Реактивный костный мозг это

Реактивный костный мозг это

Укажите номер правильного ответа.

1. ЛЕЙКОЗЫ — ЭТО

пролиферация клеток костного мозга

инфильтрация внутренних органов лейкоцитами

первичные опухолевые поражения костного мозга +

поражения костного мозга, приводящие к лейкоцитозу

опухолевые и метастатические поражение костного мозга

Укажите номер правильного ответа.

2. ПЕРВИЧНОЕ ОПУХОЛЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА —

лейкемическая реакция

лейкемоидная реакция

лимфоматоз

лейкоз +

Укажите номера всех правильных ответов.

3. К ОПУХОЛЕВЫМ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ ОТНОСЯТ

лейкозы +

лимфомы

апластические синдромы

лимфоматозные заболевания

миелодиспластические синдромы +

хронические миелопролиферативные заболевания +

Дополните:

4. Заболевание, которое развивается при первичном опухолевом поражении костного мозга,

ЛЕЙКОЗ

Укажите номера всех правильных ответов.

5. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ

степень дифференцировки опухолевых клеток +

степень повреждения внутренних органов

количество ядер опухолевых клеток

размер и форма опухолевых клеток

характер течения заболевания +

цитогенез+

Укажите номер правильного ответа.

6. ВИД ЛЕЙКОЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

рецидивирующий

хронический +

возвратный

подострый

Укажите номер правильного ответа.

7. ВИД ЛЕЙКОЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

острый +

подострый

возвратный

рецидивирующий

Укажите номера всех правильных ответов.

8. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЗОВ

вторичный иммунодефицит +

геморрагические проявления +

вытеснение нормальногогемопоэза+

первичные опухолевые заболевания костного мозга +

первичные опухоли костного мозга и лимфатических узлов 6) преимущественная

пролиферация одной или нескольких клеточных линий +

Укажите номер правильного ответа.

9. ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

мантийноклеточный

нелимфобластный+

крупноклеточный

круглоклеточный

гранулярный

Укажите номер правильного ответа.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

гранулярный

лимфобластный+

лимфоцитарный

круглоклеточный

крупноклеточный

Укажите номер правильного ответа.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ 1) лимфобластный

нелимфобластный

мантийноклеточный

миелоидный (гранулоцитарный) +

Укажите номер правильного ответа.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

лимфобластный

лимфоцитарный+

нелимфобластный

недифференцированный

Укажите номера всех правильных ответов.

13. ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ОСТРОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА

1)мегакариобластный+ 4)лимфобластный

2)плазмобластный 5)миелобластный+

3)эритробластный+ 6)монобластный+

Укажите номера всех правильных ответов.

14.

ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА

1) тремор

4)панцитопения

2)

анемия +

5)лейкемоидная реакция

3)

кровотечения +

6) рецидивирующие инфекции +

Укажите номера всех правильных ответов.

В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ

печень +4) слизистые оболочки

2)

селезенка + 5) лимфатические узлы +

3)

костный мозг +

6) желудочно-кишечный тракт

Укажите номера всех правильных ответов.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

картина крови

клиническая картина +

данные биопсии почек+ 4) данные биопсии печени

данные биопсии желудка

картина пунктата костного мозга +

Укажите номера всех правильных ответов.

17. КРИТЕРИИ СОВРЕМЕННОЙ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ

КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

выраженность анемии

выраженность цитопении

цитологические признаки +

клинические особенности

иммунофенотип по мембранным маркерам+

степень печеночно-клеточной недостаточности

Укажите номера всех правильных ответов.

18. ГИСТОЛОГИЧЕСКИ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ОСТРОМ

ЛЕЙКОЗЕ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ

гиалиноз артериол

отек вещества мозга +

гиперплазию нейронов

лейкемические тромбы +

атеросклероз артерий мозга

субдуральные кровоизлияния

лейкозные инфильтраты стенок сосудов +

диапедезные и более крупные кровоизлияния +

Укажите номера всех правильных ответов

ИЗМЕНЕНИЯ ЗЕВА И МИНДАЛИН ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ

шейный лимфаденит

заглоточные абсцессы

размер миндалин увеличен +

глубокие некрозы миндалин +

черный цвет участков некроза +

воспаление перитонзиллярной ткани +

фиброз миндалин и прилежащей ткани

серо-белые плотные пленки на миндалинах

мелкоточечные кровоизлияния в перитонзиллярной ткани + Укажите номер правильного ответа.

КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ

(МИЕЛОИДНОМ) ЛЕЙКОЗЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) зеленовато-серым цветом на разрезе («пиоидный») +

видом «малинового желе»

ярко-красным цветом

фокусами некроза

миелофиброзом

Укажите номер правильного ответа.

НА РАСПИЛЕ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ КОСТНЫЙ МОЗГ ИМЕЕТ

«ПИОИДНЫЙ» ВИД ПРИ

хроническом остеомиелите

хроническом лимфолейкозе

остром миелоидном лейкозе

хроническом миелоидном лейкозе+

остром недифференцированном лейкозе Дополните:

Внешний вид костного мозга при хроническом миелоидном лейкозе

«ПИОИДНЫЙ».

Укажите номера всех правильных ответов.

ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОИДНОМ ЛЕЙКОЗЕ

на разрезе узлы-регенераты

пестрый вид на разрезе

поверхность гладкая +

цвет серо-желтый +

размер увеличен +

Укажите номера всех правильных ответов.

СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ

(МИЕЛОИДНОМ) ЛЕЙКОЗЕ

размер увеличен + 5) сливающиеся бело-желтые очаги

капсула «глазурная» 6) инфаркты треугольной формы +

3)

пульпа дает обильный соскоб

7) капсула напряжена +

4)

инфаркты неправильной формы 8) размер уменьшен

Укажите номера всех правильных ответов.

25. ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ И

ХРОНИЧЕСКИМИ ЛЕЙКОЗАМИ

сепсис +

бронхопневмония +

лобарная пневмония

геморрагический синдром +

патологические переломы

кровоизлияние в головной мозг +

Укажите номер правильного ответа.

ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА, —

делеция

трисомия 18

точковая мутация

филадельфийская хромосома +

мутация триплетных повторов Укажите номер правильного ответа.

ПРИЧИНА ПОЯВЛЕНИЯ ФИЛАДЕЛЬФИЙСКОЙ ХРОМОСОМЫ

точковая мутация в гене с-fоs

нарушение регуляции экспрессии c-myc

транслокация сегмента хромосомы 8 в хромосому 14 4) реципрокнаятранслокация

материала длинных плечей хромосом 9 и 22 +

Укажите номера всех правильных ответов.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕЙКОЗОВ

химические и лекарственные +

ионизирующая радиация +

хромосомные аберрации +

хроническое воспаление 5) лейкемогенные вирусы +

избыток йода в пище

наследственные +

Укажите номер правильного ответа.

ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

амплификация гена N-myc

трисомия 21 +

делеции 17р

делеции 5q

делеции 18q

Укажите номер правильного ответа.

ХРОМОСОМНАЯ АБЕРРАЦИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

делеции 17р

делеции 5q

делеции 18q

амплификация гена N-myc

точковые мутации в гене с-fos+

Укажите номер правильного ответа.

ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА — ЭТО

амплификация хромосомы 21

амплификация хромосомы 9 3) укороченная хромосома 14

укороченная хромосома 22 +

укороченная хромосома 9

Установитеправильную последовательность:

ЭТАПЫ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА

хромосомные аберрации

синтез гибридных протеинов

активация клеточных онкогенов

изменение митотической активности

злокачественная трансформация стволовых клеток

1-3-2-4-5

Укажите номера всех правильных ответов.

ПРИЧИНЫ ХРОМОСОМНЫХ АБЕРРАЦИЙ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

1)

холод

4)

микобактерии

2)

радиация +

5)

спонтанные мутации +

3)

гипертермия

6)

недостаток иммуноглобулинов

Укажите номера всех правильных ответов.

34. ПРИЧИНЫ ХРОМОСОМНЫХ АБЕРРАЦИЙ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ 1)ретровирусы+ 4)

химические вещества +

2)аутоантитела 5) хроническое воспаление

3) иммунные комплексы 6) недостаток иммуноглобулинов

Укажите номера всех правильных ответов.

35. ДЛЯ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ХАРАКТЕРНЫ

миелофиброз+

экстрамедуллярный гемопоэз+

пролиферация всех ростков гемопоэза

пролиферация эритропоэтического ростка +

пролиферация гранулопоэтического ростка +

пролиферация мегакариоцитарных компонентов +

Укажите номер правильного ответа.

36. ХАРАКТЕР ПРОЛИФЕРАЦИИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ПРИ

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ В ХРОНИЧЕСКУЮ СТАДИЮ

моноклоновый+

поликлоновый

монозиготный

гомогенный

Укажите номер правильного ответа.

ПРИЧИНА ВТОРИЧНОЙ ПОЛИЦИТЕМИИ

хроническое воспаление

хромосомные нарушения

частые переливания крови

повышение эритропоэтина+

Укажите номера всех правильных ответов.

38.

ПРИ ИСТИННОЙ ПОЛИЦИТЕМИИ В КОСТНОМ МОЗГЕ

ПРОЛИФЕРИРУЮТ

1)миелобласты

4)

миелоидные элементы+

2)

мегакариоциты +

5)эритроидные элементы +

3)

стволовые клетки

6)

лимфоидные элементы

Укажите номер правильного ответа.

39. ПРИ МИЕЛОФИБРОЗЕ В ГЕМОПОЭТИЧЕСКОМ КОСТНОМ МОЗГЕ

ВОЗРАСТАЕТ АКТИВНОСТЬ

макрофагов

фибробластов +

ретикулоцитов

стволовых клеток

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ МИЕЛОФИБРОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ

трепанобиопсию+

окраску суданомIII

аспирационную биопсию

хирургическую биопсию костного мозга +

Укажите номера всех правильных ответов.

ХАРАКТЕРИСТИКА МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

неполноценный гемопоэз+

встречаются после радиотерапии +

не прогрессируют в острый лейкоз

развиваются на уровне стволовых клеток +

встречаются после лечения цитостатиками+

Укажите номера всех правильных ответов.

К МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИМ СИНДРОМАМ ОТНОСЯТ

первичную приобретенную сидеробластную анемию +

хронический миеломоноцитарный лейкоз +

истинную полицитемию

апластическую анемию

рефрактерную анемию +

Укажите номер правильного ответа.

43. ДЛЯ ТОЧНОЙ ДИАГНОСТИКИ МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИХ

СИНДРОМОВ ТРЕБУЕТСЯ ИССЛЕДОВАНИЕ

культур костного мозга invitro+

мазка костного мозга

трепанобиоптата

биоптата

Укажите номера всех правильных ответов.

К РАЗВИТИЮ ЛИМФОМ И ЛЕЙКОЗОВ МОГУТ ПРИВОДИТЬ ВИРУСЫ

HbV

HbC

HHV-8 (вирус герпеса) +

EBV (вирус Эпштейна – Барр) +

HTLV-1 (Т — лимфотропный вирус человека) +

Укажите номер правильного ответа.

45. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ

плетора4) инфаркты селезенки

2)гепатомегалия 5) геморрагический синдром +

3) инфаркт миокарда + 6) инфекционные осложнения +

Укажите номер правильного ответа.

46. ДО 80% ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ В ДЕТСТКОМ

ВОЗРАСТЕ, ОТНОСЯТСЯ К

1)

2)

лимфобластным+ нелимфобластным

Укажите номер правильного ответа.

47. ДО 85% ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ В ЗРЕЛОМ

ВОЗРАСТЕ, ОТНОСЯТСЯ К

1)

2)

лимфобластным нелимфобластным+

Дополните:

48. Для новообразований гемопоэтической ткани в стадию прогрессирования характерна ПОЛИКЛОНОВАЯ пролиферация.

Дополните:

49. Для новообразований гемопоэтической ткани в хроническую стадию характерна

МОНОКЛОНОВАЯ пролиферация.

Дополните:

Для нормальногогемопоэза характерна ПОЛИКЛОНОВАЯ пролиферация.

Укажите номер правильного ответа.

51. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

ПРОИСХОДИТ НА УРОВНЕ КЛЕТКИ

плюрипотентной стволовой +

дифференцированной

камбиальной

лимфоидной

атипичной

Укажите номер правильного ответа.

52. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

ПРОИСХОДИТ НА УРОВНЕ КЛЕТКИ

дифференцированной

коммитированной+

камбиальной

миелоидной

атипичной

Укажите номера всех правильных ответов.

В КЛОНЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК НАРУШЕНЫ ПРОЦЕССЫ

дифференцировки +

трансформации

перестройки

созревания +

секреции

Укажите номера всех правильных ответов.

54. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ УЧИТЫВАЕТ

первичную локализацию опухоли +

сопутствующие заболевания

массу опухолевой ткани +

тяжесть желтухи

цитогенез+

Укажите номера всех правильных ответов.

55. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ УЧИТЫВАЕТ

степень дифференцировки клеток +

сопутствующие заболевания

массу опухолевой ткани +

тяжесть альбуминурии

тяжесть желтухи

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ ЛЕЙКОЗОВ ХАРАКТЕРНО

первичное поражение костного мозга +

наличие опухолевых клеток в крови +

доброкачественное течение

позднее метастазирование

раннее метастазирование+

Дополните:

57. Моноклональные опухолевые заболевания из малигнизированной лимфоидной клетки — ЛИМФОМЫ

Укажите номера всех правильных ответов.

В ГРУППУ МИЕЛОИДНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ВХОДЯТ

миелодиспластические/миелопролиферативные заболевания +

хронические миелопролиферативные заболевания +

миелодиспластические синдромы +

острые миелоидные лейкозы +

острые лимфолейкозы

лимфомы

Укажите номера всех правильных ответов.

59. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ КЛОН ПРИ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

способностью к терминальной дифференцировке +

снижением пролиферативной активности

преобладанием миелобластов

усиленным ростом +

унипотентностью

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ХАРАКТЕРНО

дефекты созревания клеток костного мозга +

цитопения в периферической крови +

цитологические отклонения +

лейкемоидные реакции

эритремия

Укажите номера всех правильных ответов.

К МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ

эссенциальную тромбоцитемию +

хронический миелолейкоз+

рефрактерную анемию

миеломную болезнь

панмиелофтиз

Укажите номера всех правильных ответов.

К МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТ

1)

2)

3)

4)

5)

идиопатический миелофиброз+ хронический миелолейкоз+ рефрактерную анемию миеломную болезнь эритремию +

Укажите номера всех правильных ответов.

63.

1)

2)

3)

4)

5)

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА распространенных изменений в органах метастазирования бластного криза+ акселерации + хроническая +

Ситуационная задача.

БОЛЬНОЙ М., 50-ТИ ЛЕТ, В ТЕЧЕНИЕ 6 ЛЕТ БОЛЕН ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ. ПРИ

ОБСЛЕДОВАНИИ В КРОВИ ВЫЯВЛЕН

НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ СО СДВИГОМ ДО МИЕЛОЦИТОВ,

БЛАСТЫ СОСТАВЛЯЮТ 1-3%, КОЛИЧЕСТВО БАЗОФИЛОВ И

ЭОЗИНОФИЛОВ УВЕЛИЧЕНО, ДИСГРАНУЛОЦИТОПОЭЗА НЕТ, КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

НОРМАЛЬНОЕ, НЕЗНАЧИТЕЛЬНАЯ АНЕМИЯ.

Дополните:

Диагностирована ХРОНИЧЕСКАЯ стадия течения заболевания.

Ситуационная задача.

БОЛЬНАЯ К., 75 ЛЕТ, В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ БОЛЬНА ХРОНИЧЕСКИМ

МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ. ПРИ ОЧЕРЕДНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ: КОЛИЧЕСТВОБЛАСТОВ В КОСТНОМ

МОЗГЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ>20%, ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ (В Т.Ч. В КОЖЕ,

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ, ЦНС) ОЧАГИ КРОВЕТВОРЕНИЯ С ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ БЛАСТНЫХ КЛЕТОК, В

ТРЕПАНОБИОПТАТЕ КОСТНОГО МОЗГА КРУПНЫЕ ОЧАГИ И СКОПЛЕНИЯ БЛАСТНЫХ КЛЕТОК, ПРИ

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОПРЕДЕЛЕНЫ МИЕЛОИДНЫЕ И ЛИМФОИДНЫЕ

ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ

АНТИГЕНЫ.

Дополните:

Диагностирована стадия БЛАСТНОГО криза.

Укажите номер правильного ответа.

СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА

диффузных изменений в органах

очаговых изменений в органах

полиплоидная

хроническая +

Укажите номер правильного ответа.

СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА

акселерации +

анемическая

3) тромбоцитопеническая 4) диффузных изменений в органах

Укажите номер правильного ответа.

СТАДИЯ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА

анемическая 2) моноцитарная

бластного криза + 4)протеинурическая

Укажите номера всех правильных ответов.

ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ГЕМОБЛАСТОЗОВ

миелоидные +

лимфоидные+ 3) эритроцитарные

гистиоцитарные+

лейкопенические

из тучных клеток +

Укажите номера всех правильных ответов.

ПЕРВИЧНЫЕ (ЦЕНТРАЛЬНЫЕ) ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ

тимус +

селезенка

костный мозг +

лимфатические узлы

мукозо-ассоциированные лимфоидные ткани

Укажите номера всех правильных ответов.

ВТОРИЧНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ

мукозоассоциированные лимфоидные ткани +

лимфатические узлы +

костный мозг

селезенка+

тимус

Установите соответствие:

72. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ

ПРОЦЕСС СЕЛЕЗЕНКИ

1) малярия А) гипоспленизм

2)саркоидоз Б) гиперспленизм

венозный застой

болезнь Ходжкина

глютеновая болезнь 6) серповидно-клеточная анемия 7) эссенциальная тромбоцтопения Ответ: 1-Б , 2-Б , 3- Б, 4- Б, 5-А , 6-А , 7-А .

Укажите номера всех правильных ответов.

73.

1)

2)

3)

4)

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ полицетемией панцитопенией+ миелофиброзом

компенсаторной гиперплазией костного мозга +

Укажите номера всех правильных ответов.

ГИПОСПЛЕНИЗМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

панцитопенией

появление клеток Рид-Штернберга

накоплением аномальных эритроцитов +

появление в эритроцитах телец Хауэлла-Джолли+

Укажите номер правильного ответа.

ФУНКЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

захват инородных материалов и агентов +

участие в иммунном ответе +

разрушение эритроцитов

кроветворение

Укажите номера всех правильных ответов.

КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

мононуклеарные фагоциты +

нейтрофилы

В-клетки +

Т-клетки +

Укажите номера всех правильных ответов.

К УВЕЛИЧЕНИЮ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИВОДЯТ

1)

венозный застой

5)паракортикальные реакции +

2)лимфоаденопатия

6) гранулематозные реакции +

3)

синусные реакции +

7)гистиоцитарные реакции+

4) острый лимфаденит +

8) опухолевые поражения +

Укажите номера всех правильных ответов.

К УВЕЛИЧЕНИЮ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИВОДЯТ

гранулематозные реакции + 4) венозный застой

2)гистиоцитоз синусов + 5)лимфоаденопатия

3) лимфогранулематоз + 6) острый лимфаденит +

Укажите номера всех правильных ответов.

К УВЕЛИЧЕНИЮ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИВОДЯТ

тромбоэмболия ствола легочной артерии+

гистиоцитарные реакции

опухолевые поражения +

венозный застой

саркоидоз

Укажите номера всех правильных ответов.

80. СОСТОЯНИЯ, ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИВОДЯЩИЕ К УВЕЛИЧЕНИЮ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

нарушения кровообращения

опухолевые поражения +

реактивные +

лимфостаз

Укажите номера всех правильных ответов.

81. ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРИ

1)саркоидозе 4) вторичных метастазах+

2) болезни Крона 5) болезни Розаи-Дорфмана

3) болезни Ходжкина+ 6)неходжкинскихлимфомах+

Дополните:

82. При остром инфекционном процессе в синусах селезенки осуществляется

ФАГОЦИТОЗ

Дополните:

83. Маркером антигенной стимуляции лимфатического узла считают формирование светлых ЗАРОДЫШЕВЫХ центров.

Дополните:

84. Важным признаком ВИЧ-инфекции является стойкая генерализованная

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

УКАЖИТЕ номер правильного ответа.

85. ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ НАИБОЛЕЕ

ЧАСТО НОСЯТ ХАРАКТЕР

метастатический +

первично-системный

УКАЖИТЕ номер правильного ответа.

ЛИМФОМЫ РАСЦЕНИВАЮТ КАК ОПУХОЛИ

1) злокачественные + 2) доброкачественные

Дополните:

Синоним лимфогранулематоза – болезнь ХОДЖКИНА

Укажите номера всех правильных ответов.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

Рид-Штернберга+

Эпштейна-Барр

Бадда-Киари

Ходжкина+

Беркитта

Укажите номер правильного ответа.

89. ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА ХАРАКТЕРНО

ВОВЛЕЧЕНИЕ

1)

печени

4) одной группы лимфатических узлов +

2)

селезенки

5) нескольких групп лимфатических узлов

3)

костного мозга

6) лимфатических узлов по одну сторону от диафрагмы

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА ХАРАКТЕРНО ВОВЛЕЧЕНИЕ

одной группы лимфатических узлов или внеузловой зоны

лимфатических узлов по одну сторону от диафрагмы +

нескольких групп лимфатических узлов, селезенки +

костного мозга

печени

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА ХАРАКТЕРНО ВОВЛЕЧЕНИЕ

одной группы лимфатических узлов или внеузловой зоны

лимфатических узлов по обе стороны от диафрагмы +

нескольких групп лимфатических узлов +

костного мозга

селезенки +

печени

Укажите номера всех правильных ответов.

ДЛЯ ЧЕТВЕРТОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА ХАРАКТЕРНО ВОВЛЕЧЕНИЕ

одной группы лимфатических узлов или внеузловой зоны

лимфатических узлов по обе стороны от диафрагмы +

нескольких групп лимфатических узлов +

костного мозга +

селезенки +

печени +

Укажите номера всех правильных ответов.

ТИПЫ КЛЕТОК РИД-ШТЕРНБЕРГА ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

лакунарный + 5) с двумя зеркальными ядрами +

полиморфный +6) лимфогистиоцитарный +

3)мононуклеарный+ 7) с кольцевидным ядром

4) с раздвоенным ядром + 8)матовостекловидный

Укажите номер правильного ответа.

КЛЕТКИ ХОДЖКИНА — ЭТО ТИП КЛЕТОК РИД-ШТЕРНБЕРГА

мононуклеарный+

полиморфный

лакунарный

Укажите номера всех правильных ответов.

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

с преобладанием лимфоцитов +

с истощением лимфоцитов +

лимфогистиоцитарный

смешанно-клеточный +

нодулярный склероз +

круглоклеточный

гранулематозный

Укажите номера всех правильных ответов.

96. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ТКАНИ ОПУХОЛИ ПРИ СМЕШАННО-

КЛЕТОЧНОМ ТИПЕ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

клетки Рид-Штернберга+

плазматические клетки +

дискоидные клетки

клетки Лангханса

лимфоциты +

нейтрофилы +

эозинофилы +

Укажите номер правильного ответа.

97. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

ОСНОВАНА НА

биопсии лимфатического узла +

мазке костного мозга

биопсии печени

трепанобиопсии

Укажите номера всех правильных ответов.

98. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ

БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

размер увеличен +

консистенция плотная +

поверхность морщинистая

дает обильный соскоб пульпы

на разрезе красная с бело-желтыми очагами +

Укажите номер правильного ответа.

99. ФИГУРАЛЬНО СЕЛЕЗЕНКА ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

НАЗЫВАЕТСЯ

«порфировая» +

«мускатная»

«глазурная»

«тигровая»

Укажите номер правильного ответа.

100. ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ БОЛЕЗНЬЮ ХОДЖКИНА ПРИХОДИТСЯ НА

ВОЗРАСТ

1)

2)

детский пожилой +

Укажите номера всех правильных ответов.

ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМ

гепатомегалия

2)

3)

спленомегалия+ лимфаденопатия+

Укажите номер правильного ответа.

АНЕМИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА НОСИТ ХАРАКТЕР

первичный

вторичный +

Укажите номера всех правильных ответов.

ИНИЦИАЛЬНАЯ СИСТЕМНАЯ СИМПТОМАТИКА ПРИ БОЛЕЗНИ

ХОДЖКИНА 1) зуд +

потливость +

синдром Кушинга

снижение массы тела +

перемежающаяся пирексия+

Укажите номера всех правильных ответов.

104. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИМФАТИЧЕСКИХ

УЗЛОВ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

увеличены +

хорошо очерчены

каменистой плотности

серовато-розовые на разрезе +

плотновато-эластической консистенции +

Дополните:

Классический тип клеток Рид-Штернберга напоминает глаз СОВЫ

Укажите номер правильного ответа.

106. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ В ЕВРОПЕ ТИП БОЛЕЗНИ

ХОДЖКИНА

нодулярный склероз +

смешанно-клеточный

лимфоцитарное истощение 4) лимфоцитарное преобладание

Укажите номера всех правильных ответов.

ХУДШИЙ ПРОГНОЗ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА ИМЕЮТ БОЛЬНЫЕ

нодулярным склерозом

смешанно-клеточным типом +

лимфоцитарным истощением +

лимфоцитарным преобладанием

Укажите номера всех правильных ответов.

ОСОБЕННОСТИ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМ

трансформируются в лейкозы +

морфологическое разнообразие +

происходят из Т- или В- клеток +

осложняют иммунодефицитные состояния +

происходят из стволовых клеток костного мозга

происходят из клеток костной ткани+

Укажите номера всех правильных ответов.

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМ

1)интраканаликулярный

4) гематогенный +

2)периневральный

5)

контактный

3)лимфогенный+

6)

смешанный

Укажите номера всех правильных ответов.

110. НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА

ОСНОВАНИИ

площади цитоплазмы

иммуногистохимии+

площади ядра

цитогенетики +

морфологии +

Укажите номер правильного ответа.

ОСНОВНОЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ЛИМФОМАХ

панцитопенический

геморрагический

шунтирования

сдавления +

Укажите номера всех правильных ответов.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

В-клеточных опухолей

Т-клеточных опухолей

хронических анемий

лейкозов

лимфом+

Укажите номера всех правильных ответов.

113. В ОНКОГЕНЕЗЕ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ И ЛИМФОМАХ

ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ ВИРУСЫ

герпеса — HHV-8 +

гепатита В – HBV

иммунодефицита — HIV

Эпштейна – Барр — EBV+

Т — лимфотропный человека — HTLV-1 +

Укажите номер правильного ответа.

НОВООБРАЗОВАНИЯ ГИСТИОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ

нодулярный склероз

гранулематозвегенера

синусовый гистиоцитоз

хронический гранулематоз

5) гистиоцитоз из клеток Лангерганса+

Укажите номер правильного ответа.

115. НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО

ВОЗРАСТА ОБЛАДАЮТ СТЕПЕНЬЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ

1)

2)

низкой + высокой

Укажите номер правильного ответа.

116. НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО

ВОЗРАСТА ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИ ЧАЩЕ

1)

2)

В-клеточные+ Т-клеточные

Дополните:

117. Неходжкинскаялимфома детей в очагах эндемической малярии – лимфома

БЕРКИТТА

Укажите номер правильного ответа.

118. КЛЕТКИ НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

1)

2)

моноклональные+ поликлональные

Установите соответствие:

119. НАИМЕНОВАНИЕ АНТИГЕНОВ ТИП ВЫЯВЛЯЕМЫХ

КЛЕТОК

1)

2)

3)

CD1-8

A) Т-клетки

CD10,19,20

Б) В-клетки

CD13-15,33

В) плазмоциты

Г) NK-клетки, моноциты Ответ: 1-А , 2-Б , 3-Г .

Укажите номера всех правильных ответов.

120. НИЗКАЯ СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

НЕХОЖКИНСКИХ ЛИМФОМ

1)

2)

3)

4)

5)

6)

7)

Беркитта плазмоцитарной+ центробластной лимфобластной лимфоцитарной+ лимфоплазмоцитарной +

иммунобластной полиморфной

Укажите номера всех правильных ответов.

121. ПРОМЕЖУТОЧНАЯ СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ ХАРАКТЕРНА

ДЛЯ НЕХОЖКИНСКИХ ЛИМФОМ 1) Беркитта 2) плазмоцитарной

3)

4)

центробластной+ лимфобластной

5)

6)

7)

8)

лимфоцитарной

лимфоплазмоцитарной иммунобластной полиморфной полиморфной из малых клеток +

Укажите номера всех правильных ответов.

122. ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

НЕХОЖКИНСКИХ ЛИМФОМ

Беркитта+

плазмоцитарной

центробластной

лимфобластной+

лимфоцитарной

лимфоплазмоцитарной

иммунобластной полиморфной +

Укажите номера всех правильных ответов.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ТИПЫ НЕХОДЖКИНСКИХ В-КЛЕТОЧНЫХ ЛИМФОМ

лимфоцитарный+

лимфоплазмоцитарный

центробластно-центроцитарный+

Укажите номер правильного ответа.

124. ПРИ ЛИМФОПЛАЗМОЦИТАРНОМ ТИПЕ В-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ЧАСТО ПРОДУЦИРУЮТ

1)

2)

иммуноглобулины + гистоглобулины 3) гемоглобины

Укажите номер правильного ответа.

125. ЧАЩЕ ВСЕГО ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ТИП В-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ

ПЕРВИЧНО РАЗВИВАЕТСЯВ

1)

2)

костном мозге+ экстрамедуллярной ткани

Укажите номера всех правильных ответов.

СИНДРОМ СЕЗАРИ ПРИ Т-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЕ ВКЛЮЧАЕТ

кожную сыпь +

лимфаденопатию+

гепатоспленомегалию

наличие крупных атипичных Т-лимфоцитов в периферической крови+

Укажите номер правильного ответа.

127. ЛИМФОЭПИТЕЛИОИДНЫЙ ТИП Т-КЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ ТАКЖЕ

НАЗЫВАЮТ ЛИМФОМОЙ

1)

2)

Беркитта Леннерта+

Укажите номер правильного ответа.

ЛИМФОМА БЕРКИТТА ОТНОСИТСЯ К ЛИМФОМАМ

В-клеточным+

Т-клеточным

Укажите номер правильного ответа.

ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ БИОПТАТА ОПУХОЛИ

БОЛЬНОГО ЛИМФОМОЙ БЕРКИТТА ОБНАРУЖИВАЕТСЯ

картина «звездного неба» +

инфильтрация клетками типа «глаза совы»

Укажите номера всех правильных ответов.

К ОПУХОЛЯМ ИЗ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОТНОСЯТ

макроглобулинемиюВальденстрема+

множественную миелому+

Т-клеточнуюлимфому

болезнь тяжелых цепей+

плазмоцитому+

Укажите номера всех правильных ответов.

К ОПУХОЛЯМ ИЗ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОТНОСЯТ

периферическуюТ-клеточнуюлимфому

лимфоплазмоцитарную лимфому+

3)болезнь тяжелых цепей+

синусовый гистиоцитоз

миелофиброз

Укажите номера всех правильных ответов.

К ОПУХОЛЯМ ИЗ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОТНОСЯТ

гистиоцитоз

миелофиброз

плазмоцитому+

миелоидный лейкоз

лимфоплазмоцитарную лимфому+

Укажите номера всех правильных ответов.

К ОПУХОЛЯМ ИЗ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОТНОСЯТ

лимфоплазмоцитарную лимфому+

множественную миелому+

болезнь тяжелых цепей+

Т-клеточнуюлимфому

мастоцитому

Укажите номер правильного ответа.

134. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЛАЗМОЦИТАРНЫХ ОПУХОЛЕЙ В КРОВИ БОЛЬНЫХ

ОПРЕДЕЛЯЮТ

парапротеин+

белок Бенс-Джонса

модифицированные липопротеиды Укажите номер правильного ответа.

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЛАЗМОЦИТАРНЫХ ОПУХОЛЕЙ В МОЧЕ

БОЛЬНЫХ ОПРЕДЕЛЯЮТ

тяжелые цепи иммуноглобулинов

белок Бенс-Джонса+

альбумины

Укажите номер правильного ответа.

БЕЛОК БЕНС-ДЖОНСА –

тяжелые цепи иммуноглобулинов в моче

легкие цепи парапротеинов в крови

легкие цепи парапротеинов в моче+

липиды в моче

Укажите номер правильного ответа.

ЛЕГКИЕ ЦЕПИ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В МОЧЕ – ЭТО БЕЛОК

Пастернацкого

Вальденстрема

Бенс-Джонса+

Штернберга

Укажите номера всех правильных ответов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ

анкилоз

диффузный остеопороз+

патологические переломы+

поражение трубчатых костей+

деструктивные изменения в скелете+

поражение позвонков и плоских костей+

Укажите номера всех правильных ответов.

ОСЛОЖНЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ

1)

гиперкальциемия+

4) AL-амилоидоз+

2)

нефрокальциноз +

5) пиелонефрит+

3)

AA-амилоидоз

6) нефрогидроз

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Острый гастрит — это заболевание слизистой оболочки желудка воспалительное

Острый гастрит — это заболевание слизистой оболочки желудка воспалительное

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка развивается экссудативное воспаление

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА микробные

токсические

5. При остром гастрите в слизистой оболочке желудка может развиться воспаление гнойное катаральное

фибринозное

ВИДЫ ОСТРОГО ФИБРИНОЗНОГО ГАСТРИТА крупозный дифтеритический

Микроскопическая характеристика острого отек слизистой полнокровие сосудов инфильтрация нейтрофилами

В зависимости от распространенности процесса острый гастрит может быть диффузным очаговым

При хроническом гастрите морфологические изменения слизистой оболочки обусловлены нарушением регенерации эпителия

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

типа В типа А рефлюкс–гастрит

В ОСНОВЕ ГАСТРИТА ТИПА А ЛЕЖАТ ПРОЦЕССЫ аутоиммунные

При гастрите типа А в крови обнаруживаются антитела к клеткам париетальным

ХАРАКТЕРИСТИКА ГАСТРИТА ТИПА А поражение фундального отдела желудка антитела к париетальным клеткам гипергастринемия

ГАСТРИТ ТИПА А ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ОТДЕЛЕ ЖЕЛУДКА фундальном

ГАСТРИТ ТИПА А ЛОКАЛИЗУТСЯ В ОТДЕЛЕ ЖЕЛУДКА фундальном

Уровень гастрина При гастрите типа А

повышен

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ТИПА В ВЫЗЫВАЕТСЯ пилорическим хеликобактером

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ТИПА В ВЫЗЫВАЕТСЯ хеликобактером

ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ТИПА В вызывается пилорическим хеликобактером поражение антрального отдела желудка гастрина нормальный

ГАСТРИТ ТИПА В ЛОКАЛИЗУТСЯ В ОТДЕЛЕ ЖЕЛУДКА антральный

Хронический гастрит может локализоваться в отделе желудка фундальном антральном

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА поверхностный атрофический

Кишечная метаплазия эпителия может развиться при хроническом гастрите атрофическом

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ энтеролизация атрофия желез склероз стромы

Энтеролизация эпителия слизистой оболочки желудка — это процесс метаплазии

ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА – ЭТИОЛОГИЯ тип А – аутоиммунная

тип Б – инфекционная

27. ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА – ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОТДЕЛЕ ЖЕЛУДКА тип А – фундальном

тип Б – антральном

ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА – УРОВЕНЬ ГАСТРИНА В КРОВИ тип А – понижен тип Б – не изменен

НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ

рак

30. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА — ФОРМА ГАСТРИТА энтеролизация эпителия — хронический отек слизистой оболочки — острый экссудативное

воспаление — острый склероз подслизистого слоя – хронический истончение слизистой оболочки – хронический полнокровие сосудов и кровоизлияния – острый

ЭРОЗИЕЙ НАЗЫВАЮТ РАЗВИТИЕ В СТЕНКЕ ЖЕЛУДКА поверхностного некроза

Дно эрозий и острых язв слизистой оболочки желудка черного цвета в результате накопления гемосидерина

В основе развития острой язвы в стенке желудка лежит патологический процесс глубокий некроз

Эрозию слизистой оболочки желудка от острой язвы отличает глубина некроза

Эрозия слизистой оболочки желудка от остой язвы отличается только глубинной некроза.

Острая язва слизистой оболочки желудка от хронической (ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ) отличается отсутствием склероза

наличием солянокислого гематина

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА хроническая рецидивирующая язва

Морфологическое выражение язвенной болезни 12-перстной кишки хроническая рецидивирующая язва

Язвенная болезнь МОЖЕТ развиться в отделе желудочно-кишечного тракта 12-перстной кишке желудке

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ВКЛЮЧАЮТ НАРУШЕНИЕ кислотно-пептического равновесия слизистого барьера

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ВКЛЮЧАЮТ НАРУШЕНИЕ эндокринной регуляции

нервной регуляции

Уровень секреции соляной кислоты и гастрина при язве тела желудка МОЖЕТ БЫТЬ не изменен понижен

Уровень секреции соляной кислоты и гастрина при пилородуоденальных язвах повышен

Тонус блуждающего нерва при язве тела желудка понижен

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА края мягкие, ровные дно темно-коричневого цвета

локализация в любом отделе желудка

Макроскопическая характеристика хронической язвы желудка ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ локализация на малой кривизне и в привратнике края плотные, омозолелые

Макроскопически в хронической язве можно различить края подрытый пологий

Морфогенез хронической язвы желудка и 12-перстной кишки ПРИНЦИПИАЛЬНО не отличается

При язвенной болезни 12-перстной кишки язва чаще локализуется в луковице.

Дно хронической язвы желудка в период ремиссии представлено рубцовой тканью, покрытой эпителием

В период ремиссии слизистая оболочка в дне хронической язвы регенерирует полностью

В период обострения в дне хронической язвы различают Слои рубцовый грануляционной ткани фибриноидного некроза

фибринозно-гнойного экссудата

СОСТОЯНИЕ сосудов в дне хронической язвы в период ремиссии склероз

СТЕНКИ СОСУДОВ В ДНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ склерозированы

ЯЗВА 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ ЧАЩЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В

передней стенке луковицы задней стенке луковицы

56. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ фибриноидный некроз стенок сосудов

очаг некроза в дне

57. группы осложнений язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки малигнизация воспалительные язвенно-рубцовые

язвенно-деструктивные

СИНОНИМ ПЕРФОРАЦИИ прободение

ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА пенетрация перфорация

кровотечение

60. Хроничская язва желудка ПРИ обострении может пенетрировать в ободочную кишку левую долю печени

поджелудочную железу

61. ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ стеноз привратника

деформация луковицы 12-перстной кишки

в результате рубцового стеноза привратника гастрит, перигастрит дуоденит, перидуоденит

воспалительные осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки гастрит, перигастрит

дуоденит, перидуоденит

64. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА культя желудка хроническая язва аденоматозный полип хронический атрофический гастрит

МАЛИГНИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ — ЭТО озлокачествление

ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА тяжелая дисплазия

ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА истощение

Рак — это злокачественная опухоль из эпителия.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАКА В ЖЕЛУДКЕ малая кривизна пилорический отдел

ХАРАКТЕР РОСТА РАКА ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ЖЕЛУДКА эндофитный эндофитный

ТОТАЛЬНЫЙ РАК — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА всех отделов

Макроскопические формы рака желудка с экзофитным экспансивным ростом полипозный блюдцеобразный

первично-язвенный

73. Макроскопические формы рака желудка с экзофитным экспансивным ростом бляшковидный грибовидный

полипозный

язвенные формы рака желудка с экзофитным экспансивным ростом блюдцеобразный рак-язва

Макроскопическая характеристика блюдцеобразного рака желудка валикообразно приподнятые края дно западает в центре

Наиболее частый гистологический вариант экзофитного рака желудка аденокарцинома

Макроскопические формы рака желудка с эндофитным ростом диффузный инфильтративно-язвенный

78. Макроскопическая характеристика диффузного рака желудка представлен плотной белесоватой тканью желудок сморщен, уплотнен

растет в толще стенки

79. Наиболее частые гистологические варианты эндофитного рака желудка недифференцированный

слизистый

скирр

80. Ранний рак желудка — это опухоль, не прорастающая глубже слоя стенки желудка слизистой оболочки

подслизистого

Гистологические варианты рака желудка скирр аденокарцинома недифференцированный

ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ РАЗЛИЧАЮТ АДЕНОКАРЦИНОМУ высокодифферцированная низкодифференцированная

умеренно дифференцированная

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДНА РАКА-ЯЗВЫ мышечные волокна

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА лимфогенный

ПЕРВЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА ВЫЯВЛЯЮТСЯ В

регионарных лимфатических узлах

РАК ЖЕЛУДКА МОЖЕТ МЕТАСТАЗИРОВАТЬ ЛИМФОГЕННЫМ ПУТЕМ ортоградно ретроградно

Ретроградно лимфогенным путем рак желудка метастазирует в яичники параректальные лимфатические узлы

левый надключичный лимфатический узел

РАК КРУКЕНБЕРГА — ЭТО МЕТАСТАЗ РАКА ЖЕЛУДКА В яичники

Крукенберговский рак — это метастаз рака желудка в яичники.

Вирховская железа — это метастаз рака желудка в левый надключичный лимфатический узел

Вирховская железа — это метастаз рака желудка в левый надключичный лимфатический узел.

В яичники рак желудка метастазирует лимфогенным путем ретроградно

В ЯИЧНИКИ РАК ЖЕЛУДКА МЕТАСТАЗИРУЕТ ПУТЕМ ретроградным лимфогенным

ШНИЦЛЕРОВСКИЙ МЕТАСТАЗ — ЭТО МЕТАСТАЗ РАКА ЖЕЛУДКА В параректальную клетчатку

95. РЕТРОГРАДНЫЕ ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА шницлеровский рак Крукенберга

вирховская железа

Гематогенным путем рак желудка чаще всего метастазирует в печень

Гематогенным путем рак желудка чаще метастазирует в печень.

Имплантационные метастазы рака желудка проявляются канцероматозом плевры брюшины перикарда

диафрагмы

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННЫХ ФОРМ РАКА ЖЕЛУДКА кровотечение перфорация стенки желудка

Прорастание рака желудка в головку поджелудочной железы проявляется механической желтухой

ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНЕТРИЕ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА гипертрофируется

Воздушно-капельные инфекции. Острые воспалительные заболевания легких.

ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ воздушно-капельный

СПОСОБНОСТЬ ВИРУСА ИЗБИРАТЕЛЬНО ПОРАЖАТЬ КЛЕТКИ И ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ тропизм

ТРОПИЗМ ВИРУСОВ ОБУСЛОВЛЕН

особенностями рецепторов клетки и вируса

ЗАЩИТНЫМИ РЕАКЦИЯМИ МАКРООРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ фагоцитоз выработка интерферона клеточные иммунные реакции

ИСТОЧНИКОМ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ ЯВЛЯЕТСЯ больной человек

ВИРУС ГРИППА ОБЛАДАЕТ ТРОПИЗМОМ К

эпителию альвеол эндотелию сосудов эпителию бронхиол

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСА ГРИППА вазопатическое действие иммунодепрессивное действие повреждение эпителия бронхов и альвеол

ЦИТОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА МИКРОСКОПИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ некрозом эпителия бронхиол и альвеол

дистрофией эпителия бронхиол и альвеол

9. ВАЗОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА МИКРОСКОПИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ плазматическим пропитыванием стенок сосудов кровоизлияниями

полнокровием

НАИБОЛЕЕ НАДЕЖНЫЙ МЕТОД ОБНАРУЖЕНИЯ ВИРУСА ГРИППА В ТКАНИ иммунофлюоресцентный

ПРИСОЕДИНЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА иммунодепрессивным

ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ПРОЯВЛЯЕТСЯ аутоиммунизацией подавлением фагоцитоза нейтрофилов подавлением хемотаксиса макрофагов

ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ПРОЯВЛЯЕТСЯ присоединением вторичной инфекции

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК – ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ

межуточное воспаление – общие дисциркуляторные расстройства – общие некроз эпителия бронхов и альвеол – местные дистрофия паренхиматозных органов – общие дистрофия эпителия бронхов и альвеол – местные

15. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ дистрофия паренхиматозных органов дисциркуляторные расстройства

межуточное воспаление

ФОРМЫ ГРИППА ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ легкая тяжелая средней тяжести

ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

катаральное

18. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ МОЖНО ВЫЯВИТЬ гиперсекрецию желез

дистрофию и десквамацию эпителия полнокровие сосудов лимфоидноклеточную инфильтрацию

19. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ экссудативное

20. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ

ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА фуксинофильные включения в цитоплазме эпителия дистрофия и десквамация эпителия гиперсекреция желез

21. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ катаральное

В ИСХОДЕ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ РАЗВИВАЕТСЯ полная регенерация

ПОСЛЕ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПУТЕМ реституции

ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В трахее бронхах верхних дыхательных путях

ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ серозно-геморрагическое

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ ПРИ

ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВОСПАЛЕНИЕМ фибринозно-геморрагическим воспалением

27.ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА токсическая

легочными осложнениями

ТОКСИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ кровоизлияниями геморрагическим отеком легких

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА токсический отек легких кровоизлияния в жизненно важные органы

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕНА присоединением вторичной инфекции

развитием очаговой пневмонии

ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ РАЗВИВАЕТСЯ гнойно — деструктивный панбронхит

ЛЕГКОЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖЕНЕНИЯМИ НАЗЫВАЕТСЯ большое пестрое

Макроскопически при тяжелой форме гриппа легкое называется большое — пестрое

ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ЛЕГКОГО ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕН воспалением абсцедированием очагами эмфиземы кровоизлияниями

очагами ателектаза

35. ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА ПРЕДСТАВЛЕНЫ серозным менингитом дистрофией нейронов

кровоизлияниями

ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА ВОЗМОЖНЫ ОСЛОЖНЕНИЯ легочные внелегочные

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА пневмосклероз хроническая пневмония

ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА БОЛЬШЕ ВЫРАЖЕНЫ ИЗМЕНЕНИЯ общие

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА арахноидит энцефалит

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ территорией поражения этиологическим агентом

ответной реакцией организма

ФОРМЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ лобарная очаговая

ФОРМЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ долевая бронхопневмония

43.ОСНОВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ острый бронхит

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У детей пожилых людей

ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЧИЩЕНИЯ ЛЕГКИХ И УНИЧТОЖЕНИЯ АСПИРИРОВАННЫХ ЧАСТИЦ носовой клиренс альвеолярный клиренс

трахеобронхиальный клиренс

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИЕЙ гематогенный бронхогенный

ЧАСТЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ БРОНХОПНЕВМОНИИ синегнойная палочка стафилококк стрептококк пневмококк

ВАЖНЕЙШИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ абсцесс карнификация плеврит пневмосклероз

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЯ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ РАЗЛИЧАЮТ ОЧАГИ дольковые ацинозные сегментарные милиарные

полисегментарные

50. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА БРОНХОПНЕВМОНИИ гнойный панбронхит перифокальная эмфизема

нейтрофильный экссудат в альвеолах

51. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА БРОНХОПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ СТРЕПТОКОККАМИ И СТАФИЛОКОККАМИ серозно-геморрагическое воспаление микроколонии возбудителя

некроз в центре очагов

СИНОНИМ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ бронхопневмония

СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ прилива красного опеченения серого опеченения разрешения

54.СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ – ДЛИТЕЛЬНОСТЬ прилива — 1 сутки красного опеченения – 2-3 суток серого опеченения – 5-7 суток разрешения – 7-14 суток

55. СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ – СОСТАВ ЭКССУДАТА прилива – отечная жидкость, бактерии красного опеченения – эритроциты и фибрин серого опеченения – лейкоциты и фибрин

Лобарную пневмонию чаще вызывает — пневмококк

СИНОНИМЫ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ

крупозная

плевропневмония

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ гангрена легкого абсцесс легкого карнификация

ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С бронхов

ПРИ ДОЛЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С ткани альвеол

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ ЛИМФОГЕННОМ РАСПРОСТРАНЕНИИ

ИНФЕКЦИИ

гнойный медиастенит гнойный перикардит

62. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ РАСПРОСТРАНЕНИИ ИНФЕКЦИИ эндокардит гнойный артрит

гнойный менингит

Организация экссудата при лобарной пневмонии – карнификация

Синоним очаговой пневмонии — бронхопневмония

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ очаговой пневмонии

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОЧАГОМ ВОСПАЛЕНИЯ гнойного

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО АБСЦЕССА

полость с гноем расплавление паренхимы органа

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ основным заболеванием конкурирующим заболеванием

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К ИШЕМИЧЕСКОМУ ИНФАРКТУ ГОЛОВНОГО

МОЗГА ЯВЛЯЕТСЯ

осложнением основного заболевания

СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ крупозной

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ФИБРИН В ЭКССУДАТЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ по Шуенинову

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВОЗДУШНОСТЬ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ отсутствует

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ФИБРИН В ЭКССУДАТЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАШИВАНИИ по Шуенинову

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ плотная

В СТАДИЮ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ лейкоцитов и фибрина

В СТАДИЮ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ эритроцитов и фибрина

В СТАДИЮ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ отечной жидкости и бактерий

ОБЪЕМ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ – ВИД ПНЕВМОНИИ

доля – крупозная ацинус – очаговая долька – очаговая сегмент – очаговая несколько сегментов – очаговая

79. ПАТОМОРФОЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ абортивным течением снижением летальности

меньшением количества осложнений

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК — ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ — ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ПНЕВМОНИИ крупозной

Фибринозный плеврит при крупозной пневмонии клинически проявляется шумом трения

плевры

ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА характерна

АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКОГО – ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ коллапс

ВИДЫ ПРИОБРЕТЕННОГО АТЕЛЕКТАЗА ацинозный обтурационный

компрессионный

АЦИНОЗНЫЙ АТЕЛЕКТАЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ разрушении сурфактанта

ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ альвеолярных стенок и интерстиция

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ СВЯЗАН С

диффузным повреждением капилляров

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ СВЯЗАН С недостаточностью сурфактанта

В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЕЖИТ интракапиллярный склероз

КОМПОНЕНТЫ CИНДРОМА ГУДПАСЧЕРА пролиферативный гломерулонефрит геморрагический интерстициальный пневмонит

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ПЛЕВРЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное

ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ПОРАЖЕННАЯ ДОЛЯ

мясистой консистенции, безвоздушная

93. ПЕРВАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ прилива

ВТОРАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ красного опеченения

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ серого опеченения

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ СТАДИЕЙ разрешения

ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ выделяют 4 стадии

РЕДКИЕ ВОЗБУДИТЕЛИ БРОНХОПНЕВМОНИИ

кишечная палочка Детские инфекции.

ВИРУС КОРИ СОДЕРЖИТ

РНК

ВИРУС КОРИ ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ парамиксовирусов

ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСОМ КОРИ воздушно-капельный

С КЛЕТКАМИ ХОЗЯИНА ВИРУС КОРИ СВЯЗЫВАЕТСЯ БЛАГОДАРЯ НАЛИЧИЮ гемагглютинина

ПРОНИКНОВЕНИЕ ВИРУСА В ЦИТОЗОЛЬ КЛЕТОК ХОЗЯИНА ОБЕСПЕЧИВАЕТ гликопротеин

СПАСТИЧЕСКОЕ СУЖЕНИЕ ГОЛОСОВОЙ ЩЕЛИ НАЗЫВАЕТСЯ ЛОЖНЫМ крупом

КОРЕВАЯ СЫПЬ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА — энантема

КОРЕВАЯ СЫПЬ НА КОЖЕ — экзантема.

ПРИЧИНА КОРЕВОЙ СЫПИ — виремия.

ПЯТНА КОПЛИКА —

энантема на слизистой оболочке щёк

Влажная гангрена мягких тканей лица – нома.

КОРЕВАЯ СЫПЬ ОТСУТСТВУЕТ У ДЕТЕЙ С НЕДОСТАТОЧНЫМ ИММУНИТЕТОМ клеточным

ОБОЛОЧКА ВИРУСА КОРИ СОДЕРЖИТ

гликопротеин

гемагглютинин

ВИРУС КОРИ РАЗМНОЖАЕТСЯ В КЛЕТКАХ

макрофагах

эпителиоцитах

ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИДЕРМИСА ПРИ КОРЕВОЙ СЫПИ некроз паракератоз.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ КОРИ осложненная неосложненная

ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ КОРИ клетки Уортина-Финкельдея

фолликулярная гиперплазия

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЕВОЙ СЫПИ полнокровие лимфогистиоцитарная инфильтрация.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСА КОРИ ПО ОРГАНИЗМУ ВЫЗЫВАЕТ ларинготрахеит фарингит

ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ интерстициальным воспалением

многоядерными клетками в инфильтрате

21. ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ гнойным воспалением формированием бронхоэктазов

гнойно-некротическим панбронхитом

22. МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ ВИРУСА КОРИ ВЫЗЫВАЮТ подострый склерозирующий панэнцефалит

энцефалит с эозинофильными включениями в нейронах

23. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ некроз дистрофия метаплазия

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ВИРУСА КОРИ конъюнктива верхние дыхательные пути

У большинства людей после перенесенной кори развивается иммунитет, механизм которого — Т-клеточный.

Геном вируса кори содержит рибонуклеиновую кислоту.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ АФФЕКТЕ ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ конъюнктива

РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ рана кожи

РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

полость носа

РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ гениталии

ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ зев

ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ миндалины

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

бактерия

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ носитель-человек

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ больной человек

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФТЕРИИ ЗАВИСЯТ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ экзотоксина

ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ранний паралич сердца.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ блуждающий

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ языкоглоточный

ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ поздний паралич сердца

ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ сердечно-сосудистую

ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ выделительную сердечно-сосудистую

ВИД ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ МИНДАЛИН ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ нервную

В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ 2-ОЙ НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ межуточный миокардит

В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ мелкоочаговый кардиосклероз

ПРИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное

ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ паренхиматозный неврит

Обтурацию голосовой щели фибринозными пленками обозначают термином — «истинный круп».

Обтурацию мелких бронхов фибринозными плёнками обозначают термином —

«нисходящий круп».

52. ИЗМЕНЕНИЯ В Х ПАРЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ воспаление

демиелинизация

53. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ нервную

сердечно-сосудистую

54. КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ ЗЕВА фибрин нейтрофилы

некротизированный эпителий

ПРИ ДИФТЕРИИ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ блуждающий языкоглоточный

ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК трахеи гортани

бронхов

ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПОРАЖАЮТСЯ вегетативные ганглии периферические нервы

ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ

некроз

дистрофия

кровоизлияния

ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ДИФТЕРИИ некроз кровоизлияния фолликулярная гиперплазия

ФИБРИНОЗНЫЕ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА РАСПОЛАГАЮТСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ миндалин

полости рта

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ пневмония истинный круп нисходящий круп

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТУБАЦИИ И ТРАХЕОСТОМИИ ПРИ ДИФТЕРИИ пролежни медиастинит

ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ зев – дифтеритическое

дыхательные пути – крупозное

ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ ранний паралич сердца – начало 2-3 недели поздний паралич сердца – 2-ой месяц болезни

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ ПРИЧИНА СМЕРТИ миокардит – ранний паралич сердца кардиосклероз – поздний паралич сердца очаги демиелинизации в вагусе – поздний паралич сердца дистрофия и некроз кардиомиоцитов – ранний паралич сердца

Миокардит при дифтерии вызван действием – экзотоксина.

При закупорке многих мелких бронхов фибринозными пленками при дифтерии развивается нисходящий круп.

ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ стрептококк группы А

ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ токсинемией.

ПРИ НЕТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СКАРЛАТИНА НАЗЫВАЕТСЯ экстрабуккальной

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ

1-2 недели

ВТОРОЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ НАЧИНАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2-3 недели

ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ некротическая

НАЧАЛЬНЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

«алый зев» «малиновый язык» катаральная ангина

ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ мелкоточечная ярко-красная

ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ

сгибательная поверхность кожи конечностей лицо, кроме зоны носогубного треугольника туловище

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ полнокровие сосудов очаги некроза

КОМПОНЕНТЫ ТИПИЧНОГО ПЕРВИЧНОГО СКАРЛАТИНОЗНОГО КОМПЛЕКСА лимфангит лимфаденит некротическая ангина

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ гнойный отит флегмона шеи заглоточный абсцесс

ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ артриты васкулиты

гломерулонефрит

Возбудитель скарлатины — стрептококк группы А.

ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККА воздушно-капельный

ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ

ОБОЛОЧЕК

катаральное

ПРИ СИНДРОМЕ УОТЕРХАУСА-ФРИДЕРИКСЕНА В НАДПОЧЕЧНИКАХ РАЗВИВАЕТСЯ геморрагический некроз

МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАПОМИНАЮТ желто-зеленоватый чепчик

СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено

СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ снижено

СОДЕРЖАНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено.

ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3 СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ

ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ

гной

ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ЭКССУДАТ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ субарахноидальном

ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ геморрагический звездчатый

ИСТОЧНИКИ ЗАРАЖЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ бациллоноситель

больной человек

ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ острый назофарингит менингококкемия острый менингит

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ

синдром Уотерхауса-Фридериксена острая почечная недостаточность отек головного мозга

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА гидроцефалия эпендимит энцефалит

Воспаление твердой мозговой оболочки — пахименингит.

Воспаление сосудистой и паутинной мозговых оболочек — лептоменингит

ЗАБОЛЕВАНИЕ

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ скарлатина — некротическая дифтерия — дифтеритическая корь — катаральная

99. ЗАБОЛЕВАНИЕ ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ менингококкемия — геморрагическая звездчатая скарлатина — мелкоточечная ярко-красная корь — пятнисто-папулезная

100. ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЬ скарлатина — стрептококк группы А дифтерия — палочка коринебактерии корь — вирус

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ и АПОПТОЗ 1. При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда,

макроскопически были обнаружены признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак —

демаркационное воспаление

РАННИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В МИОКАРДЕ НА ВСКРЫТИИ ВЫЯВЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ

ГИСТОХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ с трифенилтетразолием

ОСОБЕННОСТИ ОКРАШИВАНИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК

ядра окрашиваются гематоксилином сильнее цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

4. УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОЙ КРЕАТИНКИНАЗЫ МЫШЕЧНОГО ТИПА ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НЕКРОЗЕ

миокарда поперечно-полосатых мышц

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА конденсация хроматина активация эндонуклеаз

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ

ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ апоптоз

7.

Орган

Клинико-морфологическая

форма некроза

1)поджелудочная железа

А) инфаркт

2)

кости

Б) секвестр

3)

сердце

В) пролежень

4)

кишечник

Г) стеатонекроз

5)

головной мозг

Д) гангрена сухая

Е) гангрена влажная

Ответ: 1-Г , 2-Б , 3- А, 4Е , 5-А .

Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой, — ГАНГРЕНА

В кишке всегда развивается ВЛАЖНАЯ гангрена.

Как сухой, так и влажной может быть гангрена КОНЕЧНОСТИ

Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением сернистого ЖЕЛЕЗА

ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН

сернистым железом

РАЗНОВИДНОСТИ ГАНГРЕНЫ сухая газовая пролежень

У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К

врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется.

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ присоединение гнилостной флоры тромбоэмболия подколенной артерии тромбоз задней большеберцовой артерии

В СТОПЕ РАЗВИЛАСЬ

влажная гангрена

15. Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями.

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОНКОЙ КИШКИ стенка багрово-черного цвета серозная оболочка с наложениями фибрина

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ПОРАЖЕНИЯ КИШКИ тромбоз мезентериальной артерии

НАЗОВИТЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КИШКИ

влажная гангрена

16. Локализация инфаркта

Характеристика процесса

1)

миокард

А) белый с красным венчиком

2)

легкое

Б) осложняется изъязвлением

3)

головной мозг

В) осложняется кровотечением

4)

тонкая кишка

Г) треугольная форма

Д) в исходе образуется киста

Ответ: 1-А , 2-Г , 3 -Д , 4 -Б .

17. У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга.

МАКРОСКОПИЧЕСКИ ИНФАРКТ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ неправильной формой дряблой консистенцией

белым центром и красным венчиком

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОЧКЕ

инфаркт

17.3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ колликвационный некроз

18. Локализация инфаркта

Характеристика процесса

1)

головной мозг

А) треугольная форма

2)

миокард

Б) плотность хряща

3)

почка

В) волокнистое строение

Г) дряблая консистенция

Д) красный с бледным венчиком Е) может приводить к тромбоэмболии

Ответ: 1-Г , 2-Е , 3-А .

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ

ИШЕМИИ отложения кальция в митохондриях

КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

перекрута яичка тромбоза портальной вены

тромбоэмболии ветви легочной артерии тромбоэмболии верхней мезентериальной артерии

21. ОРГАН

ВИД НЕКРОЗА

1)

почка

А) жировой

2)

сердце

Б) восковидный

3)

сальник

В) гангренозный

4)

селезенка

Г) влажный

5)

головной мозг

Д) коагуляционный

Е) колликвационный

Ответ: 1- Д , 2- Д , 3- А , 4-Д , 5- Е .

Некроз, который сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани, —

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ

Некроз, который сопровождается ферментативным размягчением и расплавлением ткани, —

КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ

ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ГЛИКОГЕНА ОКРАСКА

ШИК-реакция

ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ЛИПИДОВ судан III

ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ОКРАСКА по Цилю-Нильсену

ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА

неправильная

ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ

РАСПОЛАГАЕТСЯ демаркационная зона

ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СТАДИЮ НЕКРОЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ

демаркации

НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МИОКАРДА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ фибринозные наложения

ПОРАЖЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ

ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА

тромбоз васкулит с обструкцией просвета артерии

32. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ уменьшен

Указать номер правильного ответа.

ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ увеличен

ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

четкая

ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ отсутствует

КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ плотная

КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ дряблая

ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

сахарным диабетом

СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО атеросклерозом

ЖИРОВОЙ (ФЕРМЕНТНЫЙ) НЕКРОЗ ЧАЩЕ ВСЕГО

РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ панкреатитом

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В СОСТОЯНИИ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ бело-желтые и увеличены

В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ гранулы гликогена

Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме — АПОПТОЗ

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ

некроз

АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ фагоцитозу

ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ АПОПТОЗЕ ПРОИСХОДЯТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ Са-Мg-зависимых эндонуклеаз

АПОПТОЗ ОБЫЧНО ОХВАТЫВАЕТ

группы клеток

отдельные клетки

49. КЛЕТКИ, ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА, — макрофаги

стромальные

паренхиматозные

Гибель гепатоцитов при вирусном гепатите В происходит по механизму АПОПТОЗА

Устранение клеток во время эмбриогенеза происходит по механизму АПОПТОЗА

КОМПОНЕНТЫ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ

плотно упакованные органеллы конденсированный фрагмент хроматина

ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ КАК эозинофильные округлые массы

ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ ОКРАСКЕ гематоксилином и эозином

Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов — АУТОЛИЗ

БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

петрификация

организация инкапсуляция

оссификация образование кисты

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА

нагноение

Приобретение нового устойчивого состояния клетки, которое позволит ей приспособиться к новым условиям, — АДАПТАЦИЯ

ТИПЫ СМЕРТИ КЛЕТКИ

некроз

апоптоз

ПРЕВРАЩЕНИЯ ХРОМАТИНА ПРИ АПОПТОЗЕ конденсация фрагментация

ГЛАВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА

сохранение целостности органелл

сморщивание клетки

конденсация ядерного гетерохроматина

62. ФИЗИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

радиация механическая травма

электрический ток чрезмерное нагревание

чрезмерное охлаждение

63. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ анемия

отравление окисью углерода

тромбоз артерии сердечно-сосудистая недостаточность

64. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ПОВРЕЖДЕНИЮ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ

аэробное дыхание клеточные мембраны генетический аппарат

синтез ферментов и структурных белков

65. КАСКАД ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

полом натриевого насоса

ионно-жидкостный дисбаланс

нарушение аэробного дыхания

изменение содержания ионов и воды внутри клетки

3-1-2-4

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА ПРИ ОКРАСКЕ ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ

ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

– 12 ч

НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ

1) обратимо

68. ОТВЕТ КЛЕТКИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

приспособляемостью

гормональным статусом

характером питания метаболическими потребностями

МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИАНИД инактивация цитохромоксидазы

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТИ КЛЕТКИ истощение запасов АТФ нарушение гомеостаза кальция

образование свободных радикалов кислорода потеря избирательной проницаемости клеточных мембран

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ окклюзия артерии

СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АТФ В КЛЕТКЕ ПРИВОДИТ К

увеличению АМФ активации фосфорилазы

усилению анаэробного гликолиза

В ХОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ рН снижается

ОСТРОЕ НАБУХАНИЕ ЦИТОПЛАЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

обратимо

75. ВЫРАЖЕННАЯ ВАКУОЛИЗАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ И ИХ КРИСТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратима

ОДИН ИЗ КЛИНИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФАРКТА МИОКАРДА – ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ

КРОВИ

трансаминаз

креатинкиназы

лактатдегидрогеназы

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ ПРИ ГИПОКСИИ

повреждение мембран клетки нарушение окислительного фосфорилирования

78. ВАЖНЕЙШИЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ

ИЗМЕНЕНИЙ

кальций

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ, ВЫЗВАННОГО СВОБОДНЫМИ

РАДИКАЛАМИ — ВОЗДЕЙСТВИЕ химических веществ кислорода и других газов ионизирующего излучения

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ ВЫЗЫВАЮТ

окислительное превращение белков

повреждение ДНК перекисное окисление липидов мембран

81. ПРОЦЕСС

ИСТОЧНИК ФЕРМЕНТОВ

1)

аутолиз

А) плазма крови

2)

гетеролиз

Б) лизосомы лимфоцитов

В) лизосомы гибнущих клеток

Г) лизосомы клеток инфильтрата

Ответ: 1- В , 2-Г .

При преобладании в гибнущей ткани ферментного переваривания развивается

КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ некроз.

МЕТОД ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У СЕКЦИОННОГО СТОЛА реакция с трифенилтетразолием

Сморщивание и гиперхромия ядра — КАРИОПИКНОЗ

Фрагментация и распад ядра на глыбки — КАРИОРЕКСИС

Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра КАРИОЛИЗИС

87. ТЕРМИН

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ

1)

кариолизис

А) исчезновение ядра

2)

кариорексис

Б) распад ядра на глыбки

3)

кариопикноз

В) расплавление цитоплазмы

Г) глыбчатый распад цитоплазмы

Д) сморщивание и гиперхромия ядра

Е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

Ответ: 1- А, 2- Б, 3-Д .

88. ТЕРМИН МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ

1) плазмолизис А) исчезновение ядра

2) плазморексис Б) распад ядра на глыбки

3) плазмокоагуляция В) расплавление цитоплазмы

Г) глыбчатый распад цитоплазмы

Д) сморщивание и гиперхромия ядра

Е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

Ответ: 1-В , 2- Г, 3- Е.

89. ВИДЫ НЕКРОЗА

жировой коагуляционный

казеозный колликвационный

гангренозный (гангрена)

90. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

почки селезенки

миокарда мягких тканей конечности

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА головной мозг

РАЗВИТИЕ КАК КОАГУЛЯЦИОННОГО, ТАК И КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО В миокарде

мягких тканях конечности

Некроз в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой,

ГАНГРЕНА

ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ

черный

95. ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В

матке

кишке

легком

мягких тканях конечности

96. ГАНГРЕНА

ВИД НЕКРОЗА

1)

сухая

А) жировой

2)

влажная

Б) казеозный

В) коагуляционный

Г) колликвационный

Ответ: 1- В, 2- Г.

97. ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН

сульфидом железа

ЧАЩЕ ВСЕГО КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ туберкулезе

Очаги разрушенной жировой клетчатки разной формы и величины, напоминающие по внешнему виду замазку, называются ЖИРОВЫМ некрозом.

К ГЕТЕРОФАГИИ СПОСОБНЫ

лейкоциты

макрофаги

Явление захватывания и переваривания клетками частиц (в том числе бактерий и остатков разрушенных клеток), — ФАГОЦИТОЗ

Поглощение клеткой растворенных мелких макромолекул — ПИНОЦИТОЗ

Процесс удаления разрушенных органелл самой клеткой — АУТОФАГИЯ

МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФЛУОРОАЦЕТАТА

блокада цикла лимонной кислоты

105. МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS выработка «агрессивных» фосфолипидов

ДИССОЦИАЦИЯ ПОЛИСОМ И ПОТЕРЯ МИКРОВОРСИНОК

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ обратимы

ПОЯВЛЕНИЕ МИЕЛИНОВЫХ ФИГУР И НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

КЛЕТКИ

обратимы

РАСШИРЕНИЕ ЦИСТЕРН ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ обратимы

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

КЛЕТКИ

необратимо

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратимо

ПОЯВЛЕНИЕ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

необратимо

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ТОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ — ВОЗДЕЙСТВИЕ цианида хлорида ртути

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СУХОЙ ГАНГРЕНЫ СТОПЫ ПОРАЖЕНИЯ тромбоэмболия подколенной артерии тромбоз задней большеберцовой артерии

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЫ КИШЕЧНИКА присоединение гнилостной флоры тромбоэмболия мезентериальных артерий

ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ

Tunel тесте

116. . ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ тромбоз артерии спазм артерии

ВИД НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ казеозный

ВИД НЕКРОЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ фибриноидный



Источник: studfile.net


Добавить комментарий