Сегментарно диссоциированные расстройства чувствительности

Сегментарно диссоциированные расстройства чувствительности


Стр 1 из 13Следующая ⇒

Синдромы нарушения чувствительности. (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение.

Расстройства чувствительности зависят от локализации очага поражения в нервной системе. По этому принципу можно различать следующие типы распределения расстройств чувствительности:

1) Периферический

А) невральный тип – нарушение всех видов чувствительности в зоне, снабжаемой пострадавшим невром

Б) полиневритический – расстройства возникают симметрично в дистальных отделах конечностей с обеих сторон

В) Корешковый – расстройства всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах

2) Спинальный тип

А) сегментарный – диссоциированные расстройства (выпадение болевой и температурной при сохранении тактильной и глубокой чувствительности) в тех же зонах, что и при поражении корешков

Б) Проводниковый – нарушение чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (паранестезия)

3) Церебральный тип

А) Проводниковый – расстройство чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия, изредка альтернирующая)

Б) Корковый – зона гипестезии варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной извилине (чаще моноанестезия)

_

Методы исследования

Исследование двумерно-пространственного чувства путем рисования на коже больного цифры, буквы, простые фигуры.

Исследования чувства локализации путем нанесения на разные участки тела тактильного раздражения, больной должен определить локализацию.

Исследование дискриминационного чувства с помощью циркуля Вебера или эстезиометра Зивекинга

Исследование стереогнозиса

Использование различных приборов, таких как алгезиметров, термоэстезиометров,.

Диагностическое значение – определения типа расстройства чувствительности и его топологии.

—-

 

Спинномозговая жидкость. Состав, циркуляция ликвора. Методика исследования. Синдромы ликворных нарушений.

Цереброспинальная жидкость – жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Функции: предохраняет головной из спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает постоянство внутричерепного давления и водно-электролитного баланса. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма.

Цереброспинальная жидкость образуется в клетках сосудистых сплетений мозга. Это послужило поводом к тому, что некоторые авторы называют Plexus Chorioideus и Tela Chorioidea «хориоидной железой головного мозга».

Количество жидкости относительно постоянно (120-150мл). Большая часть находится в подпаутинном пространстве, а в желудочках содержится около 20-40 мл. Ликвор вырабатывается непрерывно – примерно 600 мл в течение суток – и также непрерывно всасывается в венозные синусы твердой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление таких ворсинок в венозном синусе называется пахионовой грануляцией. Приток и отток этой жидкости обеспечивает постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Частично жидкость всасывается и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Движение цереброспинальной жидкости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движениями головы и туловища.

Цереброспинальная жидкость циркулирует не только в желудочках и в субарахноидальном пространстве, она проникает в толщу мозгового вещества по так называем периваскулярным щелям (пространства Вирхова-Робена). Небольшое её количество попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

Существуют три способа получения цереброспинальной жидкости у больного:

1) Поясничный прокол конечной цистерны

2) Субокципитальный прокол мозжечково-медуллярной цистерны

3) Через фрезевое отверстие в черепе проколом бокового желудочка

Наиболее принят в клинике поясничный прокол (люмбальная пункция).

В норме в ликворе, полученном из поясничного прокола выявляют:

Белок: 0,15-0,45 г/л

Число клеток: 0-5

Глюкоза: 3,0-3,5 мкмоль/л

В норме ликвор прозрачный и бесцветный (не отличим от воды). При менингите становится мутной от присутствия большого числа клеточных элементов. Иногда возникает ксантохромия (при некоторых менингитах, после субарахноидального кровоизлияния при опухолях мозга). Ксантохромия может сочетаться со склонностью ликвора к массивному свертыванию (застойный синдром Фруана или компрессионный синдром Нонне).

Очень важным симптомом моежт быть присутствие в ликворе эритроцитов или продуктов их распада. Этот признак указывает на проникновение крови за пределы стенки сосуда и имеет важное значение в дифференциальной диагностике мозгового инсульта. То же надо сказать о значительной примеси крови к ликвору, что бывает при субарахноидальном кровоизлиянии. В обоих случаях возникает вопрос, является ли примесь крови случайно, зависящей от травмы сосуда пункционной иглой или у больного произошло кровоизлияние в полости черепа или позвоночном канале.

Синдромы ликворных нарушений.

Белково-клеточная диссоциация, когда отмечается изолированное увеличение белка (гиперпротеиноз) в ликворе, количество клеток неизменно. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, при спинальном рубцово-спаечном процессе с блоком субарахноидального пространства.

При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над степенью увеличения белка (клеточно-белковая диссоциация). Это встречается при многих нейроинфекциях.

Чаще, однако, в ликворе наблюдается одновременное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества белка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах, менингомиелитах и менингитах различной этиологии

_

Рис. 20. Ядра гипоталамуса

1. вентромедиальное ядро
2. дорсомедиальное ядро
3. дорсальное ядро
4. заднее перивентрикулярное
5. ядро воронки (дугообразное)
6. переднее гипоталамическое я.
7. сосковые тела
8. заднее гипоталамическое я.
9. передняя спайка мозга
10. зрительный нерв

Рис. 21 Проводящие пути гипоталамуса

11. воронка
12. предоптическое я.
13. супраоптическое я.
14. паравентрикулярное
15. сосцевидно-покрышечный пучок
16. сосцевидно-таламический пучок
17. свод
18. задний продолный пучок Шютца
19. медиальный пучок мозга
20. гипоталамо-гипофизарный путь
21. нейрогипофиз
22. аденогипофиз
23. миндалевидное я.
24. гиппокамп

Аксоны клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер образуют гипоталамо- гипофизарный пучок, по которому гормоны транспортируются в нейрогипофиз.

Шейное утолщение (C5-Th1-2)

Периферический паралич рук

Центральный паралич ног

Синдром Бернара-Горнера

Корешковые боли с иррадиацией в руку

Утрата всех видов чувствительности

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Грудной отдел (Th1-2 -Th12)

Нижняя спастическая параплегия

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности ниже уровня поражения

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Опоясывающие корешковые боли

Эпиконус (L4-S2)

Жестокие корешковые боли

Периферический паралич нижних конечностей с преобладанием в дистальных отделах

Расстройства всех видов чувствительности в ногах и промежности

Периферическое или центральное нарушение функции тазовых органов

Конус (S3-Co1)

Анестезия промежности

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу

Снижение анального рефлекса

Трофические нарушения в области крестца

Синдром повышенного ВЧД.

Синдром повышения внутричерепного давления (гол. боль, тошнота, рвота, диплопия в горизонтальной плоскости, расстройство сознания, застойные соски зрительных нервов, изменение турецкого седла.

Поражение 3, 4, 6 пары ЧМН.

Поражение 9 10 12 ЧМН.

Клещевой энцефалит.

Полиомиелит.

Полиомиелит- острое инфекционное заболевание детей в возрасте до 5 лет. Характеризуется поражением передних рогов спинного мозга. Этиология: фильтрующийся вирус. Путь передачи: воздушно-капельный, алиментарный. Сезонность: конец лета, начало осени, Фазы: алиментарная, виремическая, нервная. Формы: паралитическая, апаралитическая, абортивная. Профилактика (по Себину): 1.- активная (плановая) – а)живая полиомиелитная пероральная вакцина 1, 2, 3 типов Россия ; б) инактивированная парентеральная вакцина из вируса полиомиелита 1, 2, 3 типов Франция . 2.- пассивная (экстренная): нормальный человеческий иммуноглобулин однократно.

Туберкулезный менингит.

Острые серозные менингиты.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтерови-русы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменин-гита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфо-цитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.

Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.

При диагностике вирусных менингитов в первую очередь необходимо исключить невирусные заболевания, требующие специфической терапии: гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную и паразитарную инфекции, нейросифилис, лиггоспироз, параменингеальные инфекции, карциономатоз мозговых оболочек, менингит при неинфекционных зи5ол4ваниях (саркоидоз, системная красная волчанка), лекарственный менингит. В диагностике часто помогают данные исследования ЦСЖ. Например, низкое содержание глюкозы свидетельствует в пользу туберкулезного, грибкового, листериозного менингита, а также нейросаркоидоза или карциноматоза мозговых оболочек, и лишь изредка наблюдается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита. Всем больным необходимо произвести клинический анализ крови с определением тромбоцитов, печеночные пробы, определение уровня в крови мочевины, липазы, амилазы, электролитов, глюкозы и креатинина, а также рентгенографию грудной клетки, бактериологическое исследование крови, мочи, стула и смыва с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для получения достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования. Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ, но вирусы герпеса, энтеровирусы, паповавирус можно идентифицировать в ЦСЖ с помощью ПЦР. Возбудителя можно определить ретроспективно по повышению титра специфических антител в сыворотке и ЦСЖ.
Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противо-рвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль за содержанием натрия — в связи с угрозой СНСАДГ. Повторная поясничная пункция показана лишь в том случае, когда лихорадка, головная боль и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней. Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпирическую антибактериальную терапию (см. выше). При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна-Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут).
Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. У части детей раннего возраста возможны нарушение психического развития, тугоухость и другие нарушения. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают.

Нейрогенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь (автономный мочевой пузырь) — синдром, объединяющий расстройства мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Утрата этой функции приводит к тому, что мочевой пузырь продолжает работать самостоятельно (автономно) за счёт рефлекторной дуги спинного мозга.

Выделяют две основные формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря: гипотоничную и гипертоничную

Этиология

Причинами возникновения нейрогенного мочевого пузыря являются врожденные дефекты терминального отдела позвоночника и спинного мозга, травмы позвоночника и спинного мозга, воспалительно-дегенеративные заболевания и опухоли головного и спинного мозга.

 

Нейропатия лицевого нерва.

Неврит лицевого нерва-паралич мимической мускулатуры. 1Периферич. Паралич лицевого нерва (поражение ствола или его ядер)-возникает на стороне порожения и хар-ся паралич. всей мимической мускулатуры однаименной половины.-нельзя наморщить лоб,при попытки закрыть глаза наблюд. поворот глаз.веко и видна только склера(симптом Белла),глаз не закрыв.(лагофтальм);при оскале –угол рта перетягив. в здоровую сторону,сглажив. носогубные складки ,невозмож. свист.,затруднена речь,слезотечение.нет или снижен. надбровный рефлекс.Это приводит к контрактуре пораж. мышц( сужен. глазной щели,усилен. носогубной складки на стороне поражения).Раздражение кл.ядра или волокон –лицевой гемиспазм (рот и кончик носа перетянуты в пораж. сторону ,глаз зажмурин ,мышца подбородка сокращ,подкожная мышца шеи напряжена). 2Центральный паралич (надъядерное порожение волокон)-хар-ся только сглаженностью носогубной складки и опущением угла рта на сторону противоположную пораж.(т.к.верх. часть ядра св. с обеим полуш. /S уровн. пораж.-1 повреждение на основании черепа (расстройство вкуса на переф.2/3 языка ,паралич мимич. мускулатуры,сухость глаза,сниж. слюноотдел.,снижение слуха или глухота на одноименное ухо.2 Порожение в начальной части его канала (паралич мимич. муск.,расстройство вкуса на переф.с/з языка ) сухость глаза, сниж.слюноотдел. и повышение восприятия различныхp звуков(киперакузия). 3.Повреждение в обл. канала ,книзу от большого каменист. нерва ,выше бараб. струны (паралич мышц ,слезотечение ,нарушение вкуса и сниж. слюноотдел.)Если извыхода шилососцевид. отверстия(паралич мускулатуры и слезотечение,вкус сохр.).В случ. Повыш. механического возбуждения появл. симпт.Хвостека (постукив. молоточком по слух. дуге вызыв. Сокращение мышц на одноимен.половине лица).

Джексоновская эпилепсия.

Джексоновская эпилепсия – приступ тонич. Или клонич . судорог в той или иной группе мышц (лицо, рука,нога) могут распостраняться на соседние мышцы и перейти в общий эпилептический судорожный припадок с потерей сознания. После окончания приступа- парез, паралич (постприпадочная каталепсия) в течении короткого времени (минимум час). Если первым признаком являются судороги – то двигательный вариант, а если ощущения онемения, мурашки, боли,а потом судороги –то сенситивный вариант.

Джекс. Эпил. Проявляется очаговым поражением в головном мозге (опухоли, киста, цистицеркоз).

Вторичный гнойный менингит.

Вторичные гнойные менингиты

Вторичные гнойные менингиты обычно возникают при наличии гнойно- го очага в организме. Они могут возникать в результате непосредственного перехода инфекции из гнойных очагов, располагающихся в близи оболочек мозга, например , при наличии гнойного отита или гайморита, либо путём метастазирования из гнойных очагов, располагающихся на отдалении, например при абсцессах и бронхоэктазах лёгких, язвенном эндокардите.

Возбудителями вторичного гнойного менингита могут быть различные кокки — пневмококки, стафилококки, а также другие бактерии – гемофильная палочка Афанасьева – Пфейффера, сальмонелла, синегнойная палочка, листереллы, и т.д. Наиболее частой причиной развития вторичных гнойных менингитов являются хронические гнойные воспаления среднего уха.

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повы- шения температуры, чувства озноба. Развиваются менингеальные симптомы, нередко возникают судороги. Быстро наступают нарушения сознания, нередко отмечается психомоторное возбуждение.галлюцинации. Довольно часто возникают парезы и параличи, поражение черепных нервов. Развивается тахикардия, сменяющаяся затем брадикардией, тахипноэ. Спиномозговая жидкость мутная, вытекает под вольшим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий нескольких тысяч, повышено содержание белка.

Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется явлениями общего септического состояния

При лечении гнойных менингитов используются антибиотики широкого спектра действия в больших дозировках. Одновременно стремятся выделить инфекционный агент и определить его чувствительность к различным антибиотикам, после чего переходят на лечение теми из них, к которым данный конкретный штамм оказывается наиболее чувствительным Однако не всегда удаётся выделить патогенный агент и определить его чувствительность к тому или иному антибиотику. В особо тяжёлых случаях заболевания , когда появляются признаки инфекционно – токсического шока, показан весь комплекс реанимационных мероприятий: глюкокортикоиды, низкомолекулярные декстраны, дофамин, оксигенотерапия, дегидратационные средства и коррекция электролитного и кислотно – щелочного баланса. При вторичных гнойных менингитах, после установления диагноза, необходимо как можно скорее приступить к хирургическому лечению первичного очага. Для облегчения состояния больного назначают холод на голову, болеутоляющие, противовоспалительные средства, необходимо следить за состоянием мочевого пузыря и кишечника, предохранять больного от образования пролежней. Большое значение имеет профилактика. Необходимо своевременное хирургическое лечение первичного очага.

При комплексном лечении исход обычно благоприятный.

Вакцинальные энцефалиты.

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и прежде всего, перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически вакцинальные энцефалиты являются аллергическими лейкоэнцефалитами.

 

Клиническая картина

 

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранее сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже — при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40°С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознании, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии); периферические парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный птоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и сахара.

 

Течение обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут охраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бурбарных расстройств.

 

Лечение

 

Применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, сунрастин, хлорид кальция, кортикостероидныс гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

ВИЧ.

Одними из частых проявлений ВИЧ являются невриты и энцефалиты. Происходит это потому, что вирус быстро проникает в нервную ткань и по волокнам нервов распространяется по всему организму, проникая так же и в головной мозг. Кроме того, развитие вторичных инфекций так же может приводить к поражению нервной ткани за счет общей интоксикации организма.

Невриты проявляются постоянными ноющими болями в мышцах и суставах, а так же острыми простреливающими при движении и притрагивании к ним.

Приэнцефалитах характерно появление головных болей, слабости, ночных потов с лихорадкой и подъемом температуры, изменение сухожильных рефлексов, болей в мышцах и глазных яблоках.

Вторым специфическим проявлением ВИЧ является изменение лимфатической ткани с развитием опухолей — лимфом. Они могут располагаться в разных органах. в том числе и мозге, вызывая сдавление окружающей ткани и нарушая нормальный отток лимфы. В результате происходит отек тканей органов, появление болей. Развитие лимфом в головном мозге может проявляться судорожными эпилеприформными припадками.

Диагностируется ВИЧ инфекцияпо результатам иммунологических исследований крови.

Лечение ВИЧ-инфекциив настоящее время только разрабатывается. В частности, есть исследования по вакцине против СПИДа. Из средств, применяемых в настоящее время можно отметить противовирусные препараты и цитостатики, то есть средства, уменьшающие развитие инородных клеток.

 

Нейросифилис.

Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0,5—1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.

Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов. Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. В ликворе увеличено количество белка до 0,5—1 г/л,моноцитоз (20—70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.

Спинная сухотка развивается чаще всего через 16 —25 лет после заражения. Данная патология возникает приблизительно у 2% больных и чаще поражает муж/чин. Симптоматика данной формы сифилиса определяется преимущественным поражением задних столбов и задних корешков спинного мозга. В области задних столбов отмечаются явления атрофии, и эти зо/ны выглядят как уплощенные и запавшие. Наряду с задними столбами страдают также нервные волокна задних рогов, соединяющие последние с переднимирогами спинного мозга (эффект—коллатерали). Дегенеративным явлениям в большинстве случаев сопутствуют воспалительные процессы, главным образом мягкой мозговой оболочки дорсальной поверхности спинного мозга.

При сухотке поражаются многочисленные нервные структуры, но наиболее часто и глубоко дегенеративным процессам подвержена система чувствительного периферического нейрона, связанная с клетками межпозвоночных узлов и их отростками, а также клетками ядер чувствительных черепно-мозговых нервов и их отростками. Ранним признаком является неравномерность сухожильных рефлексов нижних конечностей, которые вначале снижаются, а затем исчезают (вначале коленные, затем ахилловы) при сохранении кожных рефлексов.

Расстройства тазовых органов — очень частые явления при сухотке. Раньше всего страдает функция мочевого пузыря в виде легкой задержки мочи примоче испускании, в редких случаях наступает полная задержка мочи. Довольно часто может развиваться слабость сфинктера мочевого пузыря.

Ранними, частыми и характерными являются зрачковые нарушения. Они выражаются в виде миоза, анизокории, изменения формы зрачков, отсутствии их реакции на свет при сохранении аккомодации. Может быть первичная атрофия зрительного нерва, в связи с этим возможно возникновение слепоты. Из-за поражения слухового нерва отмечается снижение слуха на одно или оба уха. В спинной сухотке часто присоединяются явления прогрессивного паралича: резкое ослабление памяти, стойкая бессонница, слабоумие, маниакальное состояние. Встречаются периферические и центральные параличи конечностей, но они не относятся к частым проявлениям.

Основным методом лечения больных всеми формами сифилиса является специфическая противосифилитическая терапия, включающая применение пенициллина, йода, висмута.

Неврозы и астении.

Неврозы— обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами(раздражителями).

Психотравмирующие факторы: конфликты в быту, обиды, ссоры и т.д.

  1. Невростения- раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, истощение, головная боль, бессонница, расстройства памяти, перебой в работе сердца, запоры, поносы.

Лечение: устранение причины, соблюдение режима дня, психотерапия. Валерьянка, бромиды, седуксен, элениум. При вялости- китайский лимонник. Депрессия- транквилизаторы. Курортное лечение.

2 Истерия— повышенная впечатлительность, самовнушаемость, болезненное самолюбие, театральность. Судорожные припадки спровоцированные психическими переживаниями, сознание сохранено, зрачки реагируют на свет, прикусов языка не бывает, сон отсутствует. Лечение как невростении.

3 Психостения— нерешительность, неуверенность в себе, тревожная мнительность, неэмоциональность.любят конкретные науки(биология, физика).

4 Невроз навязчивых состояний— навязчивые мысли, мучительное воспоминание имен, стихотворений, арифметических действий.

Навязчивые страхи- боязнь заболеть раком, вен. Заболеваниями, боязнь высоты, темноты, замкнутых пространств.

Навязчивые движения- щурит глаза, шмыгает носом, подмигивает.

Менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция— первичная, чаще болеют дети.

Этиология: возбудитель- менингококк.

Путь заражения: воздушно-капельный (больной, бациллоноситель)

Входные ворота: носоглотка и зев.

Инкубационный период: 1-3 дня, длительность 2-6 нед.

Клинические формы:

· амбулаторная- легкая, длится несколько дней, катар верхних дыхательных путей или легкая форма гриппа, Т=38С, оболочечные симптомы выражены слабо, ликвор прозрачный и мало изменен. Исход- выздоровление.

· септическая (менингококцемия)- общая интоксикация, выраженный оболочечный синдром, инфекционно-токсический шок, начало острое, Т=38-39С, геморрагическая мелкоточечная сыпь на коже, тахикардия, артериальная гипотония, лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ ускорена, альбуминурия, поражение суставов.

· молниеносная – начало бурное, больной теряет сознание, падает, Т=39-40С, тахикардия, дыхание расстраивается, оболочечные симптомы не выражены, ликвор нормальный, смерть в течение первого дня.

· рецидивирующая- преходящие оболочечные симптомы, затем видимое выздоровление, далее рецидив и герпетическая инфекция на губах. Давление ликвора повышено, он мутный, белесоватый, с желтым оттенком.

 

Диагноз: бактериоскопия (менингококк белок повышен, глюкоза снижена. Длительность: 2-6 нед.

Осложнение: водянка мозга, гемипарез, снижение интеллекта, расстройство зрения, слуха.

Исход благоприятный.

Лечение: пенициллин, ампициллин, цефалоспорины 3 поколения, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Эпилептический статус.

Эпилептический статус. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профил, осложнение. Это состояние, характ серией припадков. Следующих друг за другом с интервалом в 10-20-30 мин, от нескольких часов до нескольких дней. Опасно смещение и ущемление мозгового ствола в связи с отеком мозга . Этиология врожденная эпилепсия, эписиндром(опухоль, атеросклероз, последствие ЧМТ. Клиника тонико-клонические судороги с небольшим интервалом. Диагностика ЭЭГ – наличие эпилептиформенной активности, ЭхоКГ при опухолях, КТ, МРТ. Лечение противосудорожные препар(метилдион,сибазон,) в/в на глю 40%. Если нет эффекта – гексенал или тиопентал Na, если нет – ингаляц наркоз закисью азота, ИВЛ. Профилактика избегать прием алкоголя, курения, чай, кофе, переедание, пегеохлажден и перегревание. Осложнение смерть.

Ишемический инсульт.

Инфаркт мозга –возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов.

Этиология: тромбоз, эмболия, сосудистая недостаточность. Пожилой возраст. Характерно наличие предвестников – головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, недомогание, парезы конечностей.

Симптомы очагового поражения зависят от того какой сосуд поражения: передняя, средняя или задняя мозговая артерия.

Средняя мозговая артерия – гемипарез, гемиплигия, патологический симптом Бабинского, ↑ мышечного тонуса по типу спастического иногда гипотония.

Тромбоз корковых ветвейсредней мозговой артерии – монопарез, моноплигия руки, моторная и сенсорная афазия, астериогнозия, апраксия, расстройства схемы тела, ↓ суставной, ↓ мышечной, ↓ тактильной, ↓ вибрационной чувствительности.

Ишемия области внутренней капсулы –развивается сопорозное или коматозное состояние. При поражении глубоких ветвей СМА наблюдаются вазомоторные-трофические расстройства в парализованных конечностях, цианоз отечность, похолодание, артропатия с болями в суставах резко ограничение пассивных движений в них, развитие контрактур.

Ишемический инсульт в бассейне переднего мозговой артерии –парез, паралич ноги, расстройство психики, ↓ критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, симптом противохватания.

Задняя мозговая артерия –гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакции зрачков на свет, зрительная агнозия. Если слева аннексия сенсорная и амнестическая афазия, расстройство памяти.

В области зрительного бугра –развивается таламический синдром, гемигиперпатия, гемиальгия, возможен гиперкинез типа атетоза или хореоатетоза.

Ревматизм.

Различают поражение нервной системы при ревматизме и ревматическое поражение нервной системы. К первой группе относятся синдромы, возникающие при небольшой длительности болезни и типичном поражении сердца с недостаточностью кровообращения и застойными явлениями. При этом в сосудах мозга типичные для ревматизма изменения не выражены и преобладают гемодинамические расстройства, на фоне которых могут произойти небольшие венозные кровоизлияния в оболочки и вещество мозга или возникнуть обширные гематомы. При текущем ревматическом эндокардите, поражении ушка предсердия, мерцательной аритмии может возникнуть эмболия в сосуды мозга до того, как в них разовьется типичный для ревматизма фибриноидный некроз. Во вторую группу входят синдромы, возникающие при типичных для ревматизма изменениях соединительной ткани нервной системы.

Типичная клиническая картина малой хореи складывается из хореического гиперкинеза, мышечной гипотонии (реже дистонии), нарушения координации движения и статики, изменения психики и вегетативных расстройств. Заболевание развивается, как правило, постепенно. Началу нередко предшествует ангина, реже ревматическая атака с поражением сердца, значительно реже — суставов. М. х. может развиться в межприступной фазе ревматизма или при латентно текущем процессе, а также может быть первым клиническим проявлением ревматизма. Первые проявления: раздражительность, обидчивость, немотивированная плаксивость, смена настроения, рассеянность, плохой сон, повышенная утомляемость, снижение памяти. На этом фоне появляются хореические гиперки-незы, которые вначале могут ограничиваться только мышцами лица или руки, затем становятся более распространенными, неожиданно захватывают то одну, то другую группу мышц с бульшим участием проксимальных отделов конечностей. У некоторых больных гиперкинезы возникают только или преимущественно в одной половине тела (гемихорея).

Профилактика малой хореи. Ранняя диагностика заболевания, госпитализация, систематическое лечение противоревматическими средствами, послегоспитальное санаторное лечение, тщательное проведение индивидуальных профилактических мероприятий 2 раза в год — осенью и весной на протяжении 5 лет. Наряду с противоревматическими средствами назначают бициллин по 400 000—600 000 ЕД 1 раз в 5—6 дней на протяжении 6 нед. При заболевании ангиной, гриппом, обострении хронического тонзиллита лечение проводят без соблюдения указанных сроков.

Острый миелит.

Миелит- воспаление спинного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической природы. Первичный- вызывается фильтрующим вирусом, вторичный- как осложнение кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины. Патоморфология – в нервной ткани обнаруживаются дессиминированные мелкие очаги некроза и демиелинизации и воспалительно-сосудистая реакция. Клиника: общемозговые и очаговые симптомы. Исход: выздоровление. Лечение: антибиотики, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Рассеянный энцефаломиелит

Острый рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным демиелинизирующим заболеваниям нервной системы.

Этиология и патогенез. Доминирует мнение об инфекционном происхождении этого заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя идентифицировать пока не удалось. Однако в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге.

 


Рекомендуемые страницы:



Источник: lektsia.com


Добавить комментарий