Патогенез у детей

Патогенез у детей

Токсикоз – тяжелая р-ия ор-ма ребенка на инфекцию, чаще смешанную (вир-бак). Сочетание ИТШ и поражения мозга (тропность вирусов к центрам вегетативной инн). Вызывается гиперсимпатикотония, что обеспечивает централизацию кровообращения. 1стадия – интракапиллярные рас-ва (спазм периф сосудов и наруш реологии крови), 2 стадия – экстракапиллярные нарушения (повышение прониц сосуд ст, интерстиц отек, внутрисосуд свертывание крови), 3 стадия – повреждение кл мембран.

ИТШ – острое прогрессирующее снижение тк перфузии с недост снабжением кислородом и нарушением ОВ разных ор-ов.

1 стадия – гипердинамическая: снижение разницы содержания О2 в венозной и артериальной крови (уменьшение способностей тк к утилизации О2, централизация кровообращения, шунтирование), увеличение пульсового давления и снижение ДАД, тахикардия, метабол ацидоз, одышка, выраженная гипертермия, возбудимость и беспокойство.

2 стадия – переходная: бледность и мраморность кожи, цианоз слизистых и акроцианоз, пульс слабого наполнения, снижение АД, нарастает одышка и тахикардия, суб- и компенсированный ДВС, олигоурия, вялость, снижение Т периферических отделов тела.

3 стадия – полиорганная несостоятельность. Кома, ДАД не определяется, нитевидный пульс, САД ниже 60% от нормы, тахикардия выше на 150%, шоковое легкое, патологии дыхания, декомпенсированной ДВС (кровоточивость, эктимы) ,анурия, поч-печ недост, снижение ОЦК и отек тк, агония.

Лечение: 1.борьба с гипоксией и гипоксемией, 2.лечение собственно токсикоза.

Следует провести интубацию трахеи и промывание ее и бронхов физр-ром с а/б. Осуществление назотрахеальной интубации для дальнейшей санации. Инфузионная терапия или регидратация оральными средствами. Плазмоферез и гемосорбция. Легочная гипертензия – ганглионарная блокада, кот уменьшит венозный возврат к сердцу, поступление крови в ЛА и давление в МКК (арфонад, нитроглицерин, пентамин). Сердечные гликозиды при недост миокарда. При низком онкотическом давлении – плазма или альбумн в\в. При повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны: нормализация гемодинамики МКК (эуфиллин, ганглиоблокаторы), борьба с гипоксией, ГКС и антигистаминные, устранение метадол ацидоза (карбоксилаза, гидрокарбонат натрия после налаживания вентиляции), в\в Са глюконат и аскорбиновую к-ту

1.Бронхиальная астма. Этиология; патогенез

БА – заболевание, в основе кот лежит хр аллергическое воспаление бронхов, сопровождается их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Предрасполагают к БА наследственность и окр ср.

Факторы риска: наличие атопии, гиперреактивность бронхов, наследственность.

Причины (сенсибилизирующие факторы):

-бытовые аллергены (пыль, клещи)

-эпидермальные аллергены (животные, птицы)

-аллергены тараканов и др насекомых

-грибковые и пыльцевые аллергены

-пищевые и лекарственные

-вирусы и вакцины

-хим в-ва

Факторы, усугубляющие причинные:патологии б-ти, недоношенность, нерац вскармливание, ОРВИ, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым.

Триггеры (запускают приступ) – контакт с аллергеном, ОРВИ, физ и психоэмоц нагрузки, экологическое воздействие ксенобиотиков, изменение метеоситуации, непереносимые продукты, ЛС, вакцины.

Патогенез: воспалительный пр-с при атопической БА инициируется дегрануляцией тучных кл, базофилов, эозинофилов в следствие IgЕ опосредованной аллергической р-ии аг+ат. Существенная часть общего IgЕ фиксирована на тучных кл и базофилах. IgЕ фиксируется своим Fc-фрагментом на высокоаффинном рецепторе (FcE рецептор 1 типа). Тучные кл и базофилы занимают центральное место в аллергор-ии. В процессе активации туч кл секретируются различные БАВ: цитокины – ИЛ-3, 4, 6; медиаторы – гистамин, лейкотриены, ПГ, ФАТ. Они опосредуют патофизиологические эффекты ранней фазы аллергоответа – бронхоспазм, отек слизистой, гиперсекрецию слизи и повышение проницаемости сосудов, Тх-2 отвтет, нейро-эндокринные р-ии (преобладание активности парасимп НС, неадекватная р-ия на адреналин)



Источник: studfile.net


Добавить комментарий