Морфологическая дифференцировка и уровни клеточной организации прокариот

Морфологическая дифференцировка и уровни клеточной организации прокариот

В жизненном цикле любой клетки различают 5 периодов: фаза роста и размножения в недифференцированном состоянии, фаза дифференцировки, фаза нормальной активности, фаза старения и терминальная фаза дезинтеграции и смерти.

Рост и размножение. Сразу же после своего «появления на свет» в момент деления материнской клетки дочерняя клетка начинает вырабатывать белки в соответствии с типом, предписанным ей генетическим кодом. Клетка растет, сохраняя при этом недифференцированный характер эмбриональной клетки — это период роста. Рост можно определить как увеличение массы, происходящее в результате усвоения веществ. Рост может быть связан с увеличением размера клеток или их числа; при этом исходные клетки извлекают из окружающей среды необходимые им вещества и используют их на увеличение своей массы или на построение новых подобных себе клеток. В таком недифференцированном состоянии клетка может делиться и давать начало двум новым клеткам, которых ожидает та же участь. Такой путь характерен для клеточных элементов герминативной зоны эпителиев, для стволовых клеток костного мозга и других клеток, способных к размножению.

Дифференцировка. Возможен и другой тип развития. После начального роста и размножения клетка начинает дифференцироваться, т.е. морфологически и функционально специализироваться. Процесс дифференцировки, обусловленный одновременно действием генов и влиянием внешней среды, вначале в течение некоторого времени обратим. Его можно приостановить, воздействуя различными факторами. В некоторых случаях, правда, исключительных, клетка подвергается как бы «дедифференцировке». Однако почти всегда дифферен-цировка быстро достигает такой степени, когда «дедифференцировка» становится невозможной.

Процесс дифференцировки — это развитие из однородного клеточного материала резко отличающихся друг от друга клеток и тканей различных органов. Дифференцированные клетки характеризуются своими морфологическими и особыми функциональными свойствами. Эти свойства обусловлены структурными и энзиматическими особенностями их специфических белков. Некоторые эмбриональные дифференцировки клеток и даже органов зависят от свойства клеточных мембран; свойства эти связаны со структурными и функциональными характеристиками белка. Таким образом, в основе всякой дифференцировки лежат структурные изменения белка, дифферен-цировка представляет собой процесс направленного изменения.

Развитие также связано с дифференцировкой, с приобретением (или утратой) различными клетками структурных специфических или функциональных особенностей, в результате чего эти клетки становятся специализированными для разных видов активности, свойственной живым существам.

Дифференцированная клетка вступает в функционально активную фазу, которая длится различное время в соответствии с природой данной клетки. Затем наступает период старения, для которого характерно появление некоторых структурных и функциональных расстройств. Эта фаза рано или поздно завершается смертью клетки.

Большая часть клеток в организме непрерывно обновляется, и продолжительность жизни клеток постоянна и варьирует в зависимости от типа клетки; следовательно, существует естественная смерть клетки.

Гибель клетки — постепенный процесс: вначале в клетке возникают обратимые повреждения, совместимые с жизнью; затем повреждения приобретают необратимый характер, но некоторые функции клетки сохраняются, и, наконец, наступает полное прекращение всех функций. Обычно применяемый цитологический критерий смерти клет-

ки — диффузное окрашивание витальными красителями цитоплазмы и ядра, т.е. момент, когда эти красители получают свободный доступ к основным органоидам клетки. За смертью следует разрушение клетки — некроз. В процессе гибели клетки наиболее отчетливо проявляются признаки повреждения ядра:

• Околоядерные вакуоли. Ядерная мембрана может образовывать весьма характерные вакуоли, имеющие различный вид: полулунные, прижатые к периферии ядра; почкующиеся вакуоли; в отдельных случаях, когда это явление ярко выражено, образуется множество вакуолей, ядро же сморщивается, вакуоли, образующие выпячивания внутрь от мембраны, «расталкивают» хроматин. При резко выраженной вакуолизации ядра вакуоли сливаются и ядро «плавает» в светлой крупной вакуоли.

• Отек ядра. Ядро увеличивается и округляется, одновременно очертания хроматина стираются, и содержимое ядра становится гомогенным. Ядрышки, наоборот, отчетливо выделяются. Набухание ядра может привести к разрыву мембраны. Последнее происходит либо внутри цитоплазмы, либо, когда ядро образует выпячивание, на поверхности клетки в межклеточном пространстве.

• Пикноз ядра может происходить двояким образом: либо ядро постепенно уменьшается вследствие выделения ядерного сока, либо хроматин разжижается и собирается в гомогенную единую шаровидную массу.

• Фрагментация ядра (кариорексис). Термин «кариорексис» соответствует различным процессам: иногда ядро образует складки и распадается на доли, соединенные между собой мостиками хроматина (последние, в конце концов, разрываются); иногда фрагментация ядра вызывается «вскипанием»; при этом ядро распадается на несколько частей.

Финалом жизнедеятельности клеток или тяжелых повреждений клетки является гибель клетки. Исследование этого процесса показало, что пути его могут быть различными; в настоящее время выделяют два пути гибели клетки: некроз и апоптоз.

Некрозпредставляет процесс незапрограммированной гибели клетки. Апоптоз— программированный процесс саморазрушения клетки (процесс, противоположный митозу). Апоптоз как процесс проходит две фазы: в первой фазе в клетке происходит конденсация хроматина, образование и отделение окруженных мембраной клеточных фрагментов — апоптотических тел, во второй фазе эти

тела фагоцитируются и перевариваются клетками окружающих тканей.

Апоптоз считают одним из важных механизмов, препятствующих злокачественному росту. В организме достаточно часто происходят мутации, любая клетка вследствие мутации может стать родоначальником злокачественной опухоли. Однако, благодаря тому что в такой измененной клетке активируется ген, отвечающий за апоптоз, она погибает, и злокачественный процесс в большинстве случаев не развивается.

Хотя апоптоз и некроз представляют собой самостоятельные пути гибели клетки, между ними не следует проводить резкой границы. Так, наблюдаемые кариопикноз и кариорексис могут быть этапами как некроза, так и апоптоза. Описан и так называемый «вторичный некроз» апоптотических тел, который неотличим от некроза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий