Пневмония этиология и патогенез у спортсменов

Пневмония этиология и патогенез у спортсменов

Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Частота 10-15 на 1000 детей 1 года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год.

Классификация: 1)по этиологии: бак, вир, гриб, паразит, хламидийная, микоплазменная, смеш.

2)По месту возникновения: 1-внебольничная и 2-госпитальная (после 48-72 часов после госпитализации или через 48 часов после выписки)

3)по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- и полисегментарная, лобарная (крупозная), инетрстициальная.

4)аспирационная (при рефлюксах, дисфагии, при нарушении сосания) и вентиляционная (у пациентов на ИВЛ, ранняя до 5 сут, поздняя – после 5 сут).

5)у н/р – внутриутробная и постнатальная пневмония.

6)По тяжести: средней тяжести и тяжелая (по клинике и осложнениям)

7)осложнения: легочные (плеврит, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (ИТШ, ССН, ДВС).

Этиология: пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, микоплазма пнеумония, хламидия пситачи, хламидия пнеумони. У грудных детей – хламидия трахоматис (заражение при прохождении родовых путей). При госпитальных пневмониях, при хр бронхо-легочных забол и иммунодефицитах возбудители – колиформные бак, золот стаф, анаэробы, грибы, пневмоцисты, ЦМВ. У детей первых месяцев жизни чаще – гемофильная палочка, стафилококки, гр(-) флора, реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки (но мб – РС-инф, грипп, аденовирус). Тяжелые формы чаще вызваны микст-инф.

Предрасполагают: недоношенность, тяжелая перинатальная патология (в/у гипоксия, асфиксия, родовая травма), синдр рвоты и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, ВПС, муковисцидоз, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста – хр очаги инф в ЛОР ор-ах, рецидивирующие и хр бронхиты, курение. Непосредственный фактор – охлаждение или стресс.

Патогенез: путь проникновения инф – бронхогенный, распространение ее по ходу дых путей в респираторные отделы. Редко – гематогенно (при сепсисе, в/у пневмониях). Возбудитель попадает в бронхи со слизью из ВДП (она защищает от противомикробного действия секрета бронхов). Способствует вирусная инф (увеличение слизи, снижение активности мукоцилиарного клиренса). Начальное воспаление возникает в респираторных бронхиолах, а оттуда воспаление переходит в паренхиму легких (пневмония). При кашле выпот из очага попадает в более крупные бронхи, а из них в другие респираторные бронхиолы (новые очаги, распространение инф). Возможно распр инф через стенки альвеол. У детей часто вовлекаются регионарные л/у. гипоксия, аспирация, гр(-) бак способствуют разрушению сурфактанта и образованию вторичных гиалиновых мембран. Кислородная недост приводит к поражению ЦНС (вегетативная дисфункция, спеобладание симпатического отдела). Токсикоз и ДН – спазм артериол МКК – легочная гипертензия, повышенная нагрузка на правое сердце – снижение сократит способности миокарда – нарушение периферической гемодинамики, рас-ва микроциркуляции. Возникает так же энергетически-динамическая недост миокарда, повышенная проницаемость сосудов, изменения сосудистого тонуса, изменение объема и реологии крови, ацидоз, полигиповитаминоз (все это способствует расстройству деят-ти ССС). ЖКТ: снижение активности ферментов, снижение моторики, метеоризм, дисбактериоз. Эндокринные: увелич секреции ГКС, катехоламинов, АДГ. Почки: нарушение фильтрации, секреции, реабсорбции. Ацидоз, задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия. Диспротеинемия, увеличение аммиака, АК, мочевины крови. Гипогликемия при тяж теч.

ДН: состояние ор-ма, при кот легкие не могут поддержать нормальный газовый состав крови, или норм состав газов крови достигается путем усиленной работы аппарата внешнего дыхания. Обусловлено: 1.вентиляционной недост: рестриктивные нарушения (нарушение эластической тяги легких), обструктивные рас-ва (отек стенок бронхиол, выделение в просвет секрета), дискоординация работы дых мышц из-за рас-в дых центра (интоксикация, гипоксия). 2.диффузно-распределительная недост (одни участки легких гиперветилируются, а другие гиповентилируются из-за поражения альвеол; нарушение диффузии газов через альвеолярную стенку). Открываются закрытие в норме артериовенозные шунты в легких. Расстройство динамики дыхания. Нарушение газообмена.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий