здоровой кожи, приподнятость эрозии над окружающей поверхностью и слабо выраженные субъективные ощущения (зуд, жжение) позволяют установить диагноз. Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) возникают из эрозивных папул, расположенных в области больших половых губ и на прилежащей к ним коже, в анальной области, межъягодичных и пахово-бедрен-ных складках, подмышечных впадинах, межпальцевых складках стоп, в области пупка, на мошонке, в пахово-мошоночных складках, у корня полового члена (рис. 115). Эти папулы под влиянием длительного раздражения могут веге-тировать, их поверхность становится бугристой, неровной, покрытой серозным или сероватым клейким налетом, содержащим большое число бледных трепонем.

Вегетирующие папулы, или широкие кондиломы, склонны к увеличению и иногда достигают

Рис. 114. Подошвенный сифилид

Рис. 115. Широкие кондиломы

больших размеров. Широкие кондиломы свойственны в основном вторичному рецидивному сифилису и на определенном этапе могут быть единственным проявлением позднего периода болезни.

Милиарный папулезный сифилид встречается крайне редко. Преимущественно на коже туловища появляются сгруппированные буровато-красноватые или медно-красные, конические, величиной с маковое или просяное зерно, плотные папулы. Высыпания образуют кольца, дуги, бляшки с зубчатыми краями и мелкозернистой поверхностью. Узелки располагаются вокруг устьев сально-волосяных фолликулов. На поверхности отдельных папул имеются чешуйки или роговые шипики. Иногда милиарные папулы настолько бледные и мелкие, что милиар-ный сифилид может напоминать так называемую гусиную кожу.

Обильный милиарный сифилид свидетельствует о тяжелом течении сифилиса.

Дифференциальная диагностика. Лентикулярный сифилид может иметь большое сходство с красным плоским лишаем, парапсориазом и чешуйчатым лишаем. Однако при красном плоском лишае в отличие от папулезного сифилида возникают плоские, блестящие, полигональные, с пупкообразным вдавлением в центре папулы ливидного цвета. Из-за неравномерного гранулеза на поверхности папул определяется серовато-белая сеточка (сетка Уикхема). Обычно процесс сопровождается сильным зудом.

Клинически каплевидную форму парапсориаза бывает весьма трудно отличить от сифилитических папул, но при парапсориазе имеется триада симптомов, свойственная только этому заболеванию. При поскабли-вании высыпаний выявляются скрытое шелушение, симптом «облатки» (Л.Н. Машкиллейсон), т.е. шелушение имеет вид коллоидной пленки и геморрагии вокруг папулы. Кроме того, высыпания при парапсориазе имеют меньший инфильтрат по сравнению с сифилитическими узелками и чрезвычайно редко появляются на слизистой оболочке рта.

Чешуйчатый лишай отличается от псориазиформного папулезного сифилида феноменами стеаринового пятна, псориатической пленки и точечного кровотечения, периферическим ростом и склонностью к слиянию с образованием бляшек, хроническим течением с частыми рецидивами. Кроме того, псориатическим высыпаниям свойствен розовый цвет.

Широкие кондилоломы могут иметь сходство с остроконечными кондиломами, а при расположении в области ануса — с геморроидальными узлами.

Остроконечные кондиломы отличаются от широких кондилом дольчатым строением, напоминающим цветную капусту, с тонкой ножкой. Остроконечные кондиломы имеют мягкую консистенцию, в том числе и в основании ножки, различную величину, достигающую диаметра 1 см и более, цвет нормальной кожи или розовато-красный, нередко они легко кровоточат.

Поскольку остроконечные кондиломы располагаются на половых органах и вокруг ануса, их поверхность может быть мацерирована и эро-зирована.

В отличие от широких кондилом, которые всем основанием расположены на коже, у геморроидального узла хотя бы одна поверхность по-крыта слизистой оболочкой прямой кишки. Кроме того, геморроидальный узел имеет мягкую консистенцию, нередко кровоточит, не имеет плотноэластического инфильтрата. Следует учитывать длительное существование геморроя, а также возможность возникновения сифилитических высыпаний на геморроидальных узлах.

Милиарный сифилид имеет сходство с лихеноидным туберкулезом кожи. В отличие от сифилитических папул, туберкулезные элементы имеют мягкую консистенцию, желтовато-красный цвет, склонность к группировке, на поверхности высыпаний образуются нежные чешуйки, процесс начинается преимущественно в детском возрасте, туберкулиновые реакции положительные, нет других признаков сифилиса и серологические реакции на сифилис отрицательные. Все эти признаки позволяют установить правильный диагноз.

При дифференциальной диагностике папулезного сифилида важнейшее значение имеет серологическое обследование больных на сифилис.

Пустулезный сифилид — редкое проявление вторичного сифилиса и обычно свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении болезни. Появление пустулезного сифилида нередко сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния. Он возникает, как правило, у ослабленных, истощенных больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, наркоманией, гиповитаминозами и др.

Различают угревидный, оспенновидный, импетигинозный, эктима-тозный (эктима сифилитическая), рупиоидный (рупия сифилитическая) пустулезный сифилид.

Поверхностные пустулезные сифилиды, такие, как угревидный, оспенновидный и импетигинозный, чаще возникают у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие пустулезные сифилиды (эктиматоз-ный и рупиоидный) — преимущественно во время рецидивов

заболевания. Пустулезные сифилиды представляют собой обычные сифилитические папулы, инфильтрат которых пропитывается серозно-полинуклеарным экссудатом, распадается, после чего образуется желтовато-коричневая корочка, похожая на пиодермическую. Разновидности пустулезных сифилидов обусловлены локализацией, размерами и степенью распада.

Угревидный (акнеиформный) пустулезный сифилид представляет собой резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на вершине которых имеется пустула диаметром 0,2-0,3 см конусообразной формы. Гнойный экссудат довольно быстро ссыхается в желтовато-буроватую корочку, по отпадении которой остаются едва заметные вдавленные пигментированные рубчики. Акнеиформный сифилид обычно сочетается с другими проявлениями вторичного периода сифилиса.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать угревидный сифилид следует с обыкновенными угрями, папулонекротическим туберкулезом и йодистыми или бромистыми угрями. Обыкновенные угри отличаются от угревидного сифилида острым воспалением, болезненностью, выраженной себореей и комедонами, возрастом больных, хроническим течением с частыми рецидивами высыпаний. Папулонек-ротический туберкулез кожи, локализуясь на разгибательных поверхностях конечностей, существует длительно, элементы развиваются торпидно, на месте узелковых высыпаний, которые претерпевают некроз центральной части, остаются «штампованные» рубчики, которых никогда не бывает при сифилисе.

Оспенновидный пустулезный сифилид представляет собой полушарообразные пустулы диаметром 0,5-1 см, окруженные резко отграниченным инфильтратом медно-красного цвета с пупкообразным вдавлением в центре. Спустя 5-7 дней содержимое пустулы ссыхается в корку на инфильтрированном основании; в таком виде элемент держится долго. После отторжения корки остаются пигментация бурого цвета и нередко рубец. Возможно любое число элементов оспенновидного сифилида, чаще их 15-20, они возникают обычно на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, лице.

Дифференциальная диагностика. Оспенновидный сифилид следует отличать от натуральной и ветряной оспы. Острое начало с высокой температурой тела, тяжелым общим состоянием больного, отсутствие в основании пустул плотного инфильтрата, появление высыпаний сначала на лице, отрицательные серологические реакции позволяют отвергнуть диагноз оспенновидного сифилида.

Импетигинозный пустулезный сифилид начинается с образования на коже лица, сгибательной поверхности верхних конечностей, груди, спине папул темно-красного цвета плотной консистенции диаметром до 1 см, реже больше. Через несколько дней в верхней части папул формируются тонкостенные пустулы, которые быстро ссыхаются, образуя массивные возвышающиеся слоистые корки желтовато-коричневого цвета, окруженные темно-красным инфильтрированным венчиком (рис. 116). При удалении корок обнажается темно-красная, легко кровоточащая язва.

Дифференциальная диагностика. Вульгарное импетиго отличается от сифилитического острым началом, быстрым распространением, образованием сначала фликтен без уплотнения в основании, золотистыми или грязно-серыми корками, при снятии которых обнажается гладкая влажная ярко-красная эрозивная поверхность. По периферии наблюдаются «отсевы» со слиянием высыпаний в большие очаги неправильных очертаний. Болеют в основном дети.

Эктиматозный пустулезный сифилид является тяжелой злокачественной формой пустулезного сифилида и возникает обычно через 5-6 мес после заражения. Важной особенностью эктимы является ее склонность к распаду как вглубь, так и вширь. Возникает отграниченный темно-красный инфильтрат, в центре которого быстро образуется пустула, засыхающая в плотную, как бы вдавленную, серовато-бурую, почти черную корку, окруженную инфильтратом медно-красного цвета. Эктима постепенно увеличивается в результате периферического роста, достигая диаметра 3 см и более. После удаления корки обнажается более или менее глубокая язва с отвесными краями и гладким дном, покрытым желтовато-серыми некротическими массами, с гнойным отделяемым. Язва окружена плотным, резко отграниченным, темно-красным инфильтрированным валиком. После заживления эктимы остается пигментированный рубец. Одновременно возникают 6-10 элементов, чаще на передней поверхности голеней, реже на лице и туловище.

Рис. 116. Импетигинозный пустулезный сифилид

Дифференциальная диагностика. При вульгарной эктиме, в отличие от сифилитической, сначала появляется стрептококковая пустула с островоспалительной реакцией кожи вокруг и без инфильтрации в основании.

Рупиоидный пустулезный сифилид представляет собой разновидность тяжелых эктим с резко выраженной тенденцией к распространению как в глубину, так и по периферии, вследствие чего образуется массивная, слоистая, конусообразная, сначала грязно-коричневая, затем буро-черная корка диаметром до 5 см и высотой до 2 см, похожая на устричную раковину. При удалении корки обнажается глубокая болезненная язва с инфильтрированными и круто обрезанными краями, грязно-кровянистым отделяемым. В развившейся рупии можно наблюдать три зоны: в центре — рупиоидная корка; по периферии, на границе со здоровой кожей, — валик папулезного инфильтрата фиолетово-красного цвета; между ними — кольцевидная зона изъязвления (рис. 117). После заживления язвы остается глубокий пигментированный рубец.

Сифилитическая рупия возникает преимущественно на 2-3-м году заболевания, как правило, на туловище или разгибательных поверхностях конечностей и нередко сочетается с другими сифилидами.

Сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид) возникает на 4-6-м месяце заболевания, реже во второй половине 1-го года болезни. Лейкодерма обычно является симптомом вторичного рецидивного сифилиса. Она возникает преимущественно на коже задней и боковых поверх-ностей шеи (ожерелье Венеры), реже — на передней стенке подмышечных впадин, в верхней части груди, на спине, животе, конечностях, в области поясницы. Несколько чаще встречается у женщин, нередко сочетаясь с сифилитической плешивостью и другими проявлениями вторичного периода сифилиса.

В очагах поражения на фоне несколько гиперпигментированной кожи выявляются беловатые округлые пятна диаметром 0,5-1,5 см. Число пятен постепенно увеличивается, контраст между ними и пигментированными участками становится заметнее. Иногда пятен настолько много, что они отделяются друг от друга тонкой пигментированной полоской. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. Сифилитическая лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными ощущениями. Лейкодерма существует долго и исчезает лишь через 6-12 мес, а иногда через 2-4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма сочетается с сифилитической плешивостью.

Дифференциальная диагностика. Сифилитическую лейкодерму следует отличать от витилиго и вторичных лейкодерм, в первую очередь обуслов-

ленных отрубевидным лишаем. Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы полным отсутствием пигмента в очагах поражения, более крупным размером очагов депигментации, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию. При вторичной лейкодерме, возникающей на месте отрубевидного лишая, в отличие от сифилитической депигментированные пятна имеют различную форму и величину, склонны к слиянию с образованием очагов, имеющих фестончатые очертания. Вблизи участков депигментации легко выявляются путем смазывания их йодной настойкой слегка шелушащиеся цвета кофе с молоком элементы.

Сифилитическая алопеция типична для вторичного рецидивного сифилиса, хотя иногда может возникнуть и при вторичном свежем сифилисе.

Различают мелкоочаговую (alopecia syphilitica areolaris), диффузную (alopecia syphilitica diffusa) и смешанную (alopecia syphilitica mixta) сифилитическую алопецию. Волосы при сифилитической алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловленного васкулитом и перивас-кулярной инфильтрацией.

У мужчин сифилитическая алопеция встречается чаще, чем у женщин. Сифилитическое облысение возникает и быстро прогрессирует, не сопровождаясь субъективными ощущениями.

При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно на висках и затылке, реже на бороде, бровях и ресницах, имеется множество мелких, диаметром 1-2 см и меньше очажков облысения. Они имеют округлые очертания и обычно не сливаются между собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью (рис. 118). Выпадение волос в форме мелких очагов на бровях называют «омнибусным» (Fournier) или «трамвайным» (П.С. Григорьев) си-филидом из-за возможности установить диагноз сифилиса даже в транспорте. Вследствие частичного выпадения и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину (признак Пинкуса) (рис. 119).

Рис. 117. Рупиоидный пустулезный сифилид

Диффузная алопеция — остро возникающее общее поредение волос без изменения кожи, что напоминает диффузное поредение волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Диагноз этой алопеции основывается на других проявлениях вторичного сифилиса и положительных результатах серологических реакций на сифилис.

Смешанная алопеция представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной алопеции. Сифилитическое облысение без специфического лечения может существовать долго, затем волосы полностью отрастают в течение нескольких месяцев. Противосифилитическое лечение через

10-15 дней прекращает выпадение волос, которые полностью отрастают через 1,5-2 мес. Поскольку в очагах алопеции имеется бледная трепонема, С.Т. Павлов (1969) полагал, что мелкоочаговая алопеция возникает в результате прямого воздействия возбудителя на волосяной фолликул и развития вокруг него воспаления, временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение объясняется интоксикацией или поражением трепонемой нервной и эндокринной систем.

Дифференциальная диагностика.

Сифилитическая алопеция имеет некоторое сходство с гнездной алопецией и поверхностной трихофитией волосистой части головы. Однако при гнездной алопеции возникают значительно более крупные, чем при сифилисе, единичные очаги облысения, резко ограниченные, с блестящей гладкой поверхностью и полным отсутствием волос, а также зоной расшатанных волос по периферии. При поверхностной трихофитии волосистой части головы в отли-

Рис. 118. Сифилитическая алопеция

Рис. 119. Симптом Пинкуса

чие от мелкоочаговой сифилитической алопеции в очагах поражения имеется шелушение, в этих очагах волосы не выпадают, а обламываются. В пораженных волосах обнаруживаются споры гриба.

Дифференциальная диагностика диффузного сифилитического облысения с преждевременным выпадением волос, себорейным облысением, выпадением волос после острых инфекционных заболеваний основывается на анамнестических данных и результатах серологического обследования на сифилис.

Поражения слизистых оболочек рта и гортани часто отмечаются при вторичном сифилисе, причем при вторичном рецидивном сифилисе высыпания на слизистых оболочках могут быть единственным клиническим проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторичного сифилиса наблюдаются поражения слизистой оболочки рта в виде розеолезных и папулезных элементов. Пустулезные высыпания на слизистой оболочке рта возникают крайне редко, так же редко отмечаются папулезные высыпания на конъюнктиве, шейке матки, во влагалище. Сифилиды на слизистой оболочке рта имеют важное эпидемиологическое значение в связи с высокой контагиозностью, так как содержат большое количество бледных трепонем. Кроме того, они часто не вызывают почти никаких ощущений, просматриваются больными и служат источником прямого или непрямого контактного заражения.

Пятнистый сифилид (розеолезный) возникает симметрично на дужках, мягком нёбе, язычке и миндалинах. Розеолезные высыпания в этой области сливаются в сплошные очаги (сифилитическая эритематозная ангина). Пораженная область имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слизистая оболочка в этой области слегка отечна. Больные ощущают неловкость при глотании, нередко небольшую болезненность, но эти ощущения могут и отсутствовать. Разрешение эритематозной ангины начинается с центральной части.

При вторичном свежем сифилисе пятнистый сифилид во рту сочетается с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфическим полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторичном рецидивном сифилисе пятнистый сифилид обычно сочетается с пятнисто-папулезными высыпаниями на коже.

Гистологически при эритематозной ангине определяется незначительный воспалительный периваскулярный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Сосуды расширены, отмечается гиперплазия эндотелия.

Эритематозную сифилитическую ангину следует дифференцировать с обычной катаральной ангиной, лекарственными высыпаниями (ток-сидермия), «горлом курильщика». При катаральной ангине отмечаются боли, повышение температуры тела, отечность миндалин, эритема ярко-красная. Лекарственные высыпания на слизистой оболочке рта отличаются от пятнистого сифилида обширностью поражения, которое обычно захватывает не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и др. При этом обычно на гиперемированной отечной слизистой оболочке рта возникают пузыри, быстро превращающиеся в болезненные эрозии; кроме того, лекарственные высыпания на слизистой оболочке сопровождаются жжением. После прекращения приема вызвавшего их лекарственного средства эти высыпания быстро исчезают. В отличие от сифилиса при «горле курильщика» пораженная слизистая оболочка нёба, язычка, дужек, задней стенки глотки имеет застойный оттенок с нерезкими очертаниями, на фоне которого видны расширенные сосуды. Диагностике помогают сифилитические высыпания на коже, анамнез и положительные серологические реакции на сифилис.

Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистых оболочках становятся папулезные высыпания. Они составляют примерно 50% всех проявлений вторичного сифилиса у мужчин и до 75% у женщин. Папулы на слизистой оболочке рта могут возникать в любом месте и сливаться (папулезная ангина). Вид папул зависит от длительности их существования.

Сначала папула представляет собой безболезненный, резко отграниченный от нормальной слизистой оболочки возвышающийся очаг округлой или овальной формы, темно-красного цвета, иногда с небольшой синюшностью, диаметром до 1 см, с гладкой ровной поверхностью и небольшим плотноватым инфильтратом в основании. Спустя 2-3 дня образующийся в результате воспаления экссудат пропитывает покрывающий папулу эпителий, и она приобретает типичный серовато-бледный цвет с узким воспалительным венчиком по периферии, который резко отграничен от окружающей нормальной слизистой оболочки. Папула может почти не выступать над окружающей слизистой оболочкой («опаловые бляшки»). Если папула существует более 7-8 дней, то при поскаб-ливании шпателем налет, покрывающий папулу, удаляется, после чего обнажается мясо-красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживаются бледные трепонемы. Спустя 1-3 нед после появления папул их поверхность эрозируется. Это происходит из-за травматиза-ции папул пищевым комком, зубами, табачным дымом, пряной пищей,

алкоголем, в результате чего мацерированный эпителий на поверхности папул отторгается, обнажая эрозию. Эрозивные папулы слегка болезненны и, естественно, чрезвычайно заразны. Папулы на слизистой оболочке могут изъязвляться. Такие изъязвления обычно начинаются с маленьких незначительных поверхностных язвочек, которые превращаются в крупные язвы, покрытые желтовато-серым налетом или гноем. Если присоединяется вторичная инфекция, то появляется значительная болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг изъязвления.

Гистологически сифилитическая папула представляет собой воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из плазматических клеток, а также лимфоцитов и гистиоцитов, располагающийся диффуз-но под эпителием, захватывая весь сосочковый слой. Сосуды расширены, их эндотелий гиперплазирован.

Чаще на слизистой оболочке образуется несколько папул с ложным полиморфизмом, так как папулы обычно находятся на различных стадиях развития. Папулезные элементы во рту сначала располагаются фокусно, но вследствие постоянного раздражения склонны к периферическому разрастанию и сливаются в бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой.

Болевые ощущения могут возникать при эрозировании папул, особенно расположенных в углу рта (сифилитическая заеда). При длительном существовании папулы, подвергающиеся травматизации, иногда не только разрастаются по периферии, но и гипертрофируются. Это происходит при их расположении в углу рта, в переходных складках, на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковой поверхности языка. Такая папула имеет более выраженный инфильтрат, эпителий над ней утолщен. Поверхность гипертрофических папул имеет интенсивный серый или грязно-желтый, а иногда и совершенно белый цвет. Гипертрофическая папула имеет неровную, зернистую или прорезанную трещинами поверхность. Такие папулы часто эрозируются или изъязвляются, кровоточат и покрываются желтовато-серым налетом.

Различное анатомическое строение органов полости рта обусловливает отличие сифилидов, расположенных на спинке языка, от сифили-дов на остальных участках слизистой оболочки рта. В одних случаях нитевидные сосочки языка в области папул бывают четко выражены, тогда папула выступает над уровнем окружающей слизистой оболочки в виде неровных серых очагов. Однако чаще в области высыпаний сосочки отсутствуют. В этом случае папулы имеют как бы отполированную гладкую блестящую поверхность, розовато-синюшный цвет, неправиль-

ные или овальные очертания. Такие папулы расположены на слизистой оболочке языка и создают впечатление, что пораженные участки располагаются чуть ниже уровня окружающей слизистой оболочки («лоснящиеся» папулы, бляшки «скошенного луга», «алопеция языка»).

Достаточно демонстративно папулезное поражение спинки языка. В таких случаях папулы на языке располагаются преимущественно на гребнях, борозды языка значительно углубляются, их края уплотняются, и они могут приобретать вид глубоких трещин.

Наиболее часто сифилитические папулы во рту при вторичном рецидивном сифилисе расположены на миндалинах, поражение которых называют папулезной сифилитической ангиной. Картина поражения весьма разнообразна и зависит от локализации высыпаний, вида сыпи и интенсивности поражения. Папулы могут располагаться прямо в устьях лакун в виде беловатых наложений, имитируя неспецифическую ангину. Однако в большинстве случаев эти мелкие папулы сливаются между собой в большие очаги, покрывающие свободную поверхность миндалин и нередко переходящие на дужки и окружающую слизистую оболочку (мягкое нёбо, боковые столбы глотки, ретромолярное пространство). Именно расположение слившихся папул на дужках отличает сифилитическую папулезную ангину от лакунарной. При этом чаще всего папулы появляются по краю передних дужек и распространяются затем на миндалины, а кверху переходят на мягкое нёбо и доходят до твердого нёба.

Папулы могут располагаться в складке между передней нёбной дужкой и миндалиной или только на задней поверхности нёбной занавески, В этих случаях папулы можно обнаружить с помощью носоглоточного зеркала при задней риноскопии или оттягивании передней дужки шпателем. Папулезная сифилитическая ангина при слиянии папул и их распространении на мягкое нёбо и язычок, дужки, особенно у больных хроническим тонзиллитом, может напоминать дифтерию, особенно если окружающая слизистая оболочка становится гиперемированной и отечной. Однако отсутствие сильных болевых ощущений, явлений токсикоза, возможность удаления серовато-белых мацерированных участков поражения, а также лабораторные исследования, выявляющие бледную трепонему или коринебактерию дифтерии, позволяют установить правильный диагноз.

Папулезную сифилитическую ангину следует дифференцировать с язвенно-некротической ангиной Плаута-Венсана. Однако при последней обычно процесс односторонний, болезненные язвы покрыты некротическими массами, имеющими грязно-серый цвет, пораженная миндали-

на увеличена, отмечаются регионарный лимфаденит и лихорадка. В отделяемом легко обнаруживаются возбудители заболевания. От некротической ангины при различных заболеваниях крови, в первую очередь при мононуклеозе, сифилитическая папулезная ангина отличается отсутствием гипертрофии лимфоидной ткани, особенно глоточного кольца, изменений формулы крови, перемежающейся лихорадки: в отделяемом с поверхности папулезных элементов находят бледные трепонемы.

При вторичном сифилисе, особенно рецидивном, наблюдается поражение гортани. Длительная почти безболезненная охриплость доходит до афонии (рауседо). Общих простудных явлений (температура тела, кашель, насморк и др) нет. У большинства больных имеется катаральная форма поражения гортани, редко — папулезная.

Катаральный сифилитический ларингит сопровождается равномерной застойной гиперемией с буро-красным оттенком слизистой оболочки всех доступных для осмотра отделов гортани (надгортанника, истинных и ложных голосовых складок, черпаловидных хрящей, черпало-надгортанных складок), иногда видна гиперемия подсвязочного пространства. Истинные и ложные голосовые складки несколько утолщены, не полностью смыкаются при фонации. Иногда на истинных голосовых складках и в межчерпаловидном пространстве имеется небольшое количество слизи. а при остром неспецифическом ларингите гиперемия более яркая, неравномерная, преимущественно в области истинных и ложных голосовых складок и подсвязочного пространства; большое количество слизи вызывает кашель. Из-за неполного смыкания складок отмечаются охриплость или даже афония. Такое поражение гортани считают проявлением пятнистого сифилида. Следует отметить, что катаральный сифилитический ларингит не имеет достоверных клинических признаков сифилиса. Однако появление этих изменений у больного вторичным свежим и рецидивным сифилисом, хороший эффект противосифилити-ческого лечения, всегда положительные серологические реакции крови на сифилис, отсутствие сопутствующих воспалительных явлений позволяют сделать заключение о специфическом процессе в гортани. Катаральный сифилитический ларингит, сопровождающийся охриплостью, по поводу которого больных безуспешно лечат оториноларингологи и терапевты, может быть первым симптомом вторичного свежего сифилиса.

При папулезном сифилитическом ларингите на слизистой оболочке преимущественно свободного края надгортанника, его гортанной поверхности, черпалонадгортанных складках, в межчерпаловидном пространстве возникают папулы в виде плоских, овальных или круглых, слегка

возвышающихся образований серовато-белого цвета, диаметром от 3 до 7 мм. В отличие от папул на слизистой оболочке рта папулы гортани обычно единичные, имеют очень легкий сероватый оттенок, не склонны к эрозированию и изъязвлению. Папулы крайне редко возникают на истинных и ложных голосовых складках, обычно они расположены на межчерпаловидной складке, преимущественно у курильщиков. Это всегда сопровождается охриплостью. Папулезный сифилитический ларингит на определенном этапе вторичного сифилиса может быть единственным проявлением рецидива.

В процессе противосифилитического лечения, как правило, охриплость постепенно уменьшается, голос восстанавливается в течение 1-1,5 мес, иногда и быстрее. Таким больным назначают щадящий голосовой режим, диету, теплые полоскания, предлагают отказаться от курения и исключить охлаждения. В редких случаях, особенно у курильщиков и при сопутствующем субатрофическом и атрофическом фарингола-рингите, охриплость может быть длительной несмотря на лечение.

Гистопатология. Обнаруживают околососудистую инфильтрацию (разной выраженности), состоящую из плазматических, лимфоидных, эпителиоидных и единичных гигантских клеток.

Дифференциальная диагностика. Разнообразие проявлений вторичного сифилиса слизистой оболочки рта и гортани иногда создает большие диагностические трудности. Едва ли существует какая-либо клиническая картина заболеваний слизистой оболочки рта, которая не воспроизводилась бы в процессе эволюции сифилитических высыпаний. Окончательный диагноз вторичного сифилиса у больного с сифилитическими проявлениями на слизистой оболочке можно установить только после нахождения на поверхности высыпаний бледных трепонем или получения положительного результата серологических реакций на сифилис. Важное значение в диагностике высыпаний на слизистой оболочке рта имеет одновременное существование других клинических проявлений вторичного сифилиса на коже, хотя это не обязательно.

Сифилитические папулы на слизистой оболочке могут весьма напоминать лейкоплакию, папулы красного плоского лишая, очаги красной волчанки, поверхность которых вследствие ороговения также имеет серовато-белый цвет. Однако если белесоватый налет с поверхности сифилитической папулы довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии, красном плоском лишае, красной волчанке его удалить не удается. Кроме того, бляшки плоской лейкоплакии, которые имеют наибольшее (из трех указанных заболеваний) сходство с сифили-

тической папулой, крупнее, не всегда округлой формы, не инфильтрированы, их поверхность сухая, нет воспалительного венчика по краю очага, они сохраняются дольше, обычно не располагаются на мягком нёбе и миндалинах. Папулы при красном плоском лишае имеют серовато-белый цвет, сливаются между собой, образуя сетчатое поражение, которое не свойственно сифилису. При красной волчанке ороговение представляет собой тесно прилегающие друг к другу полоски и точки (частокол), оно формируется на фоне яркой эритемы и сопровождается атрофией, чего не бывает при сифилисе. Кроме того, красная волчанка никогда не поражает изолированно слизистую оболочку, всегда имеются типичные очаги красной волчанки на коже или красной кайме губ. Кан-дидоз слизистой оболочки рта (молочница) отличается от сифилитических папул тем, что после удаления с очагов поражения серовато-белого налета обнажается красная бархатистая, а не эрозированная поверхность; при микроскопии в налете при кандидозе обнаруживается большое количество дрожжевых клеток.

Эрозированные сифилитические папулы следует отличать от многоформной экссудативной эритемы, буллезного пемфигоида, истинной пузырчатки, простого пузырькового лишая. При этих процессах в основании эрозии отсутствует инфильтрация, свойственная сифилитической папуле, высыпания часто сопровождаются тяжелыми субъективными ощущениями. Гиперемия вокруг эрозий (многоформная экссудативная эритема, герпес) имеет ярко-красный цвет и расплывчатые очертания. Эрозии, образующиеся при пузырьковом лишае, имеют полициклические очертания. В отличие от сифилиса при многоформной экссудатив-ной эритеме, буллезном пемфигоиде и пузырчатке по краю эрозии часто можно видеть обрывки эпителия — остатки покрышки пузыря. Кроме того, при пузырчатке определяются положительный симптом Никольского и акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий, а при многоформной экссудативной эритеме и буллезном пем-фигоиде можно видеть пузыри, предшествующие эрозиям, чего никогда не бывает при сифилисе.

Сифилитические папулы могут иметь большое сходство с афтами. Однако острое начало, резкая болезненность, яркая кайма гиперемии вокруг участка некроза, отсутствие инфильтрации, некоторая отечность окружающих тканей, кратковременное существование, частые рецидивы отличают афту от сифилитической папулы.

«Лоснящиеся» папулы языка (бляшки «скошенного луга») могут весьма напоминать проявления десквамативного глоссита. Ярко-крас-

ный цвет участков десквамации, белая кайма по их периферии, фестончатые очертания, отсутствие уплотнения в основании, частая миграция высыпаний, хроническое течение заболевания отличают «географический» язык от сифилитического поражения.

Поражения внутренних органов, нервной системы и опорно-двигательного аппарата у больных вторичным сифилисом наблюдаются систематически, особенно в период нахождения трепонем в крови. Однако эти изменения бывают не органическими, а функциональными и быстро проходят. Клинически выраженные симптомы выявляются преимущественно при поражении печени, почек, желудка, сердечно-сосудистой системы, периоста и костной ткани.

Поражение печени возникает в начале вторичного свежего сифилиса как проявление сифилитической септицемии и клинически несколько напоминает сывороточный гепатит, но с меньшей выраженностью диспепсических расстройств и желтухи. Печень увеличена и болезненна. В крови повышено содержание билирубина, в моче — содержание желчных пигментов. Функции печени (антитоксическая, пигментная, углеводная и др.) нарушены. Нередко увеличивается также и селезенка. Течение доброкачественное, быстро разрешающееся. В те же сроки, что и поражения печени, у больных можно наблюдать симптомы поражения почек. К ним относят доброкачественную протеинурию (белок в моче до 0,1-3,0%) и липоидный нефроз. Весьма редко наблюдается специфический гастрит, проявляющийся временными симптомами в виде тошноты, отрыжки, а также потерей аппетита, желудочно-кишечной дискинезией. Изменения нервной системы выражаются в нарушении сна, повышенной раздражительности, невротических реакциях. У части больных возможны проявления скрытого (латентного) сифилитического менингита или подострого базального менингита с доброкачественным разрешением после начала лечения. Одно из наиболее частых поражений опорно-двигательного аппарата в конце первичного и начале вторичного сифилиса — боли в костях, особенно длинных трубчатых, в усиливающиеся в ночное время. Они называются dolores osteocopi nocturni и не сопровождаются деформациями костной ткани. Иногда при вторичном сифилисе возможны периоститы и остеопериоститы (большие берцовые кости и лобная кость черепа), также проявляющиеся ночными болями. Специфическое лечение приводит к быстрому разрешению всех поражений периоста и костной ткани. Среди других, более редких поражений внутренних органов отмечают сухой плеврит, отит и ретинит.

Обезглавленный сифилис (сифилис без шанкра — syphilis d’emblee). Вторичные сифилиды без предшествующего твердого шанкра наблюдаются тогда, когда бледные трепонемы внедряются в организм, минуя кожный или слизистый барьеры. Заражение происходит в результате глубоких порезов, уколов, при переливании крови (трансфузионный сифилис), что практически встречается очень редко. В подобных случаях вторичные сифилиды выявляются в форме генерализованных высыпаний в сроки вторичного периода, обычно через 2-3 мес после заражения, с продромальными явлениями (головные боли, боли в костях, суставах, лихорадка) и частым поражением слизистых оболочек полости рта.

27.7. Третичный сифилис

Третичный сифилис развивается у небольшого числа больных, которые лечились недостаточно или совсем не получали специфического лечения.

Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и детский возраст, хронические заболевания и интоксикации, алкоголизм. Обычно третичный сифилис начинается через 4-5 лет, в последние десятилетия — через 8-10, а иногда и через десятки лет после заражения.

В отличие от вторичного сифилиса клинические проявления третичного сифилиса локальные. Они сопровождаются деструкцией органов и тканей, в которых расположены, и оставляют рубцы. Морфологически третичные сифилиды представляют собой инфекционные гранулемы.

Выделяют сифилис третичный активный и сифилис третичный скрытый (латентный). Поражения кожи и слизистых оболочек (третичные сифилиды) проявляются немногочисленными бугорками, или гуммами.

Проявления третичного сифилиса практически незаразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его распаде. Однако сами гранулемы, особенно гуммы, сдавливают, а затем разрушают органы, в которых они находятся, иногда создавая угрозу для жизни больного. Проявления третичного сифилиса хорошо поддаются противосифилитическому лечению. При третичном сифилисе у 25-35% больных стандартные серологические реакции дают отрицательный результат. В этих случаях большее диагностическое значение имеют результаты исследований крови с помощью РИБТ и РИФ, которые в третичном периоде практически всегда бывают положительными.

Бугорковый сифилид располагается чаще на ограниченном участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный цвет с синюшным оттенком, диаметр

0,4-0,6 см, плотную консистенцию, четкие границы. Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается сухому некрозу или некрозу с образованием язвы. В первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во втором после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно высыпания никогда не возникают. Бугорки появляются толчкообразно и при разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте сгруппированного бугоркового сифилида. Бугорки располагаются группой, но не сливаются друг с другом. Несколько реже наблюдается серпигинозный (ползучий) бугорковый сифилид. В этом случае бугорки сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по периферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорковый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну сплошную бляшку, и карликовые сифилиды диаметром 1-2 мм. Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правильные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно, плотно-эластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорковый сифилид не вызывает.

Дифференциальная диагностика. Бугорковый сифилид имеет наибольшее сходство с туберкулезной волчанкой, но при волчанке бугорки (люпомы) имеют мягкую консистенцию, кирпично-красный цвет, иногда с желтоватым оттенком, который хорошо выявляется при диаскопии (феномен «яблочного желе») или надавливании зондом (проба Поспелова). При туберкулезной волчанке бугорки имеют плоскую форму, незначительно выступают над уровнем здоровой кожи, сливаются в сплошные очаги поражения с образованием в дальнейшем сплошного непигментированного рубца, на котором обычно возникают новые люпо-мы. При некротическом распаде люпом образующиеся язвы имеют не-правильные очертания, подрытые, мягкие края, неровное и часто зернистое дно. Туберкулезная волчанка протекает годами.

Бугорки при кожном лейшманиозе (болезнь Боровского) в отличие от сифилитических имеют желтовато-розовый цвет, тестоватую или умеренно плотную консистенцию, сопровождаются лимфангитом в виде плотного тяжа по периферии очагов. Имеет значение пребывание пациента в эндемичных по лейшманиозу зонах и нахождение телец Боровского при микроскопическом исследовании отделяемого.

Сифилитическая гумма (гуммозный сифилид) образуется в подкожной жировой клетчатке, где возникает безболезненный узел, не спаянный с кожей и окружающей тканью, постепенно достигающий величины 2-3 см и более. Постепенно увеличиваясь, узел спаивается с кожей, теряет подвижность. В центре узел размягчается, образуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, студенистая жидкость, напоминающая гуммиарабик, за что образование получило название «гумма». В результате некроза отверстие увеличивается, образуется язва с плотными, отвесно обрывающимися ко дну краями. На дне язвы находится омертвевшая ткань — гуммозный стержень, который медленно отделяется, после чего язва рубцуется. Формируется глубокий втянутый звездчатый рубец. Значительно реже гумма может разрешиться без образования язвы, тогда на ее месте формируется атрофический рубец. Обычно у больного бывает одна гумма, реже — несколько. Гуммы располагаются чаще всего в области передней поверхности голеней. Могут возникать так называемые фиброзные гуммы — околосуставные узловатости, чаще вокруг коленных или локтевых суставов. При разрешении гуммозные узлы уменьшаются до 1-2 см, их инфильтрат замещается фиброзной тканью, чем обусловлена хрящевидная плотность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.

В начальном периоде развития гуммы диагностика затруднена, но значительно облегчается после ее изъязвления. Клиническая картина гуммозной язвы весьма типична, а больной часто обращается к врачу после сформирования на месте гуммы звездчатого рубца.

Дифференциальная диагностика сифилитических гумм проводится со скрофулодермой. В отличие от гуммы при скрофулодерме узлы имеют мягкую консистенцию, происходит их полное размягчение, края образующейся язвы мягкие, неровные, подрытые, на дне язвы имеются вялые грануляции, отделяемое язв жидкое, гнойное, охряно-желтого цвета. Образующиеся рубцы имеют мостикообразные кожные перемычки, по периферии — кожные сосочки. Дифференциальная диагностика проводится также с индуративной эритемой, которая в отличие от гумм сопровождается образованием болезненных, обычно множественных, симметрично расположенных в нижней половине голеней узлов, редко изъязвляющихся. Заболевание протекает медленно, вяло, при изъязвлении отсутствует некротический стержень. Раковые язвы отличаются от гуммозных неправильной формой, очень плотными вывороченными краями, неровным, легко кровоточащим дном, отсутствием некротического стержня.

Поражения слизистых оболочек рта при третичном сифилисе представлены гуммой, диффузной гуммозной инфильтрацией и бугорковыми высыпаниями. Слизистая оболочка рта может быть на определенном этапе единственным местом проявления третичного сифилиса. Как и на коже, сифилитические высыпания на слизистой оболочке рта практически не заразны, но они разрушают ткани, в которых находятся, что нередко приводит к нарушению функции органов.

Гуммозный сифилид может располагаться в любом месте слизистой оболочки рта, чаще на мягком и твердом нёбе и языке. Обычно появляется одна гумма. Сначала образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. Гуммозный стержень отторгается, после чего образуется гуммозная язва. Этот процесс длится 3-4 мес, иногда сопровождаясь незначительными субъективными ощущениями. Невскрывшаяся гумма имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность, слизистая оболочка над узлом умеренно воспалена, застойно-красного цвета. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратерообразную форму, плотные края, безболезненна, ее дно покрыто грануляциями. Язва постепенно заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. При локализации гуммы на нёбе нередко образуется перфорация, сохраняющаяся после разрешения процесса.

Клиническая картина зависит от локализации гуммы. Поражение языка может иметь вид отдельных гумм (узловатый глоссит), реже — диффузного склерозирующего глоссита. Эти формы могут сочетаться.

Диффузный интерстициальный (склерозирующий) глоссит является самым тяжелым поражением слизистой оболочки рта при сифилисе. Сначала происходит диффузная инфильтрация толщи языка в основном плазматическими клетками, язык немного увеличивается, никакие узлы при этом не образуются. Язык плотный, слизистая оболочка на многих участках утолщена. В последующем инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, в результате чего наступают тяжелые трофические расстройства, язык уменьшается, еще больше уплотняется, его поверхность становится бугристой, сосочки сглаживаются. На спинке языка нередко образуются болезненные трещины, трофические язвы, края которых иногда озлокачествляются. На фоне диффузного склерозирующего глоссита могут возникать отдельные гуммы (смешанный глоссит).

На твердом нёбе гумма обычно располагается по средней линии. Слизистая оболочка там тонка и тесно связана с надкостницей нёба, поэтому гуммозный процесс очень быстро переходит на периост и кость.

Инфильтрат гуммы быстро распадается, обнажается кость, которая некротизируется и секвестрируется, возникает сообщение между полостями рта и носа.

При сифилитическом поражении мягкого нёба чаще возникает диффузная гуммозная инфильтрация всей нёбной занавески или ее части, но могут образовываться и крупные узловатые гуммы на фоне диффузной гуммозной инфильтрации. На мягком нёбе специфический процесс обычно сопровождается перифокальным воспалением в виде красноты и отечности. Гуммы на язычке обычно быстро распадаются, что приводит к разрушению язычка. При рубцевании поражений мягкого нёба часто возникают деформации, сращения со стенками глотки, укорочение мягкого нёба. О гуммозном процессе мягкого нёба свидетельствуют насыщенно-багровый цвет слизистой оболочки и инфильтрация нёба, которая проявляется в отставании одной половины нёба при фонации или неподвижности и как бы скованности всего мягкого нёба. При гумме костей спинки носа после ее распада спинка носа западает, нос приобретает седловидную форму. При гумме, расположенной на губе, вследствие обилия сосудов отек сначала выражен сильнее, чем в других областях.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, как гуммы, могут располагаться в любом месте, но чаще возникают на слизистой оболочке губ, альвеолярных отростков и нёбе. На слизистых оболочках могут появляться изолированные бугорки или обширные быстро изъязвляющиеся инфильтраты с резкими фестончатыми очертаниями. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке и губах плотный, красновато-коричневого цвета, от его возникновения до образования рубцов обычно проходит несколько месяцев. На нёбной занавеске бугорки могут располагаться как в виде изолированных элементов, которые довольно быстро распадаются с образованием язв и фокусных рубцов, так и в виде более или менее сплошного поражения с образованием изъязвлений, последующим рубцеванием, которое может деформировать мягкое нёбо. Субъективно отмечаются повышенная саливация и некоторая болезненность при приеме горячей и острой пищи. После исчезновения бугорков остается типичный рубец. Он имеет фокусное расположение, ячеистое строение и фестончатые края. Повторных высыпаний бугорков на рубце не бывает.

Гистопатология. Гумма и бугорковый сифилид представляют собой воспалительный инфильтрат типа инфекционной гранулемы с выраженными изменениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат располагается сначала в подкожной жировой клетчатке, а затем распро-

страняется и на дерму, при бугорковом сифилиде он находится только в дерме. В инфильтрате много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, большее или меньшее количество гигантских и эпителио-идных клеток. В инфильтратах третичных сифилидов имеются очаги некроза. В сосудах, особенно крупных, отмечается пролиферация эндотелия вплоть до их облитерации.

Дифференциальная диагностика. Гуммозное поражение слизистой оболочки рта может иметь сходство с милиарным язвенным туберкулезом и раком. При милиарном язвенном туберкулезе язвы болезненные, с мягкими, изъеденными, подрытыми краями, легко кровоточащим, покрытым сосочковыми разрастаниями дном. В соскобе с него легко обнаруживают микобактерии туберкулеза. Резкая плотность новообразования, болезненность, вывороченные, часто изъеденные края, неправильная форма язвы, кровоточивость присущи раковой язве. Кроме того, при цитологическом исследовании при раке обычно удается обнаружить атипичные клетки. Иногда с диагностической целью прибегают к биопсии или пробному лечению йодидом калия.

Изъязвившаяся гумма на языке или на губе может иметь большое сходство с язвенным твердым шанкром, но шанкр всегда сопровождается типичным регионарным лимфаденитом, отсутствующим при гумме, и в отделяемом легко обнаруживают бледные трепонемы. Сходные с гуммозным сифилисом явления вплоть до прободения нёба можно наблюдать при лепроматозной форме лепры, но в этом случае в соскобе со дна язвы обнаруживают микобактерии лепры.

При дифференциальной диагностике бугоркового сифилиса с туберкулезной волчанкой следует учитывать, что волчанка развивается несравненно медленнее годами, консистенция люпом мягкая. На фоне образующегося атрофического рубца при туберкулезной волчанке часто формируются новые люпомы, нет фокусной ячеистости и правильных фестончатых границ. Язвы, образующиеся при распаде люпом, имеют неровные и мягкие края. Решающее значение при диагностике третичного сифилиса имеют результаты РИФ и РИБТ, а также пробного лечения.

27.8. Сифилис нервной системы

Поражение нервной системы возможно в любом периоде сифилиса,

оно проявляется в разных клинических формах. В первые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более поздние сроки формируются поздние формы нейросифилиса. К раннему нейросифилису относят воспалительные изменения мезенхимы (оболочек

и сосудов мозга), к позднему — преимущественно дегенеративные поражения нервной паренхимы, т.е. нервных клеток, волокон и глии. Среди клинических форм раннего сифилиса нервной системы наибольшее значение имеет менингит, иногда с поражением черепных нервов. Выделяют острый генерализованный сифилитический менингит; сифилитический менингоневрит (базальный менингит), сочетающийся с невритом зрительных нервов, заканчивающийся их атрофией и слепотой и невритом слуховых нервов; скрытый сифилитический менингит. Существуют также сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис). К поздним формам нейросифи-лиса, помимо позднего менинговаскулярного сифилиса, относят сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотку спинного мозга (tabes dorsalis) и прогрессивный паралич.

Основной формой мезенхимного нейросифилиса в настоящее время является поздний менинговаскулярный (lues meningovascularis) или чисто васкулярный нейросифилис с преимущественным поражением сосудов головного мозга (lues cerebri) или головного и спинного мозга (lues cerebrospinalis).

Вследствие воспаления оболочек головного мозга, обычно хронического, могут наблюдаться нерезкая головная боль, головокружение, шум в ушах. Однако основная клиническая симптоматика связана с поражением различных сосудов головного или спинного мозга, в которых откладывается специфический инфильтрат. Вследствие этого возможно нарушение двигательной сферы (парезы, редко параличи), чувствительной сферы (парестезии, нарушения тактильной, температурной чувствительности и др.), речи, психической деятельности. В этих случаях нередко приходится проводить дифференциальную диагностику с гипертоническим кризом у больных атеросклерозом. Для диагностики сифилитического поражения сосудов могут иметь значение относительно молодой возраст больных (хотя гипертонические кризы иногда также наблюдаются в молодом возрасте), нормальное артериальное давление, чаще доброкачественное начало заболевания, ремиссии, наступающие и без лечения, «разбросанность» симптомов (например, парез правой стопы, парестезия в области левого предплечья, смазанность речи и др.), результаты серологических исследований (особенно РИФ) и, наконец, пробное противосифилитическое лечение.

Поздние формы сифилитического поражения сосудов в настоящее время наблюдаются более чем в 70% случаев позднего сифилиса нерв-

ной системы. Их своевременная диагностика имеет большое значение, так как правильный диагноз меняет прогноз в благоприятную сторону (сифилитическое поражение сосудов в большинстве случаев хорошо поддается специфическому лечению, которое приводит к полному или почти полному восстановлению функции пораженного участка).

Основными формами при поражении вещества мозга (паренхиматозный нейросифилис) являются сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич. В настоящее время сухотка спинного мозга стала малосимп-томной, субъективные нарушения нередко отсутствуют (табетические боли, кризы, парестезии, нарушения функции тазовых органов не наблюдаются), поэтому такие больные редко самостоятельно обращаются к врачу. Как правило, их выявляют случайно при осмотре невропатологом.

У части больных серологические реакции в крови могут быть отрицательными. Из клинических симптомов в диагностике табеса большое значение имеют зрачковые расстройства (миоз, мидриаз, анизокория и особенно патогномоничный симптом Аргайла-Робертсо-на), выпадение коленных и ахилловых рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, костно-воздушная диссоциация, трофические расстройства, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гиперестезия в области груди и др. Однако большинство этих симптомов не беспокоит больных и не сказывается на функции органов. Прогрессивный паралич диагностируют, больных ставят на учет и лечат в основном психиатры. Однако иногда, особенно на начальных стадиях заболевания, больные могут посещать венеролога (в основном те, кто давно и плохо лечился по поводу сифилиса).

Сифилитическая этиология всегда подтверждается резко положительными результатами РИФ и РПГА.

При ранних и поздних формах нейросифилиса могут обнаруживаться патологические изменения спинномозговой жидкости: повышения количества лимфоцитов, уровня белка — увеличение содержания глобулинов. При исследовании спинномозговой жидкости используют реакции Ноне-Апельта, Панди, Вейхбродта, учитывают изменение кривой реакции Ланге с коллоидным золотом по паралитическому типу.

К начальным клиническим симптомам заболевания относят изменения личности больного (неоправданное изменение характера, поведения, отношения к окружающим), ухудшение (провалы) памяти, нарушения речи, почерка, счета и др.

27.9. Поражение костей и суставов при сифилисе

При сифилисе возможны периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или распространенными. Это относительное подразделение, так как обычно они сочетаются (например, остит почти всегда сопровождается периоститом, а остеомиелит — тот же остит, но с распространением процесса в глубь костей).

Сифилитические периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко. Обычно процесс возникает одновременно во многих костях и существует длительно. Сифилитические распространенные (диффузные) периоститы имеют вид гребня или кружева (поэтому их называют гребневидными и кружевными). Гуммозный периостит — это преимущественно ограниченный процесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма производит в кости деструкцию, узуру вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и ее разрушения воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость (в этом случае говорят уже о гуммозном остеопериостите). Вокруг образовавшейся узуры происходят склерозирование костной ткани, окостенение периоста. Клинически на кости определяется плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над поверхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще развиваются на костях свода черепа и передней поверхности большеберцовой кости (Фурнье называл ее «излюбленной костью сифилиса»). Солитарная гумма кости может постепенно замещаться соединительной тканью и оссифицироваться, но чаще гуммозный инфильтрат распадается. Процесс захватывает кожу, расположенную над пораженным участком кости, и образуется глубокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизиро-ванная костная ткань (рис. 120).

Гуммозный процесс часто может распространяться на значительный участок кости, проникая вглубь, захватывая всю толщу кости, в том числе костный мозг. В этих случаях говорят о гуммозном остеомиелите. Морфологи-

Рис. 120. Гумма на голени

чески при таком процессе имеются деструктивные и продуктивные явления, причем последние преобладают. Кость утолщается, уплотняется, деформируется, ее края становятся неровными. Такие поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процессы с выраженной костной реакцией. Специфические гуммозные изменения затушеваны продуктивными гиперестетическими изменениями. Диагностику облегчают анамнез, другие клинические проявления сифилиса, лабораторные исследования (кровь, спинномозговая жидкость) и часто результаты пробного лечения (exjuvantibus).

Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья), но правильная диагностика сифилиса еще более затруднена, так как гуммозные изменения этой локализации вызывают мало выраженную костную реакцию вокруг очага. Периостальных наслоений и гиперестезий не наблюдается.

Заболевания суставов при сифилисе наблюдаются гораздо реже, чем заболевания костей. В основном различают первично-синовиальные (поражение оболочки и сумки сустава) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) сифилитические артриты. Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым формам относят так называемые реактивные артриты, возникающие в результате влияния расположенного близко к суставу (в эпифизе, метафизе) гуммозного процесса. Чаще встречаются хронические синовиальные артриты (их рассматривают как аллергические). Клинически эти артриты проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции сустава. Остеоартриты возникают вследствие гуммозных поражений суставных концов костей (гуммозные эпифизиты). Рентгенологически в эпифизах определяют круглые сотовидные дефекты с мало выраженной склеротической реакцией в окружности. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, которые постепенно деформируются, но движения в них сохраняются. Болезненность незначительна, общее состояние больных меняется мало.

27.10. Сифилис внутренних органов

Сифилис уже на ранних стадиях поражает многие внутренние органы и системы. При поздних формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, возможны как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному сифилису.

Из внутренних органов поражаются преимущественно сердечнососудистая система и печень. Миокардит вторичного и особенно третичного периода сифилиса сопровождается одышкой, повышенной утомляемостью, общей слабостью, аритмией, приглушением тонов сердца и расширением его границ, особенно влево. Сифилитический миокардит не имеет специфических клинических черт и не отличается от миокардитов другого происхождения. Диагностика проводится на основании других клинических и лабораторных признаков сифилиса, особенно аортита, который нередко сопровождает миокардит.

Аортит — наиболее частое проявление висцерального сифилиса. Основные изменения происходят в средней оболочке аорты, в связи с чем говорят о мезаортите, который приводит к уплотнению стенки аорты и ее расширению в восходящей части (патогномоничный признак для сифилитического поражения аорты). Если в норме восходящая часть аорты равна 3-3,5 см, то при мезаортите она достигает 5-6 см и нередко имеет колбообразное расширение.

Сифилитический аортит может приводить к опасному осложнению — аневризме аорты, разрыв которой в 1/3-1/4 случаев приводит к мгновенной смерти.

Поражение печени в третичном периоде встречается в 2-4% случаев висцерального сифилиса. Различают очаговый гуммозный, милиарный гуммозный, или разлитой инфильтративный, и хронический эпителиальный сифилитический гепатит.

Другие внутренние органы (почки, легкие, желудок, кишечник и др.) при третичном сифилисе поражаются крайне редко: не более чем

1-1,5%.

27.11. Скрытый сифилис

Диагноз сифилиса нередко устанавливают только на основании положительных серологических реакций без каких-либо клинических данных, указывающих на специфическую инфекцию. По данным статистики, число больных скрытым сифилисом увеличилось во многих странах. Например, 90% случаев скрытого (латентного) сифилиса выявляют при профилактических осмотрах, в женских консультациях и соматических больницах. Это объясняют как более тщательным обследованием населения (т.е. улучшением диагностики), так и увеличением числа больных. Скрытый сифилис подразделяют на ранний, поздний и неуточненный.

Ранний скрытый сифилис соответствует периоду от первичного серо-позитивного сифилиса до вторичного рецидивного включительно, толь-

ко без активных клинических проявлений (в среднем до 2 лет от момента заражения). Однако у этих больных в любой момент могут возникнуть активные, заразные проявления раннего сифилиса. Это заставляет относить больных ранним скрытым сифилисом к эпидемиологически опасной группе.

В диагностике этой формы сифилиса могут помочь следующие данные:

— анамнез, который следует собирать тщательно, обращая внимание на эрозивно-язвенные высыпания на гениталиях, в полости рта в прошлом (в течение 1-2 лет), различные сыпи на коже, прием антибиотиков (по поводу «ангины», «гриппозного состояния»), лечение гонореи (без обследования источника заражения), если не проводилось превентивное лечение и др.;

— результаты обследования лица, находившегося в половом контакте с больным, и выявление у него ранней формы сифилиса;

— обнаружение рубца или уплотнения на месте первичной сифиломы, увеличенных (чаще паховых) лимфатических узлов, клинически соответствующих регионарному склерадениту;

— резко положительные результаты всех серологических реакций;

— лихорадка в начале пенициллинотерапии;

— негативация серологических реакций к концу 1-2-го курсов лечения;

— резко положительный результат РИФ, хотя РИБТ у ряда больных может быть еще отрицательной;

— возраст больных чаще до 40 лет;

— при скрытом сифилитическом менингите отмечается быстрая санация спинномозговой жидкости в процессе противосифилити-ческого лечения.

Существуют инструкции и схемы лечения сифилиса, поэтому все больные ранним скрытым сифилисом получают одинаковое лечение. В тех случаях, когда анамнез или данные обследования полового контакта помогают установить давность существования инфекции, исход заболевания можно прогнозировать: чем меньше срок заболевания, тем благоприятнее прогноз и исход терапии.

Скрытый поздний сифилис (syphilis latens tarda) в эпидемиологическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активизации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо появлением малозаразных третичных сифи-лидов — бугорков и гумм. Положительные серологические реакции крови не всегда есть проявления сифилиса, тогда как они могут быть

ложноположительными, т.е. обусловленными перенесенной в прошлом малярией, ревматизмом, хроническими заболеваниями печени, легких, хроническими гнойными процессами, возрастными изменениями обмена. Диагностика скрытого позднего сифилиса считается наиболее сложной и ответственной и не может производиться без подтверждения РИФ, РИБТ и РПГА. Иногда такие исследования осуществляют повторно с перерывом в несколько месяцев, а также после санации очагов хронической инфекции или соответствующего лечения интеркуррентных заболеваний.

Все больные поздним сифилисом консультируются невропатологом, терапевтом для исключения специфического поражения ЦНС и внутренних органов.

Диагностике позднего скрытого сифилиса способствуют:

— данные анамнеза (если больной указывает, что он мог заразиться от какого-то источника более 2 лет назад);

— слабоположительные серологические реакции (VDRL) при положительных РИФ, РИБТ и РПГА;

— негативация серологических реакций к середине или концу специфического лечения либо отсутствие негативации несмотря на энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифических средств;

— отсутствие обострения в начале пенициллинотерапии;

— патология в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитический менингит), наблюдаемая у этих больных чаще, чем при раннем скрытом сифилисе, и очень медленная ее санация. Кроме того, у половых партнеров также находят поздний скрытый сифилис или (значительно чаще) у них отсутствуют какие-либо проявления сифилиса (они практически здоровы, и проводить им превентивное лечение как половых контактов больных ранним скрытым сифилисом не следует). Основная цель специфического лечения больных поздним скрытым сифилисом — профилактика развития у них поздних форм висцерального сифилиса и сифилиса нервной системы.

Скрытый (неведомый, неуточненный) сифилис диагностируют тогда, когда время и обстоятельства заражения неизвестны. В связи с делением скрытого сифилиса на ранний и поздний в последнее время диагноз неведомого сифилиса ставится все реже. Установление такого диагноза при отсутствии клинических и анамнестических данных о сифилисе, только на основании серологических тестов, подтверждает возможность с самого начала бессимптомного скрытого течения сифилиса.

27.12. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепоне-мы в плод через плаценту от больной сифилисом матери. Инфицирование плода может произойти как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов.

Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на 5-6-м месяце гестации, поэтому активное противосифилити-ческое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Поскольку вторичный сифилис сопровождается спирохетемией, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных с вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта способность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери с врожденным сифилисом (сифилис 2-го и даже 3-го поколения). Однако такие случаи наблюдаются очень редко.

Беременность у больной сифилисом женщины может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больного ребенка с ранними или поздними проявлениями болезни или с латентной инфекцией. Исход беременности будет разным на различных этапах сифилиса, так как инфицирование плода зависит от активности инфекции. Возможность заражения плода путем передачи инфекции через сперматозоид до сих пор не доказана. Активное выявление, своевременное специфическое лечение и полноценный учет больных сифилисом, контроль за их лечением, профилактическое лечение лиц, находившихся в контакте с больными с активными формами сифилиса, способствуют снижению случаев врожденного сифилиса. Особое значение имеют своевременное выявление и лечение сифилиса у беременных. С этой целью проводится обязательное троекратное серологическое обследование беременных на сифилис в первой и второй половине беременности.

Женские консультации должны иметь информацию о всех женщинах детородного возраста, больных или болевших сифилисом, чтобы привлечь их к обследованию или профилактическому лечению при наступлении беременности. Беременной, больной сифилисом, предоставляется возможность сделать аборт, но только после проведения

специфического лечения и ликвидации заразных проявлений болезни. Если больная сифилисом решила рожать, то ее направляют в соответствующее отделение родильного дома, где проводится клиническое и серологическое обследование, если оно не было проведено раньше. При сомнительных результатах серологических реакций следует повторить их с ретроплацентарной кровью. В этом случае они чаще бывают специфически положительными. Однако следует иметь в виду, что в течение 10-20 дней до и после родов серологические реакции могут быть ложноположительными, поэтому их повторяют в женских консультациях по истечении этого срока.

Врожденный сифилис делят на сифилис плода, ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 4 лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.

Врожденному сифилису плода предшествует специфическое изменение плаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливают тяжелые анатомо-морфологические изменения в виде отека, соединительнотканной гиперплазии и некроза. Свойственные сифилитической инфекции поражения сосудов по типу эндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозом ворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосудов с их облитерацией. Для сифилиса типично увеличение массы плаценты. В норме отношение массы последа к массе плода равно 1:6, а при сифилитической инфекции оно составляет 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани и абсцессов в сосудах ворсинок особенно выражено в зародышевой части плаценты. Подтверждением диагноза сифилиса является обнаружение бледных трепонем в пуповине плода. В плаценте бледные трепонемы обнаруживаются реже. Наибольшее количество бледных трепонем находится во внутренних органах плода — печени, селезенке, надпочечниках. Этим обстоятельством и объясняется частота выкидышей и мертворож-денний у не лечившихся больных сифилисом. При сифилисе происходят поздние выкидыши и мертворождения на 6-7-м месяце беременности (мацерированный плод).

Сифилис плода. В первые месяцы беременности плод не поражается, так как бледные трепонемы проникают в его организм только с развитием плацентарного кровообращения. Типичные специфические изменения обнаруживаются не ранее 5-го месяца. Внутренние органы увеличиваются и уплотняются вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани.

Иногда инфильтративные скопления образуют милиарные сифиломы, особенно в печени и селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии» вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Пораженная часть легкого уплотнена, имеет серовато-белый цвет. Отмечаются явления остеохондрита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидермис разрыхлен, местами эрозирован, отслаивается пластами вследствие аутолитического ферментативного процесса. Из-за недоразвития подкожной жировой клетчатки кожа легко собирается в складки, морщинистая, особенно на лице, которое становится похожим на лицо старика.

Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служит рентгенологическое обнаружение на 5-6-м месяце внутриутробного развития поражения костной системы в виде специфического остеохондроза, реже остеопериостита.

Ранний врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис подразделяется на сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста.

Врожденный сифилис грудного возраста может иметь разнообразные проявления, поскольку поражает ряд органов и систем. Проявления болезни обнаруживаются либо сразу после рождения ребенка, либо в течение первых 2 мес жизни. Иногда ребенок уже рождается с признаками сифилиса. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, кости. Высыпания содержат много бледных трепонем и поэтому очень контагиозны. В последние годы участились случаи врожденного сифилиса грудного возраста с уменьшенной симптоматикой, иногда заболевание протекает латентно без поражения кожи и слизистых оболочек, лишь с незначительными изменениями внутренних органов. Это объясняют влиянием антибиотиков, получаемых как женщинами, так и их детьми по поводу интеркуррент-ных заболеваний.

В последние годы участились случаи сифилитической пузырчатки (сифилитического пемфигоида) наряду со снижением частоты диффузной инфильтрации и папулезных элементов. Сифилитическая пузырчатка манифестирует образованием пузырей на ладонях и подошвах, сгибательных поверхностях предплечий и голеней, лице, реже — на туловище. Иногда элементы могут располагаться по всему кожному покрову. Содержимое чаще серозно-гнойное, но может быть и геморрагическим. В содержимом пузырей много бледных трепонем, такие больные чрез-

вычайно контагиозны. После вскрытия пузырей образуются мокнутия, окруженные остатками покрышек пузырей, эрозии.

Сифилитическая пузырчатка — достоверный признак раннего тяжелого врожденного сифилиса. Дифференциальную диагностику проводят с пемфигоидом новорожденных, возникающим в результате стафилококковой инфекции. Диагноз устанавливают на основании обнаружения бледных трепонем и положительных серологических реакций. При сифилисе детей грудного возраста отмечают также инфильтрацию Гох-зингера (диффузный сифилитический инфильтрат) и сифилитический насморк.

Диффузное уплотнение кожи Гохзингера является достоверным признаком врожденного сифилиса и не встречается при приобретенном. Этот симптом появляется обычно не при рождении ребенка, а на 8-10-й неделе жизни. Сифилид обычно локализуется на ладонях, подошвах, ягодицах, особенно часто в области губ и подбородка. Процесс начинается с возникновения диффузной или очаговой эритемы. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа становится плотной, неэластичной. Губы утолщены и отечны, желтовато-красного цвета, слизистая оболочка и красная кайма губ напряжены. Обычно поверхность поражения мацерирована и мокнет, на ней определяется большое количество бледных трепонем. При крике, механической травме, достаточно интенсивном напряжении губ у ребенка возникают поверхностные и глубокие трещины, распространяющиеся на красную кайму. Трещины обычно располагаются перпендикулярно к губам, кровоточат и быстро покрываются корками. Спустя 2-3 мес даже без лечения диффузная инфильтрация Гохзингера постепенно разрешается, но на месте глубоких трещин, особенно в углах рта, остаются радиарные рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье). Эти рубцы являются патогномоничным симптомом перенесенного раннего врожденного сифилиса на всем протяжении жизни при ретроспективном диагнозе. Об этом признаке особенно важно помнить стоматологам.

У грудных детей на слизистой оболочке рта могут возникать сифилитические папулы. По данным Б.М. Пашкова, они образуются не более чем у 30% детей с активными явлениями раннего врожденного сифилиса. При раннем врожденном сифилисе у детей до 2 лет могут возникать эритематозная ангина, папулезная сыпь, нередко эрозированная, на миндалинах, языке, слизистой оболочке щек, губ и носа.

Сифилитический насморк может быть единственным и очень ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста. Слизистая оболочка

носа набухшая, отечно-гиперемированная, иногда эрозированная, со значительным количеством слизи с примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. При сосании ребенок периодически отрывается от груди с плачем, чтобы сделать глубокий вдох ртом. Носовое дыхание затрудняется, делается шумным, свистящим или невозможным, что ведет к истощению ребенка. Длительно существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (седловидный нос, лорнетовидный нос).

Специфическое поражение слизистой оболочки гортани выражается диффузной инфильтрацией и нередко язвенным ларингитом с осиплостью. При переходе процесса на хрящ могут развиться перихондрит и разрушение хряща с последующим формированием стеноза. Возникает диффузная инфильтрация в области лба, где кожа напряжена, сухая, блестящая, застойно-эритематозного цвета с медным оттенком. Распространение процесса на надбровные дуги сопровождается поредением бровей. На волосистой части головы волосы редеют и выпадают.

Реже бывает поражена кожа ягодиц, задней поверхности бедер, голеней, мошонки и половых губ. Диффузные поражения кожи пальцев рук и ног сопровождаются своеобразными деформациями ногтей. Розеолез-ная сыпь на коже туловища бывает редко, иногда она шелушится и сливается, что несвойственно розеолезной сыпи взрослых и детей при приобретенном сифилисе.

Поражение костной системы служит самым частым активным проявлением раннего врожденного сифилиса у детей. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на 5-6-м месяце внутриутробного развития с обильным кровоснабжением зон роста длинных трубчатых костей. Остеохондриты — наиболее типичная форма костной патологии при врожденном сифилисе у детей грудного возраста. Они формируются с 5-го месяца внутриутробной жизни и сохраняются до 12-го месяца после рождения. Наиболее часто их обнаруживают в первые 3 мес жизни (до 85% больных) и значительно реже у 4-месячных детей. У детей старше 1 года активное проявление остео-хондритов представляет редкое исключение. Рентгенологическое исследование проводят в первые 2-4 мес жизни детей, рожденных больными или ранее болевшими женщинами. Следует помнить, что остеохондриты бывают единственным признаком врожденного сифилиса. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Патологический процесс локализуется в метафизе на границе с хрящом.

Сифилитический остеохондрит I степени представлен неравномерным расширением зоны предварительного окостенения, которая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествления хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения имеет расширение до 2 мм и выглядит зазубренной. Это патогномоничный признак, так как линия без зазубрин наблюдается у здоровых детей или при сепсисе и других тяжелых заболеваниях.

Остеохондрит II степени на рентгенограмме имеет вид расширенной до 4 мм белой полосы в зоне предварительного обызвествления, также с зазубренными краями. Под этой зоной по направлению к диафизу обнаруживают вторую полосу, но темную, узкую с малым количеством костных перекладин, представляющую собой вновь образующуюся костную ткань. В отдельных случаях белая полоса может исчезнуть и тогда выявляется только одна темная полоса.

Остеохондрит III степени — темная полоса разрежения между эпифизом и метафизом шириной до 4 мм на рентгенограмме, резко отграниченная от здоровой костной ткани. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции. В дальнейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти отделение эпифиза от диафиза с патологическим переломом, называемым болезнью Парро (по имени автора, описавшего впервые этот симптом под названием ложного паралича в 1869 г.) (рис. 121). Ребенок перестает двигать пораженной конечностью, а при пассивных движениях или неосторожном прикосновении издает резкий крик. Верхняя конечность висит, как плеть, а нижняя остается согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Имеются отечные припухлости в области коленных и голеностопных суставов.

Частым поражением костей при раннем врожденном сифилисе являются периоститы и остео-периоститы, наблюдающиеся у 70-80% больных детей. Они возникают изолированно или в сочетании с остеохондритами. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости конечностей, на поверхности которых образуются диффузные поражения надкостницы в виде нерезко

Рис. 121. Болезнь Парро

ограниченных болезненных припухлостей. На рентгенограмме они имеют вид оссифицированной полосы вдоль диафиза.

Ограниченные периоститы редко наблюдаются при врожденном сифилисе, они чаще выявляются при рахите, хронических септических состояниях. При неспецифических периоститах на рентгенограмме имеются малоконтрастные тени, неопределенное, неоформленное строение губчатого вещества.

В последние годы в связи с редкостью врожденного сифилиса и более благоприятным его течением чаще наблюдаются больные с мало выраженной симптоматикой. Периоститы и остеопериоститы также часто клинически недостаточно выражены, поэтому очень важно проводить рентгенографию костей. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичен ягодицеобразный череп: резко увеличены и выпячены лобные и теменные бугры, разделенные продольной впадиной. Нередко увеличены все размеры черепа вследствие гидроцефалии.

Одной из форм специфического изменения костей у детей грудного возраста является дактилит — поражение проксимальных, реже средних фаланг пальцев рук, выражающееся в цилиндрическом или веретенообразном утолщении кости. Часто поражено несколько фаланг, а мягкие ткани не изменены.

Диффузный инфильтративный процесс с последующим склерозом отмечается во многих внутренних органах — в печени, селезенке, почках, легких, яичках. Поражение, как правило, начинается во внутриутробном периоде с круглоклеточной инфильтрации и разрастания соединительной ткани сосудистых стенок, а затем диффузно захватывает ткань органа. Проникновение бледных трепонем в организм плода через пупочную вену обусловливает первоочередное вовлечение в процесс печени, которая увеличивается и делается плотной, но остается гладкой (рис. 122). Асцит и желтуха (вследствие затруднения оттока желчи и склероза печени) наблюдаются редко. Поражение печени приводит к появлению слабости, землистого цвета кожи, анемии и кахексии. Такой же процесс лежит в основе поражения селезенки, которая увеличивается, а при явлениях периспленита пальпируется ее неровный и шероховатый нижний край. В легких возможны признаки интерстициальной диффузной пневмонии, которая уже в первые дни после рождения приводит к смерти ребенка. Такие дети редко живут несколько месяцев. У них отмечаются одышка, цианоз губ и всего кожного покрова. При поражении сердечно-сосудистой системы развиваются миокардит, эндокардит, перикардит; могут по-

ражаться также сердечные клапаны, артерии и вены. При развитии неф-розо-нефрита в моче появляются белок, цилиндры, почечный эпителий, эритроциты; иногда возникают отеки. В крови нередко отмечают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилией. В патологический процесс часто вовлекаются щитовидная, поджелудочная, половые железы, гипофиз, надпочечники. Изменения, вызванные их дисфункцией, диагностируют позднее на основании дистрофических изменений и дефектов развития детей или патологоанатомически. Относительно часто поражаются яички (специфический орхит), которые становятся плотными, увеличиваются, но остаются гладкими; иногда развивается водянка яичек.

Довольно часто бывает полисклераденит: паховые, локтевые, шейные и другие лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными.

Врожденный сифилис грудного возраста условно можно разделить на два периода: с момента рождения до 3-4 мес и с 3-4 мес до 1 года. В первом периоде преобладают генерализованные процессы на коже и слизистых оболочках, возникают диффузные инфильтрации, сифилитическая пузырчатка, поражение костной системы (в виде остеохондритов, периоститов, дактилитов), разнообразные изменения внутренних органов (особенно печени и селезенки) и нервной системы. Во втором периоде выраженность сифилитических изменений значительно уменьшается. Проявления на коже и слизистых оболочках в основном ограниченные (могут быть отдельные папулезные высыпания), в костях преобладают периоститы и гуммозные образования, значительно реже отмечаются поражения внутренних органов и нервной системы. Второй период сифилиса у грудных детей является как бы промежуточным между врожденным сифилисом грудного возраста и врожденным сифилисом раннего детского возраста.

Врожденный сифилис раннего детского возраста может проявляться заболеванием глаз — хорио-ретинитом и атрофией зрительного нерва. Иногда это служит единственным симптомом врожденного сифилиса. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны

Рис. 122. Гепатомегалия при врожденном сифилисе

депигментации — симптом «соли и перца». Поражение зрительного нерва проявляется нечеткостью контуров диска зрительного нерва с последующей его атрофией и потерей зрения.

Поражение нервной системы формируется в виде менингита, менинго-энцефалита и гидроцефалии.

Менингит проявляется ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах с неравномерным расширением зрачков. Возможен бессимптомный сифилитический менингит. Единственным проявлением специфического сифилитического менингита могут быть изменения в спинномозговой жидкости.

Гидроцефалия — водянка головного мозга, возникающая вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки. Гидроцефалия часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, бывает острой или хронической. Определяются увеличение черепа, напряжение родничка, расхождение швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 до 2 лет) сопровождается ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, а также периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания менее обильные, чем у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Папулезные элементы нередко располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции.

Специфические папулы дифференцируют по бордюру инфильтрации, переходящему на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью, а иногда стенозом гортани, афонией.

Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим процессом или перфорацией носовой перегородки. Возможна диффузная или очаговая специфическая ало-

пеция. Поражения внутренних органов встречаются реже и менее выражены. Наиболее изменены печень и селезенка. Они увеличены в объеме, плотные, болезненные при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гипохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения можно обнаружить и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии в раннем детском возрасте остаются почти бессимптомными и распознаются лишь позднее по нарушению функции. Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.

Наряду с классической клинической картиной раннего врожденного сифилиса могут наблюдаться скудные клинические проявления и моно-симптомность (поражения либо кожи и слизистых оболочек, либо трубчатых костей, либо внутренних органов). Скрытая форма раннего врожденного сифилиса преобладает над манифестной (К.К. Борисенко, О.К. Лосева и др.). Диагноз подтверждается резко положительными

РИФ и РИТ.

Поздний врожденный сифилис. К этой форме относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие у ребенка старше 4-5 лет (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многие авторы считают поздний врожденный сифилис рецидивом сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также проявлением длительного и бессимптомного заболевания. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе.

Бугорково-язвенные сифилиды и гуммы располагаются преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифилиды чаще одиночные и наблюдаются в более позднем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, они могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого нёба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта.

Помимо симптомов позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном

возрасте, — рубцы Робинсона-Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов. Только позднему врожденному сифилису свойственны безусловные признаки (достоверно указывающие на врожденную инфекцию) и вероятные признаки (требующие дополнительного подтверждения). Дистрофии (стигмы) встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не патогмоничны для врожденного сифилиса. К достоверным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона — интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой формы инфекции. Он обычно проявляется диффузным помутнением роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы, более интенсивное в центре, иногда формируется не диффуз-но, а отдельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы проникают новообразованные сосуды. Обычно сначала заболевает один глаз, через некоторое время — другой. Процесс длится долго, разрешение происходит очень медленно. Нередко сифилитический кератит сопровождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом.

Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, возникающая внезапно на фоне видимого благополучия, проявляется снижением слуха (обычно на оба уха) и шумом в ушах. Процесс связан с инфильтра-тивным воспалением лабиринта и двусторонней дегенерацией слуховых нервов. При лабиринтите до развития у ребенка речи может наблюдаться затруднение при произнесении звуков или глухонемота. Специфический лабиринтит бывает чаще у девочек в возрасте от 4-5 до 15 лет. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Поскольку при этих проявлениях сифилиса не удается обнаружить бледные трепонемы, полагают, что паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией инфекционного гене-за. Успешное разрешение этих процессов под влиянием глюкокортико-идной терапии считают достаточным подтверждением данной гипотезы.

Зубная патология (зубы Гетчинсона) в виде дистрофии верхних центральных постоянных резцов и гипоплазии их жевательной поверхности была впервые описана Дж. Гетчинсоном (1858). По режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов, а шейка зубов становится шире, зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки.

Разница ширины шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом нельзя считать достоверным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует. Полулунную выемку по режущему краю верхних центральных резцов можно обнаружить еще в раннем детском возрасте путем рентгенографии. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес жизни может предотвратить формирование зубных дистрофий.

Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсона одновременно встречаются весьма редко, чаще бывает какой-либо один из них. Некоторые авторы включают группу достоверных признаков специфические гониты и предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой. Специфический гонит представляет собой хронический синовит коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов костей, протекает хронически, не нарушая функции сустава, без повышения температуры тела и болезненности. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность не ограничена. Процесс может быть симметричным. Чаще поражаются голеностопные и локтевые суставы.

Одним из наиболее частых проявлений позднего врожденного сифилиса служит поражение костной системы, особенно симметричные изменения большеберцовых костей голеней — саблевидные голени. Различают истинную и ложную саблевидную голень. Истинная саблевидная голень рассматривается как следствие остеохондрита, перенесенного в грудном возрасте. Серповидный изгиб большеберцовой кости направлен кпереди. Ложная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифилисе. На передней поверхности большеберцовой кости расположены массивные остеопериостальные наслоения в результате неоднократно рецидивировавших остеопериоститов. Саблевидные голени, так же как и «сабельное» предплечье, не считаются безусловными признаками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблюдаться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при болезни Педжета.

Рубцы Робинсона-Фурнье могут начинаться на красной кайме губ, иногда в зоне Клейна, и переходят на прилежащую к красной кайме кожу. На красной кайме рубцы имеют вид тонких обесцвеченных линейных полосок, которые четко выделяются на фоне бледно-розовой красной каймы губ. Нередко формируется глубокая хроническая трещина верхней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом позднего врожденного сифилиса.

Кроме рубцов Робинсона-Фурнье, «штампом» перенесенного раннего врожденного сифилиса, сохраняющимся на протяжении всей последу-

ющей жизни, является ягодицеобразный череп. Он образуется в результате диффузного оссифицирующегося инфильтрата в лобных и теменных костях. Этому способствует сифилитическая гидроцефалия. Сифилитический ягодицеобразный череп в отличие от рахитического возникает в первые месяцы жизни. При рахите деформация черепа развивается ко 2-3-му году жизни. Перенесенный в раннем детстве сифилитический ринит вызывает не только недоразвитие костной или хрящевой части носа, но перфорацию носовой перегородки типичными деформациями (седловидный — ноздри выступают вперед, лорнетовидный, «козлиный», «западающий» нос).

Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дистрофические изменения, обусловленные прямым или косвенным воздействием бледной трепонемы на формирующиеся ткани, хотя подобные изменения могут быть следствием и других причин.

При различных инфекционных (например, туберкулез) и неинфекционных (например, алкоголизм) заболеваниях родителей у детей встречаются многочисленные и разнообразные дистрофии. Некоторые из них встречаются наиболее часто при позднем врожденном сифилисе, хотя они не специфичны. Эти дистрофии (стигмы) иногда начинают формироваться и в более ранние сроки, даже в грудном возрасте.

Среди стигм позднего врожденного сифилиса наибольшее значение имеют:

— симптом Авситидийского — утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза. Чаще поражается правая ключица. Рентгеновский снимок подтверждает клинический диагноз;

— высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое нёбо;

— инфантильный мизинец (симптом Дюбуа-Гиссара), укорочение мизинца (симптом Дюбуа), а сам мизинец несколько искривлен и повернут кнутри (симптом Гиссара);

— аксифоидия — отсутствие мечевидного отростка грудины (но мечевидный отросток может быть повернут внутрь, и тогда создается впечатление его отсутствия);

— бугорок Карабелли — 5-й добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти;

— диастема Гаше — широко расставленные верхние резцы;

— гипертрихоз у мальчиков и девочек, а также низкий рост волос на лбу (почти до бровей);

— дистрофии костей черепа — выступающие лобные и теменные бугры, но без разделительной полоски.

Диагностика. Диагностическое значение имеет хотя бы один достоверный признак. Вероятные признаки и дистрофии (стигмы) учитываются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплексе с данными серологического обследования и анамнестическим подтверждением инфекции у детей и их родителей. При позднем врожденном сифилисе диагноз подтверждают данные серологических реакций РИФ, РИБТ и РПГА.

Прогноз зависит от качества и своевременности лечения матери и тяжести заболевания ребенка. Полноценное лечение, рациональный режим и уход, грудное вскармливание обеспечивают полное излечение детей. При позднем врожденном сифилисе своевременно начатое лечение достаточно эффективно, но РИБТ и РИФ могут долго оставаться положительными.

Профилактика. Согласно инструкциям женские консультации берут на учет всех беременных и обеспечивают их клиническое и серологическое обследование. Серологическое обследование на сифилис проводится дважды — в первую и вторую половину беременности. При выявлении у беременной активной или скрытой формы сифилиса проводят лечение только антибиотиками. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно назначают специфическое профилактическое лечение, чтобы обеспечить рождение здорового ребенка. За 1-2 нед до родов неспецифические серологические реакции могут стать ложноположительными. В этом случае беременной не назначают специфическое лечение, а через 2 нед после родов повторяют обследование матери и тщательно обследуют ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса назначают проти-восифилитическое лечение. Новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, тщательно обследуют с контрольным наблюдением в сроки до 15 лет.

27.13. Сифилис и ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция может изменить естественное течение сифилиса, что затрудняет диагностику и лечение. Сифилис на фоне СПИДа приобретает иногда злокачественное течение с тяжелыми атипичными проявлениями. Особенно это касается вторичного периода, проявления которого могут имитировать разнообразные варианты пиодермии, изъязвлений, микозов, кератодермии подошв и ладоней, псориаз, гранулез Вегенера, болезнь Крона, лимфаденопатический симптомокомплекс. На фоне ВИЧ-инфекции поражения нервной системы, двустороннее снижение

остроты зрения развиваются в пределах 1-го года после заражения сифилисом. Стремительное течение, большая доля редких, атипичных и тяжелых форм, возможная инверсия клинических и серологических проявлений, абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, язвенных шанкров и эрозивных папул (С.Н. Потекаев, Н.С. Потекаев) характерны для сочетания сифилиса с ВИЧ-инфекцией.

27.14. Диагностика и лечение сифилиса

Лабораторная диагностика бледной трепонемы

Для подтверждения диагноза ранних форм сифилиса (первичный и вторичный периоды) проводят поиск бледных трепонем в активных элементах сифилиса: в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах. Исследование бледных трепонем производят в их нативном состоянии, используя для этого обычный световой микроскоп и затемняя поле зрения так называемым параболоид-конденсором. Биологический материал наносят на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и просматривают при увеличении 10 (объектив 90, бинокулярная насадка). В затемненном поле зрения при боковом освещении лампой в капле серозного экссудата, взятого из очага, выявляют различные светящиеся твердые частицы (лейкоциты, эпителиальные клетки), в том числе бледные трепонемы в виде движущейся нежной спирали или тонкого пунктира, слабо преломляющего свет.

Для более надежного обнаружения трепонемы поверхность эрозии, язвы, эрозированной папулы на коже или слизистых оболочках предварительно перед взятием материала очищают ватным или марлевым тампоном, смоченным изотоническим раствором натрия хлорида. Эту процедуру производят несколько раз, так как она не только освобождает очаг от чешуек, гноя, кровянистых корочек, но и удаляет сапрофитиру-ющие спирохеты, располагающиеся на поверхности, тогда как бледная трепонема является внутритканевым паразитом. Затем исследуемую поверхность осторожно поглаживают платиновой петлей или лопаточкой до появления серозной жидкости, в капле которой на предметном стекле проводят поиск бледной трепонемы. При отрицательном результате исследование повторяют несколько раз. Редкие ложноотрицательные результаты могут быть следствием недавней обработки очага поражения антисептиками. Используется люминесцентная микроскопия с моно-клональными или поликлональными антителами. Перед повторным обследованием на поверхность элемента для его лучшего очищения на 24 ч накладывают примочку с изотоническим раствором натрия хлорида.

Для диагностики заболевания используют также пунктат регионарного лимфатического узла, данные клинической картины, результаты серологического исследования крови, результаты обследования полового партнера (конфронтация) и др.

Трепонему можно обнаружить с помощью ПЦР. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — молекулярно-биологический метод, основанный на способности геномной ДНК T. pallidum взаимодействовать с комплементарными праймерами к фрагменту гена мембранного иммуногена трепонемы, что вызывает амплификацию специфической ДНК. Специфичность метода 99%, чувствительность от 70 до 91%. ПЦР-диагностика при сифилисе в настоящее время не относится к обязательным.

Серологическая диагностика сифилиса

Диагностика сифилиса основывается на клинических и лабораторных данных. Реакция связывания комплемента (реакция Вассермана), служившая с 1906 г. для констатации сифилитической инфекции, по приказу Минздрава ? 87 от 26.03.01 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» с 2006 г. заменена более специфичными методами.

Диагноз сифилиса устанавливают только после лабораторного подтверждения, т.е. обнаружения бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра, эрозивных папул при первичном и вторичном сифилисе, и результатов серологического обследования. Серологические реакции являются чрезвычайно ценным методом не только для подтверждения диагноза сифилиса, но и для наблюдения за эффективностью лечения и определения излеченности.

Серологическими методами в сыворотке, плазме крови или в спинномозговой жидкости определяют специфические антитела. Серологические реакции в зависимости от используемого антигена подразделяют на нетрепонемные и трепонемные.

Нетрепонемные тесты основаны на определении антител-реагинов. В качестве антигена в этих реакциях применяется кардиолипиновый антиген, представляющий собой смесь высокоочищенных липоидных компонентов животного происхождения: кардиолипина — 0,03%; лецитина — 0,27% и холестерина 0,9% на 10% растворе холинахлорида. К нет-репонемным тестам относят реакцию связывания комплемента с кардио-липиновым антигеном (РСКкард), реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном (РМП), реакцию быстрого определения реагинов плазмы (RPR), реакцию VDRL и др.

В нетрепонемных тестах выявляют антитела-реагины, направленные против кардиолипинового компонента клеточной стенки бледной тре-

понемы. Реагиновые антитела могут присутствовать в сыворотке или плазме крови не только при сифилисе, но и при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), воспалительных или деструктивных процессах в паренхиматозных органах (гепатиты, заболевания почек, онкологические процессы), при ряде физиологических (менструации, беременность) и патологических (тиреотоксикоз) состояний.

Трепонемные тесты включают в себя антигены, имеющие отношение к культуральной трепонеме или патогенной бледной трепонеме: при реакции связывания комплемента с трепонемным антигеном (РСКтреп), для сорбции неспецифических антител при РИФабс, при реакции иммобилизации бледных трепонем (РИТ или РИБТ) и всех модификаций реакции непрямой иммунофлюоресценции (РИФ).

Рекомбинантные, т.е. полученные генно-инженерным путем антигены бледной трепонемы используют при реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), для сорбирования на дне лунок полистироловых планшетов при иммуноферментном анализе (ИФА), для нанесения на нейлоновые стрипы при линейном иммуноферментном анализе (иммуноблоттинге) или иммунохроматографическом анализе (простые быстрые тесты).

Трепонемные тесты позволяют определить трепонемспецифические антитела в жидких средах организма, поэтому их чаще применяют для подтверждения диагноза у пациентов, выявленных при скрининге. Выработка трепонемспецифических антител у лиц, болевших сифилисом и получивших адекватное лечение, продолжается долго, поэтому трепонемс-пецифические тесты не применяют для контроля эффективности лечения.

В качестве скринингового теста применяется микрореакция преципитации со стандартизованным антигеном, содержащим кардиолипин, холестерин и лецитин. Реакция, разработанная в Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), проводится с инактивированной сывороткой крови или спинномозговой жидкостью.

RPR (rapid plasma reagin) — быстрый тест на реагины плазмы на основе антигена VDRL с добавлением мелкодисперсных частиц угля, делающих реакцию преципитации более заметной. Метод основан на образовании преципитата при добавлении к сыворотке или плазме больного сифилисом кардиолипинового антигена. Контролем служат заведомо положительные и отрицательные сыворотки. Несмотря на чувствительность, достигающую 95%, метод применяется как скрининговый и требует подтверждения более специфическими трепонемными реакциями: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РПГА (реакция гемагглютинации).

Для оценки излеченности используют результаты полуколичественного определения реагиновых антител: снижение титра антител в РМП, RPR или VDRL более чем в 4 раза в течение года после лечения является хорошим показателем эффективности терапии.

РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) основана на феномене обездвиживания бледных трепонем антителами типа иммоби-лизинов, имеющимися в сыворотке крови больных сифилисом. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь бледных трепонем, полученных из тканей яичек от зараженных сифилисом кроликов с признаками сифилитического орхита. Бледные трепонемы (антиген) при контакте с сывороткой крови больного (антитело) прекращают движение, т.е. происходит их иммобилизация. Результаты реакции оценивают в процентах: РИБТ считают положительной при иммобилизации от 51 до 100% бледных трепонем, слабоположительной — от 31 до 50%, сомнительной — от 21 до 30% и отрицательной — от 0 до 20%.

Иммобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела, поэтому РИБТ становится положительной позже, чем РИФ. РИБТ наиболее специфична из существующих реакций на сифилис. Ее основное назначение — распознавание ложноположитель-ных результатов VDRL. Это особенно важно тогда, когда сифилис протекает скрыто без наружных проявлений, но с поражением внутренних органов или нервной системы. Особенное значение имеет РИБТ для распознавания ложноположительных результатов у беременных. Следует помнить, что неспецифические положительные результаты РИБТ возможны и у больных саркоидозом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и др. Однако при этих заболеваниях РИБТ бывает слабоположительной и никогда не достигает 100%. При лечении антибиотиками результаты РИБТ становятся отрицательными, поэтому РИБТ проводят только через 7 дней после окончания лечения водорастворимыми антибиотиками, и через 25 дней после окончания лечения дюран-тными антибиотиками.

РИФ (реакция иммунофлюоресценции) — более чувствительная реакция, бывает положительной уже в первичном серонегативном периоде сифилиса у 80% больных. По специфичности РИФ уступает РИБТ, что не позволяет заменить ею РИБТ, хотя ее техника значительно проще. Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. (абсорбированная). РИФ-10 более чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс. более специфичны. Принцип реакции заключается в том, что специфический антиген (бледные трепонемы) соединяют

с сывороткой крови больного (антитела) и антивидовой флюоресцирующей сывороткой (кроличья сыворотка против глобулинов человека, соединенная с флюоресцеином — веществом, светящимся в ультрафиолетовых лучах). При положительной реакции в люминесцентном микроскопе можно видеть желто-зеленое свечение бледных трепонем, поскольку они оказываются окруженными флюоресцирующими антителами. Свечение оценивают плюсами, как и при КСР. Положительную реакцию обозначают двумя, тремя или четырьмя плюсами. При свечении 1 + и отсутствии свечения реакция считается отрицательной. При вторичном сифилисе РИФ положительна почти во всех случаях. Она всегда положительна при латентном сифилисе (99-100%), а при третичных формах и врожденном сифилисе положительна в 95-100% случаев.

Для диагностики сифилиса можно использовать и иммунофермент-ный анализ (ИФА) с реакцией микропреципитации (РПМ) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА). Для клинико-серологического контроля после специфического лечения (для определения эффективности терапии) допускается количественное исследование РМП (изучение титра реакции в динамике).

Иммуноферментный анализ (ИФА, Elisa). Принцип реакции заключается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыворотки крови и выявления специфического комплекса антиген-антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом. Чувствительность и специфичность ИФА аналогичны РИФ.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Макромодификацию этой реакции именуют ТРНА, микромодификацию — МНА-ТР, автоматизированный вариант — АМНА-ТР. Работники ЦНИКВИ Г.Ф. Тимченко, Н.Н. Басова, В.Н. Беднова разработали отечественный диагностикум для РПГА из патогенных и культуральных бледных трепо-нем. Установлены высокая чувствительность и специфичность РПГА, особенно при поздних формах сифилиса. Простота, низкая стоимость и высокая чувствительность РПГА дают возможность использовать ее в качестве отборочной реакции на сифилис. РПГА ставят в качественном и количественном вариантах, существуют макро- и микромодификации. Принцип метода заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови, содержащей специфические антитела, с эритроцитами, сенсибилизированными бледной трепонемой, происходит их агглютинация. Возможна сенсибилизация эритроцитов антигенами патогенных и культуральных штаммов бледных трепонем. РПГА является ценным

диагностическим тестом на всех стадиях сифилиса, но особенно чувствительна при поздних формах сифилиса.

IgM-серология. При изучении антителообразования в организме больных сифилисом было установлено, что первыми после заражения вырабатываются специфические IgM, выявляемые уже на 2-й неделе после заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6-9-й неделе. Через 6 мес после окончания терапии у большинства больных в крови они не определяются. На 4-й неделе после инфицирования организм начинает продуцировать специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 1-2 года после заражения. Специфические IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма антигена, а секреция IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме того, крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по их присутствию у ребенка судят о его инфицировании бледной трепонемой. Концентрация в крови специфических IgM закономерно снижается с течением времени, поэтому рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком рецидива заболевания или реинфекции. В 1977 г. была предложена 19S IgM-ТА-абс., затем 19 IgM-ТРНА. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гель-фильтрации испытуемых сывороток крови на 19S IgM и 7S IgG и выявление первых с помощью иммунофлюресцентного метода и теста гемагглюцинации. В 1980 г. В. Шмидт описал реакцию гемадсорб-ции на твердофазном носителе IgM-SРНА, объединившую элементы ИФА и РПГА, а в 1983 г. Е. Линдешмидт предложил IgM-ТР-АБS-Elisa. А. Люгер (1981) определил, что для установления активности специфического процесса в ЦНС важно определение IgM путем 19S IgM-SРНА.

27.15. Принципы и методы лечения сифилиса

Лечение больных сифилисом осуществляется в соответствии со специальной инструкцией после установления и обязательного подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при ранних активных формах сифилиса — в первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и лучше его результаты. Инструкцией предусмотрены следующие виды лечения противосифилитическими препаратами:

1. Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным диагнозом.

2. Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больными сифилисом, проводится, если с момента

контакта прошло не более 2 мес. По истечении 2 мес превентивное лечение не проводится, а данное лицо ежемесячно подвергается клинико-серологическому контролю в течение 4 мес.

3. Профилактическое лечение с целью профилактики врожденного сифилиса проводится беременным, болевшим в прошлом сифилисом, получившим полноценную терапию, но не снятым с учета, а также беременным, которые получили полноценное противосифилитическое лечение и сняты с учета по поводу сифилиса. Новорожденным назначают профилактическое лечение, если они родились без клинических и серологических симптомов сифилиса от матерей, неполноценно лечившихся в прошлом или не успевших получить полностью профилактическое лечение во время беременности.

4. Пробное лечение (ex juvantibus) назначают лицам, у которых клиническая картина позволяет подозревать поздние третичные сифилитические поражения кожи, костей, суставов, внутренних органов и нервной системы, а лабораторные серологические исследования (КСР, РИБТ и РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз.

5. Больные гонореей с невыявленными источниками заражения в случае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица без определенного места жительства, работники секс-индустрии и т.д.) подлежат превентивному противосифилитическому лечению в условиях стационара. Если госпитализация этих больных невозможна, превентивное лечение проводится амбулаторно одним из дюрантных препаратов пенициллина.

Допускается проведение так называемого эпидемиологического лечения. При очевидных клинических симптомах сифилиса, положительной микрореакции преципитации (VDRL, RPR) и соответствующем эпидемиологическом анамнезе лечение начинают немедленно, не ожидая результатов серологических реакций, подтверждающих диагноз.

3a последние годы накоплен большой материал по лечению больных с различными стадиями и формами сифилиса. Основной тенденцией стало сокращение сроков лечения по всем схемам. Повышение разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях сифилиса сочетается с неспецифической терапией. ВОЗ рекомендует лечение свежего сифилиса с использованием бензатин-пенициллина.

Препараты для лечения сифилиса. С 1943 г. пенициллин и его соли остаются препаратами первого выбора для регулярного лечения больных сифилисом.

Чувствительность бледной тренонемы к пенициллину остается высокой и нет признаков ее изменений. Однако у пенициллина имеются и определенные недостатки, прежде всего повышенная чувствительность некоторых больных или непереносимость, хотя зарегистрированные случаи анафилаксии при введении пенициллина составляют всего 0,4%. Пенициллин в применяемых дозах не способен проникать через гематобиологические барьеры, что затрудняет его применение в обычных концентрациях для лечения больных с поздними формами сифилиса (включая поздние рецидивы), особенно при поражениях нервной системы и внутренних органов. В подобных случаях или вводят большие дозы пенициллина, или одновременно с пенициллином назначают препараты, блокирующие его выведение почками. Возникла необходимость в создании резервных методов лечения, которые при высокой эффективности были бы свободны от недостатков, присущих пенициллину.

К настоящему времени в качестве резервных препаратов для лечения сифилиса используют антибиотики непенициллинового ряда тетрациклин (доксициклин), эритромицин, цефтриаксон.

Тетрациклиновые препараты эффективны при лечении раннего сифилиса, но их применение ограничено у беременных из-за взаимодействия с костными тканями эмбриона, которые становятся более хрупкими.

Эритромицин также достаточно эффективен при лечении первичного и вторичного сифилиса, но может давать гепатотоксический эффект. Это ограничивает его применение у лиц с патологией печени. Ни один из перечисленных препаратов не проникает через гематоэнцефаличес-кий барьер, все препараты нужно принимать долго.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для лечения больных сифилисом стали применять некоторые цефалоспорины, в том числе цефтизоксим и цефтриаксон. Цефтриаксон может проникать в спинномозговой канал, он не оказывает тератогенного действия. Это является достаточным основанием для использования цефтриаксона при лечении больных с различными формами сифилиса, включая скрытые и поздние, а также при поражении нервной системы.

27.16. Схемы лечения сифилиса

Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд вариантов схем лечения. До начала лечения необходимо уточнить у больного переносимость пенициллина в прошлом. При хорошей переносимости в истории болезни записывают: «Указаний на непереносимость пени-

циллина в анамнезе нет». С целью профилактики возможных аллергических осложнений рекомендуется проводить кожный тест на переносимость пенициллина, а за 30 мин до первой инъекции, а также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов (новокаиновая соль бензил-пенициллина, бензатин-бензилпенициллин и др.) следует дать 1 таблетку антигистаминного средства (диазолин, супрастин, димедрол, тавегил, пипольфен, фенкарол и др.). Лечение больных сифилисом детей имеет ряд особенностей, зависящих от характера инфекции (приобретенный или врожденный сифилис), стадии заболевания, возраста и массы тела ребенка.

Превентивное лечение эффективно у лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными на ранних стадиях сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 мес.

Лечение проводят амбулаторно бициллином-1, бициллином-3 или бициллином-5 в разовых дозах соответственно 1 200 000 ЕД, 1 800 000 ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю; на курс 4 инъекции.

Можно использовать импортный бензатил-бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен или др.). Достаточно одной инъекции препарата в дозе 2 400 000 ЕД.

В условиях стационара для превентивного лечения можно применять натриевую или калиевую соль пенициллина по 400 000 ЕД на инъекцию 8 раз в сутки (через 3 ч) на протяжении 14 дней. Возможно также применение новокаиновой соли пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки также в течение 14 дней.

Если с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 мес, проводят двукратное клинико-серологическое обследование (РИТ, РИФ, РПГА) с интервалом 2 мес. Если с момента контакта прошло более 4 мес, показано однократное клинико-серологическое обследование.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из схем, рекомендуемых для лечения больных первичным серопозитивным (вторичным свежим) сифилисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес. Если этот срок составляет от 3 до 6 мес, то необходим клинико-серологический контроль (ИТ, РИФ, РПГА) дважды с интервалом 2 мес. Если после переливания крови прошло более 6 мес, то реципиент подлежит однократному кли-нико-серологическому обследованию.

Лечение раннего сифилиса (длительность не более 2 лет). При первичном серонегативном сифилисе достаточно одной инъекции экс-тенциллина в дозе 2 400 000 ЕД, при первичном серопозитивном и вто-

ричном сифилисе делают 2 инъекции по 2 400 000 ЕД с интервалом 7 дней; больным вторичным рецидивным сифилисом с массой тела более 85 кг и больным ранним скрытым сифилисом — 3 инъекции экстен-циллина в дозе 2 400 000 ЕД с интервалами 7 дней. Перед введением 2 400 000 ЕД препарата разводят в 8 мл воды для инъекций (можно в 0,25% растворе новокаина) и вводят внутримышечно двухмоментно (можно в обе ягодицы). За 20-30 мин до инъекции больному дают 1 таблетку антигистаминного препарата.

Эффективность терапии препаратами бензатин-пенициллина объясняется не только длительным поддержанием трепонемоцидной концентрации в крови (до 23 дней), но и сохранением резервных возможностей нейтрофилов.

При непереносимости пенициллина, а также при сочетании сифилиса и урогенитального хламидиоза хороший терапевтический эффект при ранних формах сифилиса дает назначение внутрь сумамеда (азитроми-цин) в течение 10 дней по 0,5 г в день (А.Л. Машкиллейсон, М.А. Гом-берг, С.А. Кутин и др.) за 1 ч до или через 2 ч после еды.

При смешанной хламидийно-сифилитической инфекции первый прием сумамеда составляет 1 г; суммарная доза 5,5 г препарата. Следует учитывать, что к сумамеду, как и к другим антибиотикам, кроме пенициллина, бледная трепонема может быть устойчива (в 1-1,5% случаев).

Роцефин (цефтриаксон) показал высокую терапевтическую эффективность при лечении больных свежими формами сифилиса, которая заключается в разрешении клинических проявлений, быстрой и стойкой негативации серологических реакций, отсутствии серологических и клинических рецидивов. При свежих формах сифилиса 0,5 г вводят внутримышечно через день в течение 10 дней (5 инъекций) (А.А. Кубанов).

Для превентивного лечения эритромицин, эрициклин, тетрациклин или олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, метациклин по 0,3 г, док-сициклин по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней. У больных первичным сифилисом эти антибиотики в тех же дозах применяют на протяжении 20 дней, при вторичном свежем — в течение 25 дней. У больных вторичным рецидивным, ранним скрытым сифилисом лечение резервными антибиотиками (эритромицином, эрициклином, олететрином и тетрациклином) осуществляется в тех же суточных дозах в течение 40 дней. Не рекомендуется назначать препараты тетрациклиновой группы детям до 8 лет, так как эти средства взаимодействуют с костной тканью. Кроме того, необходимо учитывать химико-фармакологические особенности препаратов при приеме внутрь.

Эритромицин следует принимать за 0,5 ч до или через 1-1,5 после еды, так как он разрушается в кислой среде желудочного сока.

Препараты тетрациклиновой группы, особенно доксициклин, рекомендуется принимать во время или после еды, так как они могут раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Тетрациклин, олететрин не следует запивать молоком или принимать одновременно с лекарственными средствами, понижающими кислотность желудочного сока, поскольку при этом образуются нерастворимые комплексы с солями кальция и магния. Доксициклин, в отличие от других антибиотиков тетрациклинового ряда, лишен этого недостатка. Он более удобен еще и потому, что его пролонгированный эффект позволяет увеличить ночной перерыв в приеме. При лечении всеми антибиотиками тетра-циклинового ряда рекомендуется избегать длительного пребывания под прямыми солнечными лучами ввиду возможного фотосенсибилизирую-щего действия.

27.17. Лечение раннего скрытого сифилиса

Выявление и лечение скрытого сифилиса, составляющего более 15% всех случаев этой болезни и представляет большую эпидемиологическую опасность для окружающих, весьма сложная задача. Нелеченные больные латентным сифилисом являются серореактивными и не имеют никаких других признаков заболевания. Следовательно, лечение скрытого сифилиса направлено не на устранение клинических признаков заболевания, а на предупреждение его дальнейшего развития: поздних рецидивов, поражения внутренних органов и нервной системы. Эффективность проводимого лечения и излеченность отражает «серологическое зеркало» крови. Бензатин-пенициллин G является препаратом выбора. Его вводят в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно двухмоментно 1 раз в неделю, всего 3 инъекции. У всех больных скрытым сифилисом необходимо исследовать спинномозговую жидкость.

Лечение больных скрытым поздним сифилисом (приобретенным и врожденным). Водорастворимым пенициллином внутримышечно по 1 000 000 ЕД каждые 6 ч в течение 28 дней. Спустя 2 нед проводят повторный курс в тех же дозах. Или: новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 28 дней. Спустя 2 нед назначают повторный курс в тех же дозах — 14 дней. Или: прокаин-пенициллином по 1 200 000 ЕД ежедневно в течение 20 дней. Спустя 2 нед проводят повторный курс в той же дозе в течение 10 дней. Специфическое лечение больных поздним скрытым сифилисом следует сочетать с широким

применением неспецифических средств. Лечение больных скрытым неуточненным сифилисом рекомендуется проводить аналогично позднему или раннему скрытому сифилису.

Лечение больных висцеральным и третичным сифилисом. Специфическое лечение висцерального сифилиса должно быть комплексным, специфическими и симптоматическими средствами, под наблюдением терапевта. Одновременно проводится контроль функционального состояния пораженного органа с применением соответствующих исследований (ЭКГ, УЗИ, биохимические анализы крови, мочи, показатели свертывающей системы крови и др.). Лечение больных висцеральным и третичным сифилисом аналогично лечению больных поздним скрытым сифилисом. Выбор метода лечения при гуммозном поражении зависит от локализации гуммы и общего состояния больного. У больных третичным сифилисом с гуммозным поражением кожи лечение аналогично лечению позднего скрытого сифилиса.

Лечение нейросифилиса. При ранних формах нейросифилиса лечение проводится водорастворимым бензилпенициллином (натриевая соль) внутривенно капельно (на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) по 10-12 млн ЕД 2 раза в сутки или внутривенно струйно по 2-4 млн ЕД 6 раз в сутки (12-24 млн/сут) в течение 14 сут.

Больные поздним нейросифилисом (прогрессивным параличом, спинной сухоткой), за исключением больных с атрофией зрительных нервов, подлежат лечению по схеме лечения раннего скрытого сифилиса. После первого курса лечения через 2 нед проводится точно такой же второй курс. При прогрессивном параличе, во избежание обострения психотической симптоматики, больным дают преднизолон внутрь по 20-60 мг 1 раз в сутки утром в течение 3 сут. Лечение рекомендуется проводить под наблюдением невропатолога, офтальмолога. Во время первых двух курсов больной обязательно находится в стационаре, а при атрофии зрительных нервов все три курса лечения проводят только в стационаре.

При первичной атрофии зрительных нервов первый курс лечения начинают с назначения внутрь витамина А по 33 000 ME 2 раза в сутки в любых формах (драже или таблетки ретинола ацетата, масляный раствор ретинола ацетата в каплях или капсулах, таблетки или масляный раствор ретинола пальмитата). Пенициллинотерапию начинают с малых доз (50 000 ЕД каждые 3 ч) с дальнейшим их повышением на 50 000 ЕД через день до 200 000 ЕД. Пенициллин в разовой дозе 200 000 ЕД применяют в течение недели, после чего разовую дозу повышают до 400 000 ЕД через 3 ч (8 раз в сутки). Курс составляет 28 дней. В дальнейшем прово-

дят еще 2 курса пенициллинотерапии в разовой дозе 400 000 ЕД через 3 ч. Курс составляет 28 дней. Интервалы между курсами 1 мес. Во время каждого курса пенициллинотерапии проводится и неспецифическая терапия (витамины B, C, метилурацил, экстракт алоэ) под наблюдением офтальмолога. В случае неэффективности или непереносимости пенициллина вводят внутримышечно цефтриаксон в дозе 1 г/сут 10-14 дней (О.К. Лосева, Э.Ш. Тактамышева).

27.18. Профилактика врожденного сифилиса

Профилактика врожденного сифилиса обеспечивается троекратным серологическим обследованием женщин в первой половине беременности (при первом посещении женской консультации по поводу беременности) и во второй половине (лучше на 6-7-м месяце, но не позднее оформления декретного отпуска). При положительных результатах микрореакции преципитации необходимо исследовать сыворотку крови на РИБТ и РИФ. При подтверждении положительных результатов беременная подлежит стационарному обследованию и лечению. В тех исключительных случаях, когда нет возможности осуществить РИФ и РИБТ, а результаты МРП резко положительные, повторяют исследование и при повторном резко положительном результате устанавливают диагноз скрытого сифилиса. При повторных слабоположительных результатах МРП беременная подлежит тщательному клинико-серологическому наблюдению для исключения ложноположительных реакций, обусловленных беременностью.

Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат профилактическому лечению во время каждой беременности до снятия с учета. Если все серологические реакции стали негативными до наступления беременности, то профилактическое лечение не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой беременности только женщинам, у которых сохраняется серорезистентность.

Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лечение, профилактическому лечению в период беременности не подлежат.

Если основное специфическое лечение проведено в ранние сроки беременности, то профилактическое лечение следует начинать не позднее 6-7-го месяца беременности. Если основные курсы специфического лечения проводятся в поздние сроки беременности, то профилактическое лечение начинают не более чем через 2 нед после основного.

Превентивное лечение беременных, находившихся в контакте с больными заразными формами и ранним скрытым сифилисом, проводится

натриевой солью бензилпенициллина внутримышечно по 1 млн ЕД 4 раза в сутки в течение 10 сут или бензилпенициллин-прокаином внутримышечно по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки в течение 10 суток. При вторичном и раннем скрытом сифилисе беременным проводится аналогичное лечение в течение не 10, а 20 дней. При непереносимости лекарственных средств пенициллинового ряда применяют полусинтетические пени-циллины, цефтриаксон или эритромицин.

27.19. Лечение и профилактика сифилиса у детей

Превентивное, профилактическое и специфическое лечение детей проводится препаратами пенициллина. Детям в возрасте до 2 лет назначают натриевую и новокаиновую соль пенициллина, старше 2 лет — также и бициллины. Суточная доза пенициллина (натриевой и новокаиновой солей) составляет 100 000 ЕД/кг для детей в возрасте до 6 мес, 75 000 ЕД/кг — от 6 мес до 1 года, 50 000 ЕД/кг — старше 1 года. Суточную дозу делят на 6 равных разовых доз для водорастворимого пенициллина и на 2 дозы для его новокаиновой соли.

Бициллин-1, бициллин-3 или бициллин-5 вводят по 300 000 ЕД 1 раз в сутки. При хорошей переносимости после нескольких инъекций можно перейти на введение по 600 000 ЕД 1 раз в 2 сут (по 300 000 ЕД в каждую ягодицу).

Длительность превентивного лечения составляет 2 нед, профилактического — от 2 до 4 нед, а специфического при раннем врожденном сифилисе — 4 нед, при позднем врожденном — 4 нед антибиотиками в сочетании с висмутовыми препаратами. Лечение детей со свежими формами приобретенного сифилиса занимает 2 нед, а больных вторичным рецидивным и скрытым ранним сифилисом — 4 нед.

При непереносимости пенициллина можно использовать оксацил-лин и ампициллин.

Оксациллин назначают внутримышечно по 100 000 ЕД/кг•сут) в 4 введения в течение 10 сут или ампициллина натриевую соль вводят внутримышечно новорожденным в дозе 100 мг/кг, остальным детям — 50 мг/кг, максимально 2 г/сут. Суточную дозу делят на 4-6 инъекций.

Ампициллин в таблетках дают внутрь в тех же дозах независимо от приема пищи. Суточную дозу делят на 4-6 приемов.

При непереносимости полусинтетических пенициллинов их можно заменить эритромицином: детям в возрасте от 1 года до 3 лет в суточной дозе 0,4 г/кг, 3-5 лет — 0,5-0,75 г/кг, 6-7 лет — 0,75 г/кг, 8-12 лет — до 1 г. Препарат дают равными дозами 4-6 раз в сутки.

Для предупреждения аллергических реакций до начала и во время лечения следует назначать антигистаминные средства, препараты кальция. На 2-3-й день лечения и в конце курса необходимо исследовать

кровь (РИФ, РИБТ, РПГА).

Предложен однокурсовой метод специфического лечения больных детей длительностью 30 дней при суточной дозе пенициллина 100 000 ЕД/кг

(К.К. Борисенко, О.К. Лосева, 1996).

Профилактическое лечение детей, рожденных матерями, больными сифилисом, проводится препаратами пенициллина в течение 2-4 нед при отсутствии у детей клинических и серологических симптомов заболевания. Больные ранним врожденным сифилисом получают пенициллин на протяжении 4 нед. Длительность лечения приобретенного сифилиса у детей при свежих формах составляет 2 нед, при вторичном рецидивном и скрытом раннем сифилисе — 4 нед.

В лечении и профилактике раннего врожденного и приобретенного сифилиса у детей применяют также дюрантные препараты пенициллина — ретарпен и экстенциллин. Препараты назначают из расчета 50 000 ЕД/кг на инъекцию внутримышечно двукратно с интервалом 7 дней. Подобное лечение можно проводить при нормальной спинномозговой жидкости. При невозможности проведения спинномозговой пункции специфическое лечение осуществляется натриевой или новокаиновой солью пенициллина.

Превентивное и профилактическое лечение детям проводят ретарпе-ном или экстенциллином в дозе 50 000 ЕД/кг внутримышечно однократно. При переливании детям крови от доноров, больных сифилисом, назначают превентивное лечение в сроки до 3 мес после переливания.

Дети, рожденные матерями, болевшими сифилисом, не подлежат клинико-серологическому обследованию и наблюдению в кожно-вене-рологическом диспансере, если у матери после полноценного специфического лечения серологические реакции стали отрицательными до беременности (отрицательные результаты в течение года).

Остальные дети, рожденные матерями, больными или болевшими сифилисом, должны пройти клинико-серологическое обследование в первые месяцы жизни (желательно в возрасте 2,5-3 мес).

Обследование включает в себя консультацию педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, оториноларинголога, офтальмолога, исследование крови (РПГА, РИФ, РИБТ), рентгенографию костей конечностей. При клинических неврологических изменениях показана спинномозговая пункция.

Дети, матери которых получили профилактическое лечение во время беременности, при отсутствии клинических, серологических и рентгенологических признаков болезни не подлежат профилактическому лечению, но остаются под наблюдением в кожно-венерологическом диспансере в течение года.

Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению, но не получили его, а также дети, матери которых получили неполноценное специфическое лечение, подлежат профилактическому лечению продолжительностью 2 нед.

Дети, родившиеся от нелеченых матерей, больных сифилисом, подлежат профилактическому лечению по схеме лечения раннего врожденного сифилиса длительностью 4 нед даже при отсутствии у них клинических, серологических и рентгенологических признаков болезни.

При сомнительных результатах обследования ребенка, рожденного матерью, болевшей сифилисом, показания к лечению устанавливают с учетом данных анамнеза, возраста ребенка и лечения, полученного матерью.

Если ребенка впервые обследуют в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение не проводят. В сомнительных случаях рекомендуется пенициллинотерапия в течение 2 нед.

27.20. Клинико-серологический контроль после окончания лечения

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными на ранних стадиях сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 мес после лечения.

Клинико-серологический контроль осуществляется 1 раз в 3 мес. Больные первичным серонегативным сифилисом подлежат ежеквартальному клинико-серологическому контролю в течение 3 мес.

Больные первичным серопозитивным и вторичным свежим сифилисом, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, подлежат клинико-се-рологическому контролю в течение 1-2 лет (в зависимости от скорости негативации реакций), который проводится 1 раз в квартал.

Для больных вторичным рецидивным, третичным, скрытым (ранним, поздним, неуточненным), висцеральным сифилисом и нейросифили-сом предусмотрен 3-летний срок диспансерного наблюдения. Клинико-серологический контроль проводят ежеквартально в течение 2 лет, а затем 1 раз в 6 мес в течение 3-го года.

Дети, получившие профилактическое или специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В течение первых 2 лет сыворотку исследуют 1 раз в 3 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежавшие профилактическому лечению, также должны проходить клинико-серологический контроль в течение 1 года. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, подлежат клинико-серо-логическому контролю так же, как взрослые.

При возникновении клинического или серологического рецидива больных обследуют терапевт (делают рентгенографию органов грудной клетки), невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог; по показаниям делают спинномозговую пункцию. Лечение проводится в объеме, предусмотренном для вторичного рецидивного сифилиса по любой из методик с назначением неспецифических средств. Диагноз серорезис-тентности после законченного лечения по поводу ранних стадий сифилиса устанавливается в тех случаях, когда в течение года после окончания лечения серологические реакции с трепонемным и кардиолипиновыми антигенами остаются стойко положительными без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях назначают дополнительное лечение. Если через год после полноценного лечения негативация реакций не наступила, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серологических реакций и продолжают наблюдение еще 6 мес. Если в течение этого времени негативация не наступает, то проводят дополнительное лечение.

При замедленной негативации серореакций и серорезистентности у детей вопрос о длительности клинико-серологического контроля и дополнительном лечении решается индивидуально.

Дополнительное лечение проводится одним курсом пенициллина в высоких дозах в комплексе с иммуномодуляторами. Бензилпени-циллин вводят внутримышечно в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней параллельно с применением неспецифических средств. Дополнительное лечение можно проводить бициллином; курс состоит из 10 инъекций.

При непереносимости пенициллина дополнительное лечение осуществляется антибиотиками резерва. При отсутствии эффекта от дополнительного лечения повторно дополнительное лечение не назначают. Срок клинико-серологического контроля исчисляется от момента окончания основного лечения. При сохранении положительных сероре-акций после полноценного лечения поздних форм сифилиса дополни-

тельное лечение не проводится. РИФ и РИБТ исследуют у больных со всеми формами сифилиса через 6 мес после окончания лечения и затем ежегодно до снятия с учета.

27.21. Снятие с учета

По окончании клинико-серологического наблюдения больные всеми формами сифилиса подлежат полному клиническому обследованию (терапевт, невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог, рентгенолог). В выписке из стационарной истории болезни должны быть заключения соответствующих специалистов.

Исследование спинномозговой жидкости проводится при снятии с учета пациентам, лечение которых было начато по поводу раннего и позднего нейросифилиса, а также лиц, у которых в процессе клинико-се-рологического контроля появились какие-либо клинические проявления специфического поражения нервной системы. Подобное исследование проводится и лицам с серологической резистентностью, сохраняющейся к концу клинико-серологического наблюдения. При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного и приобретенного сифилиса, рекомендуется обследовать в стационарных условиях с консультациями педиатра, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога, рентгенографией трубчатых костей (при костной патологии

в анамнезе), РПГА, РИФ и РИБТ.

В качестве критериев излеченности учитывают соответствие лечения действующим инструкциям; данные клинического (кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, органы чувств) и рентгенологического обследования; результаты лабораторного (серологического и при показаниях спинномозговой жидкости) обследования.

Лица, получившие превентивное лечение, снимаются с учета через 3 мес диспансерного наблюдения.

Больные, получившие полноценное лечение по поводу первичного серонегативного сифилиса, подлежат снятию с учета после диспансерного наблюдения в течение 6 мес.

Больные, получившие полноценное лечение по поводу первичного серопозитивного и вторичного свежего сифилиса, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, снимаются с учета после 1-2 лет диспансерного наблюдения.

Больные, получившие полноценное лечение по поводу вторичного рецидивного и скрытого (раннего, позднего, неуточненного) сифилиса,

подлежат снятию с учета после 3 лет диспансерного наблюдения. При стойкой, подтвержденной повторными исследованиями с интервалом не менее 6 мес негативации РПГА, РИФ, РИБТ больные вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом могут быть сняты с учета ранее чем через 3 года диспансерного наблюдения.

Больные, начавшие лечение в третичном периоде, снимаются с учета после полноценного лечения и 3 лет дальнейшего клинико-серологи-ческого диспансерного наблюдения.

Больные висцеральным сифилисом и нейросифилисом снимаются с учета после полноценного лечения и последующего наблюдения в течение 3 лет. Лица с серорезистентностью снимаются с учета после полноценного лечения (основного) через 5 лет.

Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, допускаются в детские учреждения после выписки из стационара при условии систематического дальнейшего клинического и серологического диспансерного наблюдения.

Возможность полного излечения больных сифилисом при использовании полноценных современных методов лечения не вызывает сомнений, о чем свидетельствуют:

— отсутствие у большинства лиц, получивших полноценное специфическое лечение, особенно в первичной и вторичной стадиях сифилиса, каких-либо проявлений болезни на протяжении всей дальнейшей жизни;

— случаи повторного заражения (реинфекции);

— рождение женщинами, лечившимися современными полноценными специфическими методами (до наступления беременности или в ее первой половине), здорового потомства;

— отсутствие каких-либо признаков специфического поражения внутренних органов и нервной системы при вскрытии лиц, погибших от случайных причин, ранее полноценно лечившихся по поводу сифилиса.

Срок наблюдения больных серорезистентным сифилисом не менее 3 лет, после чего пациент снимается с учета в установленном порядке.

Эксперименты на зараженных сифилисом животных (кроликах, обезьянах) с пересадкой лимфатических узлов и внутренних органов и успешные результаты реинфекции после применения современных противосифилитических препаратов доказывают возможность стойкого клинического выздоровления и полной санации организма от бледных трепонем.



Источник: vmede.org


Добавить комментарий