Патогенез генерализованного пародонтита

Патогенез генерализованного пародонтита

Современные взгляды на этиологию и патогенез пародонтоза. В Советском Союзе наибольшее распространение получили 2 теории этиологии и патогенеза пародонта — сосудистая и нервно-трофическая. Одна из самых распространенных и известных теорий — это сосудистая концепция А. И. Евдокимова, сформулированная им еще в 1939—1940 гг. А. И. Евдокимов рассматривает пародонтоз как дистрофический процесс, развивающийся вследствие склеротических и даже атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфологические исследования, проведенные автором этой теории показали значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта, особенно типа a interdentalis (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза).

Случаи обнаружения пародонтоза в молодом возрасте автор объясняет изолированным (преимущественным) поражением сосудов пародонта по аналогии с атеросклеротиче-скими поражениями коронарных и почечных артерий. Эта теория признается многими и в настоящее время. Более того, она подтверждает известный из ряда специальных исследований факт параллельного увеличения заболеваемости пародонтозом и атеросклерозом (Евдокимов А. И., 1967; Ельшан-ская М. П., 1967; Заболотный Т. Д., 1977; Урлина Л. И.,. 1978, и др.). А. И. Евдокимов (1976) объясняет механизм возникновения пародонтоза на почве атеросклеротического поражения сосудов пародонта опосредованным развитием остеодистрофии кости альвеолярных отростков челюстей-Важное значение придается при этом иммунологическим и другим изменениям, определяющим условия гомеостаза больного пародонтозом.

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта, несомненно, могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Эта теория в связи с появлением новых данных и пересмотром чисто холестериновой природы самого атеросклероза должна восприниматься с некоторыми поправками. Прежде всего при морфологическом изучении сосудов пародонта при пародонтозе далеко не всегда обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза (Лемецкая Т. П., 1961; Ельшанская М. П., 1967, и др.). М. П. Ельшанская показала, что воспалительные изменения десны у больных с атеросклерозом выражены в меньшей степени, чем у лиц контрольной группы. Кроме того, холестериновая модель экспериментального атеросклероза (и следовательно, пародонтоза) и правомерность перенесения ее на человека в настоящее время ставятся под сомнение (Чазов Е. И., Вихерт A. M., 1977). Пересматривается в настоящее время и причинная роль в развитии атеросклероза отложений липидов в стенку сосудов. По данным ВОЗ, отложение липидов в интиму аорты обнаружено у 100% детей 9-летнего возраста при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высокой, так и с незначительной выраженностью атеросклероза.

В инициировании атеросклероза как заболевания в настоящее время решающее значение придается состоянию сосудистой стенки в долипидной стадии (нарушение функции ферментных систем, играющих основную роль в синтезе и распаде холестерина, нарушение обмена кислых мукополисахаридов интимы), а также метаболизму жиров в плане нарушения соотношения антиатерогенных (а) и атерогенных липопротеидов (β), снижению гормональной функции и другим факторам. Далее, одной из закономерных реакций костной ткани в ответ на сужение просвета кровеносных сосудов является уплотнение (эбурнеация) кости или остеопороз (Лемецкая Т. И., Ельшанская М. П.). Однако клинические и морфологические наблюдения свидетельствуют о том, что при пародонтозе закономерно развивается резорбция кости. Этот факт можно объяснить вторичными воспалительными наслоениями и, следовательно, воспалительной (преимущественно остеокластической) резорбцией кости на фоне уже имеющейся (первичной) дистрофии пародонтальных тканей. Кроме того, резорбция кости альвеол может наблюдаться без склеротических изменений костной ткани — что нарушает монополию термина «пародонтоз» и говорит в пользу других видов (нозологических форм) поражения пародонта, протекающих с преобладанием воспалительно-деструктив-ных изменений в пародонте, но без первичной (атеросклеро-тической) дистрофии.

Учитывая роль нервов в трофике тканей, а также изменения сосудов А. И. Евдокимов (1976) считал, что в основе пародонтоза лежит нервно-сосудистый фактор (нарушение кровоснабжения и иннервации пародонта). Нервно-трофиче-скую теорию следует считать экспериментально более детально обоснованной. В ее разработке принимали участие П. А. Глушков, Д. А. Энтин, Ε. Е. Платонов, П. К. Карта-шов, И. О. Новик, Э. Д. Бромберг и др.

Из общей патологии известно, что атрофически-дегенера-тивные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения питания этих тканей вследствие недостаточного их кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиваться и при наличии хорошего кровоснабжения тогда, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества, тогда говорят о нейротрофиче-ских факторах расстройства питания.

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной высоты дифференцировки в процессе регенерации и физиологического обновления их структурных компонентов (Сперанский А. Д., 1936; Григорьева Т. А., 1951; Хлопина И. Д.,. 1957, и др.). Отсюда понятно, что нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по своему морфофункциональному содержанию к дистрофиям.

Развитие патологического процесса при дистрофической и дистрофически-воспал’ительной форме пародонтоза характеризуется возникновением дистрофических изменений в пародонте (первичная дистрофия).

Различные патогенные факторы (инфекционно-токсиче-ские агенты, сенсибилизация организма, гипо- и авитаминозы, нарушения питания и др.) могут быть причиной как функциональных, так и органических изменений в нервной системе. Причем особенно важное значение в возникновении дистрофического процесса придается нарушению чувствительной иннервации. При понижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в неклеточных структурах— основном веществе соединительнотканных структур (мукополисахариды, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта, а сочетанное влияние местных и общих факторов привсдит к появлению характерных для пародонтоза патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование патологических десне-вых карманов и др.).

Значительное место в учении об этиологии заболеваний пародонта занимают обменные теории. Как в эксперименте, так и в клинике изучались изменения фосфорно-кальциевого обмена (Каушанский Л. П., 1930; Glickman, 1952, и др.); обмена белков, углеводов, жиров (Шварц М. С., 1938; Бергер Л. И., Берковский Э. M., 1959; Glickman, 1958, и др.). Несмотря на целенаправленность этих исследований, данные, полученные различными авторами, отличаются значительной противоречивостью.

Большая группа исследователей занималась изучением взаимосвязи между заболеваниями пародонта и эндокринными заболеваниями. Эндокринные и обменные теории связаны между собой, поскольку функция желез внутренней секреции тесно в значительной мере определяет активность обменных процессов. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез (Энтин Д. А., Львов П. П., Вишняк Г. H., Удовицкая Е. В., Glickman, Parma, и др.).

Среди существующих направлений в изучении заболеваний пародонта необходимо указать на исследования, посвященные генетическим факторам. Пожалуй, в настоящее время нет оснований утверждать, что заболевания пародонта имеют генетическое происхождение, но несомненно, в этиологии некоторых из них определенную роль играет конституциональная предрасположенность (Loevy, 1976; Robert, 1976). А. А. Свиницкая (1969), Η. Η. Потякина, Μ. О. Вильдт, E. Η. Мусницкая (1969) выявили доминантный тип наследования пародонтоза, когда признаки болезни проявлялись в каждом поколении. О роли генетических факторов в развитии заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) свидетельствуют и материалы ВОЗ (1978).

Особенно следует остановиться на данных исследований, трактующих изменения реактивности организма при заболеваниях пародонта. Большинство исследователей, занимавшихся изучением белковых фракций сыворотки крови, отмечали при заболеваниях пародонта снижение альбуминов и повышение количества глобулинов (Мажара Н. M., 1966; Бархатов Ю. В. и др., 1966; Мащенко И. С., 1967; Бельчи-ков Э. В., 1975; Albanese, 1957; Majewska-Nyrkowa et al., 1960, и др.).

В свете современных представлений о патогенезе пародонтоза приобретают значение данные Η. М. Мажары (1966), В. А. Тиминой (1969), Т. Н. Сапоговской и В. В. Bo-лодкиной (1966), Э. В. Бельчикова (1975), Т. В. Никитиной (1975) и др. о содержании в сыворотке крови больных пародонтозом сиаловой кислоты, пропердина, лимонной кислоты, оксипролина, гексоз, нейраминовой кислоты.

Изучение общей иммунологической реактивности, антигенной) спектра белков сыворотки крови посредством метода микроиммуноэлектрофореза, неспецифических циркулирующих аутоантител по методике Уанье, степени агломерации лейкоцитов (феномен лейкергии) при нагрузке селезеночным антигеном, по показателям повреждения лейкоцитов периферической крови (аутоаллергенлейкоцитолиз), проведенное Э. В. Бельчиковым (1975), показало наличие напряженности как гуморального, так и клеточного факторов иммунитета в начальной стадии пародонтоза.

Из других показателей иммунологического состояния реактивности организма, изучающихся при пародонтозе, необходимо остановиться на ревматоидном факторе сыворотки крови, макроглобулине, с которым связано развитие неспецифических реакций организма (Давыдова М. M., 1969; Nordh, 1965) и появление которого в крови свидетельствует не только о напряженности иммунологических реакций организма больного в начальной стадии поражения пародонта, но и об общей тенденции к изменению в уровне гамма-глобу-линов в выраженной стадии пародонтоза (Андрианов П. H., Данилевский Η. Ф., Мажара Н. M., Бельчиков Э. В. и др.). Эти данные имеют большое значение для выяснения роли измененной реактивности организма, особенно в преморбид-ной стадии заболевания пародонта.

В последние годы появился ряд работ (Каминский A. M., 1966; Рыжков Е. В., Тер-Маркарян Ε. А., 1967, 1968, 1969; Э. В. Бельчиков, 1967; В. С. Иванов, 1968, В. А. Киселев, 1970; Albanese, Б. Боянов, 1966; Mergenhagen, 1970; Snyder-шап, 1971; Thonard, 1976; Mathis, 1976, и др.), указывающих на то, что в патогенезе заболеваний пародонта определенную роль играют аутоиммунные механизмы.

В частности, М. М. Давыдова (1969), Д. К. Назарова (1973), И. С. Мащенко (1975), Т. X. Сафаров и соавт. (1975) показали при пародонтозе достоверное увеличение титра противодесневых аутоантител. Cieciura, Fidelska и соавт. (1968), определяя агглютинирующие аутоантитела (метод непрямой агглютинации по Бойдену), у 38 больных из 39 выявили противодесневые аутоантитела. В контрольной группе реакция была отрицательной.

Иммуноэлектрофоретические исследования белков сыворотки крови 30 больных с заболеваниями пародонта было проведено Saito и соавт. (1969). Они показали увеличение IgG и аг-глобулинов при наличии воспаления в тканях пародонта; при атрофической форме пародонтоза по сравнению с контролем иммуноглобулины практически не изменялись.

Особого внимания заслуживают работы Brandtzaeg (1973). Автор считает, что IgG является основным иммуноглобулином при заболеваниях пародонта. Он имеет местное (продукт микробной бляшки) и сывороточное происхождение. Именно сывороточные иммуноглобулины активируют реакцию комплемента.

Позднее вместе с Orstavik (1975) он показал наличие положительной корреляционной связи между индексом Pi и концентрацией и скоростью секреции IgA. Важную роль иммуноглобулинов сыворотки крови и слюны в генезе пародонтальных заболеваний отмечали Blatt, Crosby, Dalbow (1970),    Lindström, Folke (1973), Balicka (1974).

О повышении интенсивности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза свидетельствуют данные Kittler (1968), показавшего повышение митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.

Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза говорят исследования Го-ранова и соавт. (1969), Toto и соавт. (1970), Cieciura и соавт. (1971),    Wyss (1972), выявившие повышение иммуноглобулинов десны. Свидетельством иммунологической природы начальных сдвигов в тканях пародонта является также увеличение числа тучных клеток, наличие скоплений в пародонте лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов (Бельчиков Э. В., 1975; Шедогубов А. Л., 1977).

Оценивая приведенные данные, надо прежде всего ответить на вопрос, о каких заболеваниях пародонта идет речь. Литература дает единственно правильный ответ: речь идет о двух группах заболеваний пародонта, а именно: о заболеваниях воспалительной природы и дистрофии пародонта с вторичными воспалительными наслоениями (дистрофически-воспалительная форма пародонтоза).

Анализируя эти данные с позиции клиники, позволительно спросить, является ли пародонтоз (дистрофическая и дистрофически-воспалительная формы) первично иммунологическим заболеванием с наличием аутоагрессивных реакций или нет? Прежде чем ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить, что под аутоагрессией понимаются все формы повреждения клеток или тканей (в данном случае пародонта), возникающие в результате развития аутоиммунных реакций. Учитывая данные Э. В. Бельчикова (1975), Э. В. Бель-чикова, М. А. Смирнова, С. К. Котляр (1975) и др. о том, что антигенный спектр десны при дистрофической (атрофи-ческой по Д. А. Энтину, periodontal atrophy — по зарубежным авторам) форме пародонтоза не отличается от таковой при отсутствии воспалительных изменений в ней, на этот вопрос следует ответить отрицательно.

Что касается дистрофически-воспалительной формы пародонтоза, то факт обнаружения аутоантител при пародонтозе (Смирнов Μ. А., 1972; Назарова Д. К., 1973; Ларионова Л. В., 1974; Мащенко И. С., 1975) вызывает ряд серьезных вопросов. Прежде всего является ли образование аутоантител свидетельством прорыва ранее развившейся иммунологической толерантности в отношении собственных антигенов или в организме с нормально функционирующим иммунным аппаратом могут продуцироваться аутоантитела? Можно ли считать связь между аутоиммунными реакциями и патологией пародонта причинной или антитела к десне вырабатываются как сопутствующий указанному патологическому процессу компонент комплекса реакций иммунных систем организма, возникающих в процессе развития первично неиммунологического по своей природе заболевания, при котором выделяются в поврежденных тканях пародонта какие-то компоненты с новыми выраженьыми антигенными свойствами? В соответствии с вышесказанным можно утверждать, что дистрофически-воспалительная форма пародонтоза по своей природе ни в коей мере не относится к заболеваниям с первично иммунным генезом, однако в механизмах деструкции тканей пародонта аутоиммунный компонент, как одно из звеньев патогенеза, несомненно, может играть важную роль.

Иначе обстоит дело с поражениями пародонта, которые начинаются с воспаления (гингивит) и продолжают развиваться с превалированием воспалительно-деструктивного компонента (прогрессирующий пародонтит или пародонто-лизис), включая воспалительную резорбцию костной ткани. Это заболевание пародонта, по всей вероятности, можно отнести к иммунологически обусловленным воспалительным заболеваниям с характерным относительно медленным, но активным течением. Впрочем, абсолютно точных данных для такого утверждения в настоящее время нет, хотя воспалительная реакция при подобного вида иммуноконфликтах и имеет типичную гистологическую и специфическую иммунологическую картину. В случае правомерности этого гипотетического положения поражения пародонта возникают как реакция на антигены микроорганизмов бляшек десневой щели, сопровождающаяся пролиферацией иммунокомпетент-ных клеток лимфоидной ткани и их контактом с антигеном. В дальнейшем иммунокомпетентные клетки дифференцируются в клетки, образующие антитела.

Применительно к обсуждаемой иммунологической концепции заболеваний пародонта нельзя забывать, что нормальный организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать чужеродные антигены (не только «чужие», но и «свои», приобретшие чужеродные признаки). Эта способность предопределяется генетически, именно поэтому для многих аутоиммунных заболеваний характерна «семейственность». Наследственная предрасположенность к некоторым заболеваниям пародонта проявляется по доминантному типу, когда признаки болезни проявляются в каждом поколении (Свиницкая А. А., 1969; Потякина Η. Н. и др., 1969; Боянов Б., 1975, и др.). Zerosi (1976) указывал, что основную роль при этом играют наследуемые различия метаболизма и дифференциации тканей. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющим в генезе заболеваний пародонта большое значение.

Касаясь роли перенесенных и сопутствующих заболеваний, гормональных расстройств, следует учесть, что они, снижая барьерную функцию и локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации, выливающейся в фазе разрешения в резорбцию костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Полагая, что в патогенезе заболеваний пародонта определенную роль играют нарушения ферментативных процессов в тканях пародонта и слюне, различные авторы исследовали некоторые ферменты десны и слюны в норме, до и после лечения отдельных форм заболеваний пародонта.

Заметные сдвиги в активности кислой и щелочной фос-фатаз в зависимости от степени выраженности процесса и лечения отметила Е. Балчева, Б. Теохаров (1959), Е. Стам-болиева, Т. Буркова (1969), О. В. Герасина, Л. В. Лнкова, Т. А. Стульнева (1969), Т. В. Никитина (1975), Μ. М. Ца-ринский, А. Е. Ермакова (1978).

Представляют определенный интерес данные о состоянии интенсивности дыхания десны в зависимости от стадии воспаления ее (альтеративная, катаральная, пролиферативная). Согласно работам Т. С. Михайловского, Л. И. Лехцнер (1968), Е. Стамболиевой, Т. Бурковой (1969), Л. С. Величко (1978), Masahio (1961), Manhold, Volpe (1963) и др., такая связь может быть прослежена.

Л. А. Хоменко (1978) показала значение ферментов кал-ликреинкининовой системы в патогенезе пародонтоза. В связи со значением нарушения нейрорефлекторной регуляции в механизме развития дистрофического процесса в пародонте ряд авторов изучали активность холинэстеразы в сыворотке крови больных с заболеваниями пародонта. Исследования, проведенные Е. Д. Домрачевой, Ф. С. Хамитовой (1966) и др., показали статистически достоверное снижение активности холинэстеразы крови при пародонтозе.

Заслуживают внимания гистохимические и биохимические исследования мукополисахаридов пародонта, проведенные Engel (1953, 1958), Quintarelli (1960), Carranza, Cabrini (1960),    3. В. Болотиной и соавт. (1964), Л. И. Фалиным (1961).    From и Schuitz-Haudt (1965) изучали коллаген, а Petrovic (1955, 1957, 1959), В. В. Жилина (1960, 1962), В. М. Коновец, В. В. Володкина (1966, 1969), Ю. А. Петрович (1966), Η. Ф. Данилевский, Н. А. Киселева (1975) -— нуклеиновые кислоты нормального и измененного пародонта. Значение этих работ, направленных на выявление функционально-структурных нарушений тканевого субстрата пародонта, велико, так как помогают раскрыть некоторые закономерности возникновения и развития его заболеваний. К сожалению, при анализе этих работ далеко не всегда удается проследить причинно-следственные взаимоотношения в цепи патогенетических механизмов пародонтоза и, хотя роль внутренних факторов в возникновении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее отдельные звенья патогенеза этого заболевания и их взаимодействие в большей части остаются не раскрытыми.

Работы E. Е. Платонова и его учеников показали, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, коллагенозах, гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей. Согласно данным П. Н. Андрианова (1961) одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях — что приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости капилляров, нарушению лим-фооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте. Ангиопатия сосудов пародонта наряду с поражением сосудов глаз, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90—93% больных диаб.етом отмечаются изменения в пародонте (Шкепасте В. П., 1959; Инджов, 1977). В патогенезе пародонтального синдрома при диабете основное значение придается ангиопатии сосудов пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первенствующая роль принадлежит диспротеинемии и в основном — повышению мукополисахаридов в крови (А. Н. Ефимов и др., 1970). По мнению Ulrich (1962), изменения органической структуры кости при диабете у молодых людей объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы. К тому же при диабете нарушается обмен углеводов, белков, жиров. На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к местным факторам возрастает роль микробного фактора, поскольку высокая концентрация глюкозы и десневой жидкости в слюне у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня (Compbell, 1967; Ci-masoni, 1974).

Однако клиническая и патоморфологическая картина поражения пародонта на фоне диабета, желудочно-кишечных и других заболеваний не имеет характерных особенностей и поэтому они не являются самостоятельными нозологическими формами заболевания и укладываются в картину (в зависимости от клинико-рентгенологических данных) воспалительных (генерализованный пародонтит) или смешанных поражений пародонта.

Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом; оно в свою очередь обусловлено действием тканевых и особенно микробных ферментов типа гиалуронидазы, которые расщепляют мукопротеиновые комплексы и вызывают деполимеризацию мукополисахаридов, в частности, гиалуроновой кислоты. Повышение проницаемости сосудистых стенок наступает в результате действия на них биологически активных веществ (биогенные амины, токсины), появляющихся в организме при различных заболеваниях, интоксикациях.

Таким образом, при болезнях пародонта снижается резистентность тканей пародонта к бактериальным (ферменты, токсины) и механическим раздражениям.



Источник: terastom.com


Добавить комментарий