Трихлордифенил физико химические свойства

Трихлордифенил физико химические свойства

Алдрин (окталин) — белый кристаллический порошок, технический препарат бурого цвета. В воде нерастворим. По степени токсичности относится к группе СДЯВ. ЛД5о для крыс 6,7— 10 мг/кг. Алдрин легко проникает через кожу и слизистые оболочки. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. В последние годы его применение в сельском хозяйстве нашей страны запрещено.

Дилор — кристаллическое вещество желтого цвета, хорошо растворимое в органических растворителях. Выпускают в форме смачивающегося порошка (80 %-ного). Применяют в борьбе с колорадским жуком, В течение вегетационного периода картофель опрыскивают 2—3 раза. Норма расхода 0,3—0,6 г/л воды. Препарат активен против взрослых особей жука и его личинок. Малотоксичен, с выраженными кумулятивными свойствами.

Гептахлор — кристаллическое вещество белого цвета, технический препарат в виде светло-коричневой массы консистенции воска. Нерастворим в воде, хорошо Растворим в органических растворителях, стойкий во внешней среде. Высокотоксичен. Кролики погибают при внесении на кожу 500 мг/кг массы. Через все другие барьеры проникает легко. Метаболиты гептахлора (эпоксиды) еще более токсичны. В организме самок препарат накапливается в 8 раз активнее, чем в организме самцов. Остаточные количества в продуктах питания не допускаются.

Полихлортерпены

Полихлорпипен — светло-желтая или светло-корич-невая жидкость с запахом скипидара. Хорошо растворим в органических растворителях. Применяют для борьбы со свекловичным долгоносиком и колорадскимжуком. Среднетоксичен. Раздражает кожу и слизистые оболочки. Слабокумулятивен. Обладает выраженным епатотоксическим действием. В объектах окружающей среды сохраняет активность 2—3 года. Под влиянием полихлорпипена происходит истощение коркового вещества надпочечников, дистрофия клеток, отек и мелко точечные кровоизлияни, повышение уровня холестерина в крови.

В дозе 12 мг/кг вызывает нарушение трофики, изменение проницаемости мембранных структур, внутриутробную нейропатологию плодов.

Полихлоркамфен (токсафен) — густая бурая масса. Применяют в форме

1 %-ной водной эмульсии для обработки картофеля, всходов сахарной свеклы, гороха, многолетних трав, а также для уничтожения эктопаразитов на животных.

исходным препаратом хлорорганических соединений явился ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан), который был синтезирован в 1873 г. Инсектицидные свойства открыты в 1937 г. С 1940 г. в мире началось массовое использование ДДТ. С 1970 г, применение данного препарата в животноводстве запрещено. ДОК в кормах 0,05 мг/кг. В некоторых странах (Япония и др.) масштабы применения ДДТ не уменьшены, поэтому фоновый уровень ДДТ в экологических системах биосферы уменьшается медленно.

Дихлордифенилтрихлорметан (ДДТ) — белое кристаллическое вещество, нерастворимое в воде, устойчивое к свету, минеральным кислотам. Технический препарат — светло-коричневый кристаллический порошок. Раствор ДДТ в керосине называется деаинсекталь.

Очень стойкий к факторам окружающей среды. Разложение ускоряется в присутствии соединений железа и аммония. Под влиянием щелочей из ДДТ образуется его метаболит ДДЭ (дихлорфенилдихлорэтилен). ДОК в кормах 0,05 мг/кг.

Дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) — один из метаболитов ДДТ представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в органических растворителях. Препарат менее токсичен и менее устойчив, чем ДДТ. Допустимые остаточные количества в кормах для животных 0,05 мг/кг. Уровень метаболитов ДДТ имеет тенденцию к увеличению, особенно в мор­ских экосистемах.

Установлено, что носительство ДДТ может проявляться у животных аутоиммунным процессом. Иммунные лимфоциты крольчих оказывают цитотоксическое действие на изолированные клетки собственной печени и клетки печени новорожденных.

Патогенез

  1. ХОС обладают местным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки.

  2. Обладая кумулятивными свойствами, они накапливаются прежде всего в подкожном и внутреннем жире, затем в центральной нервной системе, печени, почках, железах внутренней секреции.

3. Повторные контакты с ХОС ведут к хроническому отравлению. Хлорорганические соединения относят к ядам политропного действия с преимущественным поражением центральной нервной системы и печени.

1. Раздражая нервную ткань головного мозга,

  1. ХОС способствуют накоплению в нем повышенной концентрации нервных медиаторов,

  2. что приводит к нарушению функционального состояния центральной

и периферической нервной системы, появлению судорог, поражению центра дыхания. Попадая в печень,

  1. ХОС прочно фиксируются в ней,

  2. проникают через клеточные биомембраны гепатоцитов и нарушают все важнейшие функции данного органа (бековообразовательную, антитоксическую и др.).

В механизме токсического действия ДДТ важную роль играют нарушение

процессов окислительного фосфорилирования и блокада фермента

моноаминооксидазы.

Большое значение в патогенезе токсикоза придается продуктам метаболизма хлорорганических соединений, дихлорэтан который, накапливается в ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике, подвергается дехлорированию. В результате образуются его токсичные метаболиты — хлорэтанол и монохлоруксусная кислота.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражением печени и сердечно-сосудистой системы. Действуя по типу алкилирующих ядов, ДХЭ блокирует в клетках функциональные группы белков, нарушая их структуру. Причем в ходе метаболизма токсичность этих продуктов усиливается (повреждение клеточных биомембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, блокада трансфераз). Вступая в реакцию с восстановленным глутатионом, ДХЭ и его метаболиты истощают его запасы, что ослабляет антитоксическую функцию печени. /

В патогенезе токсикоза важна роль свободных радикалов, образующихся при дехлорировании ядов. Они вызывают усиленное переокисление липидов в мембранах гепатоцидов, в клетках эндотелия, что способствует увеличению проницаемости кровеносных сосудов, обезвоживанию организма, дистрофии клеток печени и ЦНС, понижению синтеза белков (альбумина).

Основной метаболит ДДТ под названием дихлорди-фенилдихлорэтан (ДДД) является специфическим ингибитором функции коркового вещества надпочечника; при этом секреция кортикостероидов уменьшается. Бло­кируется тканевой дыхательный фермент цитохромокси-даза, что обусловливает гипоксию и асфиксию. Гидрок-силирование стероидных гормонов ведет к снижению плодовитости животных, иногда с проявлением эмбрио-токсического и тератогенного действия.

Практически для всех ХОС характерно образование комплексов с белками, особенно липопротеидами, гли-копротеидами и альбумином, что ведет к мобилизации и истощению ресурсов естественных антиоксидантов, снижению активности тиоловых ферментов, нарушению проницаемости клеточных биомембран.

Симптомы

1. Острое течение токсикоза животных характеризуется общим возбуждением, увеличена в объеме, неравномерно окрашена, в состоянии жировой дистрофии.^ Почки полнокровны, рисунок строения сглажен/ГСелезенка может быть увеличена. Выраженный отек слизистых и серозных оболочек, органов и тканей Г) В сердечной мышце и печени иногда находят некротиче­ские очаги. Мозговая ткань отечна, ссуды инъецированы, возможны кровоизлияния,

Диагноз на отравления сельскохозяйственных животных ставят комплексно с учетом анамнеза, клинических симптомов, результатов вскрытия и химико-токсикологического анализа.

При клиническом обследовании необходимо взять на учет периодически повторяющиеся приступы судорог. Причем между приступами животные выглядят клинически здоровыми.

Лабораторным методом анализа обязательно подвергают жировую ткань (внутренний жир), которая является основным депо ХОС. Но они обнаруживаются также в печени и почках, головном и спинном мозге.

Лечение

  1. предотвращение всасывания ядов в кровь. Необходимо удалить токсические вещества из желудка и кишечника. Для этих целей применяют солевые слабительные, адсорбирующие, обволакивающие, рвотные. Со слизистых оболочек и кожных покровов ХОС убирают с помощью тампонов, смоченных 2—3 %- ным раствором натрия гидрокарбоната.

  2. Внутривенно назначают гипертонический раствор натрия хлорида, 40 %- ную глюкозу, 10 %-ные растворы кальция хлорида и кальция глюконата по 0,5—1 мл/кг массы.

  3. При судорожном состоянии животным применяют снотворные и успокаивающие препараты. Достаточно эффективно использование 7 %- ного раствора хлоралгидрата в вену лошадям (100—200 мл) и коровам (50—75 мл). Мелким животным показано применение барбитуратов (фенилбарбитала 50 мг/кг, мединала 100 мг/кг), а также транквилизаторов.

  4. Специфическое патогенетическое и антитоксическое действие обеспечивается повторными введениями больным метионина (25 мг/кг), глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфа-токоферолом (И. В. Сидоров, 1984).

При отравлении животных полихлорпипеном показано применение кокарбоксилазы в дозе 2—4 мг/кг массы (И. В. Сидоров). Для восстановления ионного равновесия применяют глюкозо-солевой раствор, содержащий глюкозу, калия и натрия хлорид. Комплексный препарат вводят в вену или внутрибрюшинно.

Специфическим антидотом дихлорэтана является ацетилцистеин и цистесан. Как правило, при этом есть показания к применению витаминов (аскорбиновой кислоты, галаскор-бина и др.).

Противопоказано использование сульфаниламидов в борьбе с сопутствующей инфекцией, которые усиливают токсические свойства ХОС в

1,5—2 раза. Профилактика

  1. регулярный контроль кормов, кормовых добавок на содержание в них остаточных количеств хлорорганических соединений. При обработке животных ХОС не следует допускать передозировок.

  2. Необходимо соблюдать все меры предосторожности при транспортировке и применении ХОС, не нарушать сроки ожидания после обработки ими сельскохозяйственных угодий (до 21 дня).

Предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах следующие:

1 ДДТ с изомерами и метаболитами — 0,05 мг/кг;

2 гептахлор — не допускается;

3 гексахлоран — 0,05—0,2;

4 кельтан — до 0,05;

5 дилер — до 0,1;

6 полихлоркамфен и полихлорпипен —.до 0,25 мг/кг. После хронического отравления животных ДДТ и гексахлораном в мясе и внутренних органах пестициды сохраняются в течение 9—10 мес. Качество мяса изменяется. Повышается рН, снижается коэффициент кислотности-окисляемости, бактериальное обсеменение органов и тканей отравленных животных значительно выше, чем у здоровых. Основным депо в организме являются жировая ткань, нервная система.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий