Смерть от инфаркта внешние признаки

Смерть от инфаркта внешние признаки


Признаки и последствия обширного инфаркта сердца

Опасны любые нарушения в работе сердца. Но обширный инфаркт — вне конкуренции. Именно он чаще всего становится причиной смерти от патологии этого типа. Однако и при этом сложнейшем заболевании есть немало шансов на успешное восстановление полноценной жизнедеятельности организма.

Прежде всего, больной нуждается в своевременно оказанной медицинской помощи. Доврачебную могут оказать окружающие люди. Для того чтобы спасти больного, необходимо выполнить несколько несложных действий:

  • придать телу человека горизонтальное положение;
  • приподнять голову больного и положить ему под язык таблетку нитроглицерина;
  • в том случае, если нитроглицерина нет под рукой, можно использовать аспирин и препараты-анальгетики;
  • вызвать неотложку;
  • расстегнуть на груди пострадавшего одежду и ослабить галстук;
  • обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.

Если в сложной ситуации рядом окажется решительный и грамотный человек, шансы на выживание существенно увеличиваются. Людям с проблемами сердечно-сосудистой системы необходимо заботиться о своем самочувствии и держать при себе нитроглицерин. Эта мера предосторожности может сыграть решающую роль в их выживании.

Для медицинской диагностики инфаркта достаточно правильно оценить симптоматику, снять электрокардиограмму и получить результат анализа крови на тропонин. Чем раньше больной попадет в руки врача, тем больше шансов избежать оперативного вмешательства. В этом случае болезнь редко заканчивается смертельным исходом.

Если нет возможности оказать своевременную медицинскую помощь, остается надеяться на выносливость организма больного. В этом случае многое зависит от его возраста и наличия серьезных заболеваний. Без помощи врача летальный исход более вероятен, но не является неизбежным.

По статистике не столь часто умирают и от обширного инфаркта. Есть категория людей, которые переносят не столь сложные его формы незаметно для себя, что называется «на ногах». Но это не является поводом для недооценки опасности заболевания. Тем, кто знает о своих проблемах с сердцем, необходимо избегать существенных физических нагрузок и травмирующих психику ситуаций:

  • не вступать в конфликты;
  • не переживать по пустякам;
  • чаще слушать приятную релаксационную музыку;
  • контролировать свои эмоции.

Внезапная смерть в подавляющем большинстве случаев (85-90%) возможна на фоне ишемической болезни сердца, которая может протекать без каких-либо признаков наличия патологии. До летального исхода состояние больного оценивается как стабильное и не вызывающее опасений за его здоровье и жизнь.

Именно о ней сигнализируют такие симптомы, как внезапное побледнение кожных покровов, недостаток воздуха (больной не может нормально вдохнуть), повышенное потоотделение, резкая боль в груди. Но и в этом случае летальности можно избежать, если своевременно оказать человеку первую помощь.

При обширном инфаркте часто бывает недостаточно консервативной терапии, поэтому врачи вынуждены использовать методы оперативного вмешательства. Современная медицина давно владеет полной информацией о том, что необходимо делать в случае различных форм поражений миокарда.

В самой захудалой больнице всегда найдется комплекс аппаратуры, способной оказать качественную помощь больному. В связи с этим смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы стабильно снижается. Но по-прежнему занимает лидирующие позиции в списке наиболее опасных для жизни патологий.

Главной причиной смертей от инфаркта миокарда в больницах считают аритмию, т.е. критическое изменение сердечного ритма. Она подразделяется на следующие разновидности:

  • Резкое уменьшение числа сокращений органа.
  • Остановка тока венозной крови, приводящая к недостатку питания лёгких, шоку и летальному исходу.
  • Разрыв стенок органа.
  • Фибрилляция сердечных желудочков. Сопровождается серией импульсов, исходящих из нижних камер органа. В итоге перекачка крови в другую часть сердца останавливается.

Резкое уменьшение числа сокращений органа приводит к тому, что сердце больше не может забрасывать кровь в артерии. Постепенно развивается некроз тканей и органов. Самое опасное состояние – коронарный шок. После него 95% пациентов умирают.

Кардиогенный шок

Считается, что именно от него умирают большинство больных, поступающих в больницу с инфарктом. В результате вскрытия можно заметить разительные изменения в структуре сердца больных, умерших от острого инфаркта и кардиогенного шока, и пациентов, скончавшихся от инфаркта и аритмии. Главное отличие заключается в состоянии мышечного среднего слоя и количестве артериальных тромбов.

Расположение некротических положений не связано с кардиогенным шоком. Частота его развития у пациентов, столкнувшихся с повреждениями задней или передней стенки органа, примерно равна. Весомую роль играет степень поражения мышечного среднего слоя. Чем сильнее он поражен, тем быстрее развивается кардиогенный шок.

Данные исследований показывают, что пациенты, умершие от кардиогенного шока, имеют масштабные очаги некроза левого желудочка. Также наблюдаются микроскопические очаги некротических поражений по всем участкам обоих желудочков и по периметру области, страдающей от инфаркта. Также многие врачи заметили взаимосвязь кардиогенного шока и коронарного тромбоза.

С чем же связана такая разница в полученных данных? Многие доктора считают, что с приёмом тромболитических препаратов. Если их выпить во время приступа, вероятность того, что образуется коронарный тромб, повышается на 60%. В клинических условиях наличие тромба диагностируют, введя в артерию контраст.

У некоторых пациентов открытие артерии наблюдалось, когда вместо тромболитика вводили физиологический раствор. Поэтому врачам сложно говорить о том, что собой представляет тромб, образовавшийся спустя 3-4 часа после приступа. Ясно, что по структуре он разительно отличается от скопления холестерина, образовавшегося в результате длительного попадания жиров в организм.

В кардиологии важную роль работе папиллярных мышц стали отводить в 1960 году. Тогда было установлено, что они влияют на закрытие митрального клапана. Поэтому формирование гипоксии, некроза и фиброза папиллярных мышц может быть связано с обратным током крови при проблемах в работе митрального клапана.

Структура папиллярных мышц практически не изучена, как и особенности их функционирования. У пациентов, не страдающих от предсердных шумов, часто диагностировали фиброз или некроз данных мышц. Больные, страдающие от каких-либо нарушений ритма, часто поступали в поликлинику с относительно здоровыми мышцами.

У многих пациентов может развиваться сразу несколько нетипичных форм недуга. Чаще всего пациенты поступают в больницу с так называемой астматической симптоматикой. Они страдают от удушья, а лекарственные препараты не помогают восстановить нормальное дыхание. Отёк лёгких при этом не наблюдается. Считается, что, если лекарства не помогают, больного нужно сразу направить на ЭКГ. Но это происходит крайне редко. Чаще астматическую форму выявляют после аутопсии.

Гастралгическая форма сопровождается симптомами гастрита. Живот у таких пациентов мягкий. Диета, рвота, приём препаратов для нормализации пищеварения не помогают. Как правило, больные до развития серьёзных осложнений могут находиться дома или в стационаре 2-3 дня. Постановкой диагноза в таких случаях должен заниматься хирург, а не гастроэнтеролог. Опять же наиболее эффективным считается направление больного на ЭКГ.

Инфаркт сердца представляет огромную угрозу жизни человека. Если он обширный, ситуация становится еще серьезнее: это объясняется тем, что при обычном инфаркте кровоток нарушен лишь в части сердца, а при обширном без необходимых веществ остается его большая площадь.

  • Предпосылки к заболеванию
  • Симптомы некоторых форм заболевания
  • Виды
  • Диагностика и последствия
  • Как лечить

Последствия обширного инфаркта очень серьезные. Бывает так, что меняется образ жизни человека. Лечение и реабилитация после приступа требуют серьезного внимания как со стороны врачей, так и со стороны пациента. Для начала рассмотрим, из-за чего может развиться инфаркт.

Причин для развития обширного инфаркта несколько. Бывает, что патология развивается не из-за одного фактора, а из совокупности.

  • любая патология сердца или же кровеносной системы (сюда относится тромбоз коронарных артерий, их спазм и так далее);
  • патология почек;
  • неправильное питание и ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стресс, нервное напряжение, психическая травма;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • курение и алкоголизм;
  • переутомление.

Вредные привычки и неправильный образ жизни — верный путь к инфаркту

Некоторые из причин намекают на то, что порой человек сам виноват в своих болезнях. Отказ от вредных привычек и забота о самочувствии будут хорошей профилактикой многих заболеваний, особенно обширного инфаркта. Эти действия включаются в реабилитацию после приступа.

Признаки смерти при инфаркте

Признаки смерти при инфаркте

Существует несколько форм инфаркта миокарда, которые различаются между собой проявлениями и симптомами.

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов.

Признаки и последствия обширного инфаркта сердца

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

  • ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
  • ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
  • свободная жидкость в перикарде;
  • признаки заболеваний сердца, сосудов;
  • травмы сердца;
  • атеросклеротические изменения;
  • интоксикации;
  • врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
  • ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
    нездоровый образ жизни, вредные привычки;
  • физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

  • существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
  • имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
  • диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
  • присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
  • зафиксированы факты потери сознания;
  • наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
  • поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста.

Остановка сердца не является синоним сердечного приступа, как думают многие люди. Но они связаны между собой. Тяжелый приступ может привести к остановке кровоснабжения сердца. Без экстренных реанимационных мер человек умрёт. Сердечный приступ фактически представляет собой проблему кровообращения. В орган поступает мало крови, что приводит к сбоям в работе сердца. Данная картина развивается на фоне закупорки сосудов и из-за образования сгустков.

Главной проблемой остановки или нарушения кровообращения является кислородное голодание. Мышца недополучает воздух, что приводит к формированию некротических поражений. Восстановить поврежденные сегменты органа после приступа не получится. Велик риск столкнуться с приступом, если человек страдает от ишемической болезни сердца.

Внезапная остановка сердца представляет собой состояние, когда орган перестаёт выполнять свои функции. Электрическое возмущение чаще всего приводит к этому. Если сердце внезапно начинает сокращаться слишком быстро, происходит фибрилляция желудочков, кровь не поступает к мышце, т.е. встаёт. Прекращение кровообращения приводит к тому, что перестают работать все системы организма.

Мероприятия по ручной реанимации включают массаж сердца путём надавливания на грудную клетку и вдыхание кислорода в лёгкие. Воздух должен поступать в организм до того момента, когда сердце не заработает самостоятельно. Это можно делать вручную, но оперативно, а можно использовать дефибриллятор. Данный прибор действует на сердце электрическими импульсами.

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца, однако наблюдается и при других заболеваниях с поражением коронарных артерий (коронариты при васкулите и миокардите, стеноз устьев коронарных артерий при аортите и аортальных пороках сердца и др.).

Острая коронарная недостаточность обусловлена внезапным нарушением коронарного кровотока, может служить развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность связана с медленно нарастающим стенозом коронарной артерии и проявляется приступами стенокардии.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду. Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

признаки смерти при инфаркте

признаки смерти при инфаркте

1. атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

2. турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

3. повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий.

Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности. Доказано также существенное значение в развитии коронароспаз-ма тромбоксана А2, ПгF2ot, а также лейкотриенов С4, D4, E4.

Внезапная остановка сердца

Внезапная остановка сердца

1. сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;

2. уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

3. сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях.

К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода.

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме) .

Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

Чрезмерное повышение расхода О 2 и субстратов метаболизма миокардом.

III период

Возможны все 5 предыдущих осложнений и собственно осложнения II периода. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3 день от начала заболевания.

Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения.

Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум, признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада).

Часты летальные исходы. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация, или симптом коромысла (надверхушечная пульсация верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – т. е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография.

Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систолодиастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы.

Помогает нерентгенологическое исследование. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2—6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения.

Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры).

Подъем температуры до 40 оС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет.

Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии.

Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Меры профилактики

Больным, у которых наблюдаются аритмии, не поддающиеся медикаментозной терапии, необходима помощь кардиохирургов. Врачи могут использовать несколько способов для нормализации работы сердца:

  • установка имплантов-кардиостимуляторов;
  • имплантация дефибрилляторов;
  • разрушение аритмогенных очагов в миокарде.

В той группе больных, которые своевременно посещают врача и внимательны к своему здоровью, смертность намного ниже. Людям с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы крайне важно обеспечить себе качественный сон. Для этого можно использовать любые методы борьбы с бессонницей:

  • выработать привычку к приему успокоительных травяных чаев и настоев;
  • приобрести медицинскую подушку «Здоров»;
  • чаще ходить пешком;
  • использовать любые методы релаксации.

Те, кто почувствовал угрозу смерти, намного внимательнее относятся к своему здоровью. Если заболевание протекает бессимптомно, это не повод отказываться от здорового образа жизни, который исключает наличие вредных привычек. Поэтому в первую очередь рекомендуется отказаться от курения. Оно провоцирует развитие целого комплекса заболеваний, от которых умирают намного чаще, чем от инфаркта.

Тем, кто желает продлить годы своей жизни, нужно всего лишь выполнить общеизвестные рекомендации медиков, направленные на поддержание здоровья и укрепление иммунитета. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться к врачу, а не усугублять ситуацию, надеясь на самолечение.

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Симптомы

Статистика неумолима: уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний чрезвычайно высок. Врачи указывают на ряд причин, способствующих возникновению таких патологий. В их числе:

  • малоподвижный образ жизни;
  • алкоголизм и табакокурение;
  • отсутствие грамотного подхода к составлению своего рациона;
  • стрессы;
  • напряженный ритм жизни;
  • неумение спокойно принимать удары судьбы.

Причина возникновения инфаркта — закупорка одного или нескольких сосудов, обеспечивающих кровоснабжение сердца. Эта функция возложена природой на миокард — мышцу, состоящую из клеток кардиомиоцитов. Наибольшую толщину имеет миокард левого желудочка. У предсердий он намного тоньше.

Риск возникновения инфаркта миокарда значительно выше у тех, кто отказался от занятий спортом и ведет малоподвижный образ жизни. Если положение дел усугубляется пристрастием к жирной и мучной пище, на стенках сосудов возможно образование холестериновых бляшек. Увеличиваясь в размерах, они перекрывают просветы, по которым движется кровь.

Вследствие этого нарушается подача к сердечным мышцам питательных веществ и кислорода. Возникают признаки ишемической болезни сердца. В том случае, если человек не прислушивается к рекомендациям врача и не делает должных выводов, ситуация усугубляется. Просветы пораженных сосудов все более сужаются, что в один печальный момент приводит к возникновению инфаркта миокарда.

О его приближении свидетельствуют следующие признаки:

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочное состояние или обморок;
  • бледность кожных покровов;
  • резкое усиление потоотделения;
  • внезапно возникшая общая слабость.

Согласно статистике, предынфарктное состояние может быть вызвано физическими или психическим перенапряжением. Поэтому тем, кто знает о своих проблемах с кровоснабжением сердца, необходимо быть крайне внимательным к своему самочувствию.

При нарушении кровоснабжения сердечная мышца может быть поражена частично или почти полностью. В последнем случае говорят о наступившем обширном инфаркте миокарда. Для этой патологии характерно нарушение питания большого по площади участка сердечной мышцы.

Медицина называет такую форму поражения трансмуральная. Ей соответствует обширное некротическое поражение всей толщи передней или задней стенки миокарда. О возникновении такой проблемы сигнализируют следующие признаки:

  • внезапная боль в левой части груди;
  • невозможность полноценно вдохнуть и нехватка воздуха;
  • иррадиация боли в левую руку;
  • резкий выброс липкого и холодного пота;
  • панический страх приближения смерти;
  • нарушение речи;
  • бледность лица.

Различают несколько стадий развития инфаркта:

  1. Продормальная. Характеризуется постепенным нарастанием симптомов, сигнализирующих о проблемах с сердцем. Чаще всего они дают о себе знать периодическими приступами стенокардии. Длительность этой стадии может быть самой разной: от нескольких дней до 1-1,5 месяца.
  2. Первые признаки нарушения кровообращения в сердечной мышце. Длится от получаса до 2 часов.
  3. Острый период, характеризующийся появлением некротических поражений в мышечной ткани. Продолжительность — от 2 до 7 дней.
  4. Подострый период, сопровождающийся формирование рубца.
  5. Адаптационный период, в течение которого организм начинает привыкать к новым условиям кровоснабжения сердца.

Не заметить инфаркт миокарда сложно. Пациент жалуется на длительную и сильную в зоне сердца. Она отдаёт в верхнюю часть тела. В грудной клетке возникает ощущение сжатости, больному тяжело делать вдохи. Также присутствуют следующие симптомы:

  • рвоту и ощущение тяжести в желудке;
  • нитроглицерин и другие стимулирующие препараты не дают эффекта, боль не проходит;
  • дышать тяжело;
  • развивается панический приступ из-за сердечных болей;
  • кожа становится чрезмерно белой;
  • падает температура тела.

Но такие симптомы проявляются чаще всего у мужчин. Они яркие, очень напоминают проявляют болезни из учебников. У женщин же симптомы инфаркта миокарда смазанные. Чаще всего появляется отдышка, усталость, боль в животе. Нетипичные проявления приступа опасны тем, что больной может просто не обратить на них внимание.

Внезапная остановка сердца проявляется головокружением или потерей сознания. У некоторых пациентов сердцебиение становится учащенным. Но в 95% случаев всё происходит моментально. Каких-либо симптомов нет. Если рассматривать остановку сердца после инфаркта, то она относится к осложнениям, как и клиническая смерть. Кровоток останавливается, наблюдаются некротические поражения всех органов. Если не начать реанимацию, смертельного исхода не избежать.

Что касается клинической смерти, то органами она переносится относительно нормально. Сильнее всего от неё страдает головной мозг. Ему для нормального функционирования необходимо достаточное количество питательных веществ и кислорода. В результате мозговые клетки гибнут, нейронные связи нарушаются. Восстанавливать орган будет очень сложно. В целом выживаемость после инфаркта, остановки сердца и клинической смерти зависит от скорости проведения реанимации.

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

  1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
  2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

  • ишемическая болезнь;
  • стеноз аорты;
  • высокое давление;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Симптомы

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

  • значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
  • прогрессирующая слабость;
  • учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
  • увеличение АД;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
  • одышка на вдохе;
  • мокрый кашель;
  • цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
  • пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

  • кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
  • кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
  • атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
  • фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
  • постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
  • существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
  • инфаркт мозга.

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

  1. Физические упражнения.
  2. Приведение индекса массы тела к норме.
  3. Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Атипичные формы ОИМ

Нужно иметь ввиду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Астматическая форма ОИМ

Нет боли. Начало как приступ удушья, но нет сердечной астмы или отёка лёгких. При возникновении приступа удушья с бронхобстукцией если сегодняшний приступ удушья отличается от предыдущих и обычные средства не помогают- надо снимать ЭКГ. Так как может быть диагностическая ошибка- астматический статус и т.д.

Гастралгическая форма ОИМ

Боль в верхних отделах живота ( на возраст уже не смотрим, ОИМ может быть и у молодых! )

Несоответствие между субъективными ощущениями пациента и клиникой. Нет погрешности в диете. Рвота не даёт облегчения. Нет хронических заболеваний органов брюшной полости. ЖИВОТ МЯГКИЙ! Нет симптомов раздражения брюшины. Надо смотреть в первую очередь на клинику, так как хирургический диагноз должен быть на первом месте. Даже если есть подъём или депрессия ST. ( например при панкреатите).

Аритмическая форма ОИМ

Любая аритмия, пароксизм ЖТ, остро развившаяся поперечная блокада сердца. Госпитализировать всех больных с впервые возникшими аритмиями.

Церебральная форма ОИМ

Если есть очаговая симптоматика. В кардиоцентре нет неврологического отделения. а в ГКБ 33 есть. У 40 % больных с ОНМК есть изменения ST ( депрессия или даже элевация ST? Инверсия Т ).

Периферическая форма ОИМ

Боль в зонах иррадиации- плечевой. локтевой сустав, челюсть, зубы. Нет указаний на травму, нет признаков воспаления, нет болезненности при движениях и пальпации. Н о есть связь с эмоциональными или физическими нагрузками, стрессом.

Нарушения сердечного ритма ( аритмический вариант )

Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии ).

1.Хроническая сердечная недостаточность.

2. Острая сердечная недостаточность

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации. Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно -сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)

Ограничение физической активности и клинические проявления

Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA;

ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA;

ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA;

ХСН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация ИБС по ВОЗ ( подробности см. выше )

1. Внезапная коронарная смерть.

3.1. С зубцом Q ( Q позитивный ) крупноочаговый и трансмуральный. первичный и повторный.

3.2. Без зубца Q. мелкоочаговый. субэпикардиальный, субэндокардиальный

Лечение ОИМ с точки зрения реаниматолога

Часть 2. Лечение ОИМ

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Ликвидацияболевого синдрома и создание психического покоя;
  • Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечнососудистой системы;
  • Улучшение коронарного кровотока;
  • Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
  • Улучшение сократительной способности сердца;
  • Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
  • Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
  • Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
  • Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
  • Меры по уменьшению зоны инфаркта.
  • Реваскуляризация миокарда.

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких .

Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.

Применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами потенцирующими их действие (клофелин, димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином .

Получила признание НЛА фентанилом и дроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидол обладает альфа — адреноблокирующим эффектом . Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект. как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом в/в введение в — блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни , но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии , гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях , требующих коррекции . Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) в/в. В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляетмкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг).

Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ. Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается черезчаса.

По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. Однако Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из — за риска увеличения асистолий .

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузиеймкг/кг/мин.

Применение у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры глюкозы хлористый калий инсулин) оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, устраняет гипокалиемию, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы. которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом кислорода. повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ. снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов. облегчить боль. уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных. В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.

1) метопролол 15 мг в/в в течениеминут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки.

2) пропранолол 5-8 мг в/в в течениеминут, а затем внутрь в суточной дозмг на 2-3 приема.

3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).

В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого действия эсмалол (бревиблок). Полупериод его распределения и выведения очень короткий: 2 и 9 минут. соответственно, (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999). При в/в введении терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут.

Бревиблок (эсмалол) вводят в/в в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4-х минут вводить 100 мкг/кг/мин.

Побочные эффекты вета-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще возникают при в/в введении и могут быть быстро купированы введением в-адреномиметиков (адреналин, допмин, добутамин).

В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами. Единственными препаратами , на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в — блокаторы и кардарон .

1. неконкурентную блокаду в-адренорецепторов;

2. блокаду кальциевых коналов;

3. эфферентную симпатическую блокаду;

4. эффект антиритмиков класса 1а.

Являясь представителем 1, 2, 3 и 4 классов антиаритмиков, кордарон обладает уникальной широтой действия. Он увеличивает рефрактерный период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри». Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом; снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект.

Эффект кардарона особенно выражен при сочетании с инфузиями нитратов и антикоагулянтной терапией. Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда.

Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.

1. быстрая инфузия 150 мг за 10 минут;

2. ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов;

3. поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин .

Антагонисты кальция снижают АД, сократимость миокарда и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, феноптит) уменьшают ЧСС. Нифедипин и его аналоги оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными.

Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q).

В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны только в комбинации с бета-блокаторами. Антагонисты кальция назначают на 3-4 сутки ИМ. В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция.



Источник: 1serdce.ru


Добавить комментарий