Респираторный алкалоз и ацидоз

Респираторный алкалоз и ацидоз

Расстройства КЩР дифференцируют по нескольким критериям (Табл. 13–4).

Таблица 13–4. Виды нарушений кислотно‑щелочного равновесия

Критерии

Виды нарушений КЩР

Направленность изменений [H+] и рН

Ацидозы, алкалозы

Причины, вызвавших нарушения КЩР

Эндогенные, экзогенные

Степень компенсированности нарушений КЩР

Компенсированные, субкомпенсированные, некомпенсированные

Причины и механизмы развития нарушений КЩР

Газовые

 

Негазовые

 

метаболические

выделительные (почечные, желудочные, кишечные)

экзогенные

 

Смешанные (комбинированные)

Ацидоз и алкалоз

Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [I+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже средней величины рН, принимаемой за 7,39).

Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [I+] или увеличение рН (условно — выше средней величины рН, принимаемой за 7,39).

Эндо- и экзогенные причины ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КЩР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КЩР в организме.

Экзогенные причины нарушений КЩР: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

† ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин·HCl, лизин·HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+).

† Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).

† Продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения КЩР

Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КЩР является величина рН.

• Компенсированными сдвигами КЩР считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. Отклонения рН в диапазонах:

7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,

7,40–7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КЩР возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако, соотношение 2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1 ).

• Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.

При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.

• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз).

рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КЩР

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства КЩР

Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении:

[HCO3]/[H2CO3].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается.

• Газовые ацидозы и алкалозы, как правило, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причины развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.

Нарушения альвеолярной вентиляции

Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. Такое изменение — характерный признак респираторного ацидоза, наблюдающегося при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

Повышенное образование эндогенного CO2 приводит к развитию респираторного ацидоза

Усиленная продукция СО2 в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO2. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме CO2 является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алкалоза

При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO2, образующегося в организме за данный промежуток времени. Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.

Газовый алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме), при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респираторного ацидоза

Избыточное поступление углекислого газа в организи (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO2 (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Негазовые нарушения КЩР

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении:

[HCO3]/[H2CO3]

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

Причины развития негазовых нарушений КЩР.

† Расстройства обмена веществ,

† Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.

† Потеря кишечного сока.

† Потеря желудочного сока.

† Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

• Виды

Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств КЩР

† Негазовые ацидозы

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов

‡ Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

‡ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

‡ Недостаточность кровообращения.

Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванная гипокапнией), вплоть до коллапса и уменьшение сердечного выброса.

‡ Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

‡ Гиперкалиемия.

Причина: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

‡ Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.

‡ Отёки.

Причины.

§ Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в ксловиях ацидоза.

§ Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.

§ Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

§ Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

‡ Потеря ионов Ca2+ костной тканью с развитием остеодистрофии.

§ Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка H+ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует ПТГ. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Ca2+ в крови в связи с его включением в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.

§ Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

† Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:

‡ Гипоксия.

Причины.

§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в крови и как следствие — уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение aennioeaoee HbО2 и поставки кислорода тканям.

‡ Гипокалиемия

Причины:

§ увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма,

§ активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+],

§ потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

§ транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза;

§ нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;

§ ухудшение нервно‑мышечной возбудимости.

‡ Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока.

Причины.

§ Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

§ Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

‡ Нарушения микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточности. Причины:

§ Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.

§ Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

‡ Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.

Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.

‡ Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности.

Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно‑мышечной возбудимости.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий