Виды воспаления по реактивности

Виды воспаления по реактивности

В отличие от острого воспаления, начинающегося с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, хроническое запускается накоплением активированных или раздраженных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще такое воспаление наблюдают во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других), где и в норме много макрофагов.

Стойкое раздражение макрофагов возникает по следующим причинам.

— Микробы поглощаются макрофагом и, оказавшись в фагосоме, не погибают, а напротив, могут даже персистировать. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретируют медиаторы

воспаления. К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, от-

носятся микобактерии туберкулеза, проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллеза и многих других хронически протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний.

— В другой ситуации макрофаги переходят в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. kineo — приводить в движение) — продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления.

— При появлении в зоне индукции хронического воспаления активированных макрофагов возникают условия для увеличения «зоны мононуклеарной инфильтрации». Это связано с выделением активированными макрофагами хематтрактантов (лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е, компоненты комплемента С3а и С5а).

Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, в чём особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал О2, коллагеназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндотелиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие.

В результате возникают условия для ускоренного выхода лейкоцитов (прежде всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтрата. Лимфоциты приходят в инфильтрат не только с кровью, но и с лимфой. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин, из-за чего они прочно связываются с соединительной тканью и дифференцируются в зрелые макрофаги.

Острое воспаление порой заканчивается быстро, если нет осложнения в виде гнойной полости (абсцесса).

Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам.

1. У макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл.

2. Очаг хронического воспаления — гранулема — не застывшее образование. В нее непрерывным потоком поступают все новые и новые моноциты — с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, то приток свежих моноцитов превышает их отток и размеры гранулемы растут, ибо активированные макрофаги

в гранулеме вырабатывают особые гемопоэтины — интерлейкин-3,

колониестимулирующие факторы КСФ — гранулоцитарно/моноцитарный (ГМ-КСФ) и моноцитарный (М-КСФ), стимулирующие образование моноцитов в костном мозге. Пока поддерживается секреция этих гемопоэтинов, нарастает приток клеток в инфильтрат, и его рассасывание затрудняется.

3. В очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персистируют в макрофагах. Последние постоянно стимулируются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют медиаторы воспаления. Это — не единственный путь стимуляции макрофагов. Другие не зависят от присутствия лимфоцитов в очаге. Укажем один из них: макрофаги секретируют протеазы. Протеазы активируют С3-конвертазу, под её действием образуются С3- и C5-фракции комплемента, активирующие макрофаги. Активированные макрофаги начинают секретировать новые порции протеаз и цикл замыкается, что тоже может стать препятствием для рассасывания гранулемы.

4. Активированные макрофаги через продукцию биоокислителей (H2O2, O2) поражают и другие клетки в зоне воспаления. Те же факторы способны ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вызывать его повреждение и гибель. Для защиты от них в макрофагах имеется особая система аварийной нейтрализации биоокислителей, необходимых для санации очага воспаления. В систему входят ферменты каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. Фермент супероксиддисмутаза обезвреживает супероксидрадикал O2. Нарушение в системе антиоксидантной защиты в макрофагах поддерживает воспаление.

В гранулеме вероятна деструкция (дезорганизация) соединительной ткани. Ответная реакция — разрастание новых волокнистых структур. Дело может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Именно это приходится наблюдать при циррозах печени после вирусного гепатита, при хронических пневмониях, гломерулонефритах и воспалительных процессах других локализаций.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий