Внутриутробная инфекция цмв ребенка форум

Внутриутробная инфекция цмв ребенка форум

дийной и микоплазмен-

мицин, кларитромицин, спирамицин,

ной инфекции

эритромицин в/в

 

 

Дифференциальный диагноз ВУИ проводят между собой, с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, гипоксически-ишемической энцефалопатией, наследственной патологией, желтухами различного происхождения, синдромом дыхательных расстройств, внутричерепными родовыми травмами, постнатальными инфекциями, сепсисом.

Вопросы к экзамену. Врожденные инфекции. Понятие об инфекцион-

ных эмбрио- и фетопатиях. Понятие о врожденной инфекции (TORCHсиндром), анте- и интранатальном инфицировании.

Этиология. Возбудитель – цитомегаловирус, относится в β- герпесвирусам.

Патогенез. Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пренатального (трансплацентарный путь) или интранатального (за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери) инфицирования плода.

Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, за исключением тех редких случаев, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии.

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причем в 10% случаев речь идет о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. У 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная форма ЦМВИ, которая характеризующаяся тяжелым течением и нередко летальным исходом. При развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери (анти-ЦМВ-АТ и анти — ЦМВ-Т-(СВ8)-лимфоциты) обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ. В результате врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно.

Во время беременности происходит физиологическая перестройка иммунитета — снижение функций клеточного звена и постепенное на-

557

растание активности гуморального, что способствует более интенсивной репликации вируса цитомегалии при первичной или при реактивации вторичной ЦМВИ. Активная репликация ЦМВ сопровождается виремией, приводящей к нарушению плацентарного барьера и трансплацентарной передаче инфекции.

В организме плода вирус активно реплицируется и распространяется, т.к. не встречает должного иммунного сопротивления из-за отсутствия трансплацентарных материнских анти-ЦМВ-АТ (т.к. на ра н- них этапах заболевания мать продолжает оставаться серонегативной) и незрелости иммунитета плода. Степень поражения плода при этом зависит от интенсивности размножения вируса и от периода гестации, в который происходит развитие инфекции. При этом возможны как минимальные проявления заболевания (бессимптомные, субклинические формы), так и тяжелые поражения — эмбрио- и фетопатии, генерализованные воспалительные изменения.

Репликация ЦМВ при вторичной инфекции происходит в условиях «иммунологического пресса», так как в организме серопозитивной беременной в момент заражения новым штаммом ЦМВ имеются видо- и типоспецифические анти-ЦМВ-АТ, что значительно снижает интенсивность вирусной репликации и степень виремии. Это и определяет значительно меньший риск передачи инфекции плоду при вторичной инфекции.

В тех редких случаях, когда вторичная ЦМВИ у беременных все же сопровождается внутриутробным инфицированием, заболевание у плода и новорожденного протекает легко, без клинической манифестации. Это связано с тем, что инфицированый плод одновременно с ЦМВ получает от серопозитивной матери и анти-ЦМВ-АТ, которые препятствуют активной репликации вируса и ограничивают его распространение. Все это сдерживает интенсивность инфекционного процесса и переводит ЦМВ в латентное или латентно-персистирующее состояние.

Классификация:

1.латентная; 2. манифестная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма. По течению: острое (до 3 мес.); затяжное (до 2 лет); хроническое (более 2 лет).

По характеру течения: а) гладкое; б) негладкое:

— с осложнениями; с обострениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострение хронических заболеваний.

Исследования. Вирусологическое исследование (моча); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител

558

IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. В зависимости от сроков гестации, на которых произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев клинически не выраженной инфекции.

Рождение ребенка с клиническими проявлениями ЦМВИ указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВ-инфекции.

Для синдрома врожденной ЦМВИ типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия и хориоретинит. Наиболее типичным симптомокомплексом считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 недели и более. По истечении данного срока у новорожденного возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, пневмонии, затяжной желтухи, анемии и других гематологических состояний.

Диагноз ЦМВИ основывается на клинико-анамнестических данных, результатах вирусологического исследования (выделение ЦМВ), ПЦР (обнаружение ДНК вируса), ИФА (определение сп е- цифических IgM к ЦМВ). См. также табл. 2.34.

Основными клиническими признаками ЦМВИ являются: интоксикация, сиалоаденит, полиморфизм клинической симптоматики.

В связи с возможностью генерализованного течения заболевания обследования таких детей сопряжено со значительными сложностями т.к. приходится проводит многочисленные клинические, биохимические и инструментальные исследования для уточнения характера поражения отдельных органов и их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ЦМВИ проводят с другими ВУИ,

а также с РДСН, сепсисом, внутричерепными родовыми травмами, постасфиксическими состояниями.

559

Табл. 2.37. Дифференциальный диагноз ЦМВИ и РДСН

Признак

ЦМВИ

РДСН

Факторы риска

Характерные для

Характерные для

 

ВУИ

РДСН

Сиалоаденит

Характерен

Не характерен

Повышение актив-

Часто

Не характерно

ности трансаминаз

 

 

Тромбоцитопения

Характерна

Нет

Повышение уровня

Часто

Повышение непря-

прямого билирубина

 

мого билирубина

Повышение уровня

Часто

Не характерно

белка в ликворе

 

 

Поражение зрения,

Часто

Не характерно

слуха

 

 

Воспалительные

Характерно

Не характерно

изменения в органах

 

 

Врожденные пороки

Часто

Не характерно

Рентгенография ор-

Признаки интерсти-

Воздушная бронхо-

ганов грудной клет-

циальной пневмонии

грамма, снижение

ки

 

пневматизации лег-

 

 

ких

Лечение

Препаратом выбора для лечения ЦМВИ является НеоЦитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Действие препарата основано на нейтрализации вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-АТ класса IgG, содержащимися в препарате. Новорожденным НеоЦитотект назначается в дозе 1 мл/кг (100 МЕ/кг) и вводится внутривенно со скоростью не более 5-7 мл/час с интервалом 48 ч. В некоторых случаях назначается Ганцикловир, который считают «терапией отчаяния».

Для лечения больных с генерализованными формами ЦМВИ используют преднизолон по 25 мг/кг/сут. При наслоении вторичной инфекции используют антибиотики. Некоторые авторы рекомендуют использование циклоферона.

Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ЦМВИ проводится в соответствии с общимипринципами интенсивной терапии.

560

Профилактика. Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником инфекции, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ним беременных женщин.

В случае развития ЦМВИ у серопозитивной лактирующей женщины, грудное кормление ребенка не должно прекращаться. Это обусловлено тем, что возможное инфицирование ребенка ЦМВ происходит на фоне анти-ЦМВ-АТ, трансплацентарно переданных ему от серопозитивной матери. Кроме этого, при грудном вскармливании ребенок получает с молоком анти-ЦМВ-АТ. Таким образом, пассивная специфическая анти-ЦМВ иммунизация новорожденного (анти- ЦМВ-АТ переданные матерью трансплацентарно и с грудным молоком) препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания, не сопровождающейся осложнениями.

Не допускается кормление серонегативного новорожденного донорским молоком от серопозитивной женщины.

Вопросы к экзамену. Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика (ИФА, ПЦР). Дифференциальный диагноз. Лечение.

Герпетическая инфекция (ГИ) это группа инфекционных за-

болеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesvirida. Эпидемиология. Частота неонатальной ГИ по разным данным

составляет от 1:2500 до 1: 60000 живорожденных детей. Предполагаемая заболеваемость в России – 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Этиология. В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса (ВПГ). У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса I типа.

Патогенез. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже – до 5%. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. Не исключена возможность

561

постнатального инфицирования при наличии у людей, ухаживающих за ребенком, герпетических проявлений на коже и слизистых оболочках.

Вирусы простого герпеса, являясь внутриклеточными паразитами, начинают размножаться после попадания внутрь клетки-мишени. Через 18 часов вновь образовавшиеся вирионы покидают клетку. Вирион является инфекционной формой ВПГ, обнаруживаемой внеклеточно. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения, вызывает слияние клеток, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Вирусы простого герпеса могут трансформироваться в безоболочечные частицы и в таком виде длительное время (иногда пожизненно) персистировать в нервных клетках.

В случае инфицирования ГИ при нормально функционирующей иммунной системе формируется длительный иммунитет к конкретному типу вируса. У новорожденных детей иммунный ответ на ВПГ может быть замедлен или нарушен.

Несмотря на то, что антитела к ВПГ с высокой частотой выявляются у новорожденных детей, в большинстве случаев они являются отражением наличия инфекции у матери, а не у новорожденного ребенка. В то же время у новорожденных с генерализованной ГИ инфекцией специфические антитела в первую неделю заболевания часто отсутствуют.

Классификация.

1.Врожденный герпес (антенатальное инфицирование);

2.Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование);

3.Церебральный герпес;

4.Кожно-слизистая форма.

Исследования. Вирусологическое исследование (смыв носоглотки, содержимого везикул, кров, спинномозговая жидкость); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. Бессимптомное течение ГИ встречается редко. Выделяют 3 клинические формы неонатальной ГИ:

1). Локализованная форма с поражением кожи и слизистых рта или глаз, которая характеризуется наличием единичных или множественных везикулярных элементов на различных участках тела при от-

562

сутствии признаков системной воспалительной реакции. Это сгруппированные полусферической формы пузырьки размером 1,5-2 мм на фоне эритемы и отека. При их разрыве образуются эрозии с гладким дном. На месте эрозий остается постепенно исчезающая эритема с буроватым оттенком и нестойкая пигментация. Чаще всего высыпания появляются на 5-14 дни жизни (при антенатальном инфицировании эти элементы могут быть выявлены при рождении). Процесс заживления в среднем длится 10-14 дней.

Герпетические поражения глаз проявляются в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита. Осложнениями ГИ глаза является язва роговицы, атрофия зрительного нерва, слепота.

При отсутствии специфического лечения у 50-70% новорожденных локализованная кожная форма ГИ может привести к генерализации процесса или поражению ЦНС.

2). Генерализованная форма ГИ манифестирует признаками, характерными для сепсиса: прогрессирующее ухудшение клинического состояния ребенка (вялое сосание, срыгивания, повышение или снижение температуры тела, апноэ), нарушение микроциркуляции, вовлечение в патологический процесс печени и надпочечников, увеличение селезенки, гипогликемия, гипербилирубинемия, ДВС-синдром. У 5065% больных отмечаются симптомы герпетического менингоэнцефалита. Начало болезни обычно проявляется на 5-10 день жизни, однако возможна манифестация ГИ сразу после рождения. Специфические высыпания на коже и слизистых появляются на 2-8 дни от начала заболевания, однако у 20% новорожденных с генерализованной формой ГИ кожные элементы не выявляются.

3). Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью вплоть до развития комы, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые фокальные или генерализованные судороги. Ликвор в начале может быть нормальным, затем обнаруживается увеличение уровня белка и цитоз (лимфоцитарный или смешанный). У 4060% больных отсутствуют специфические герпетические высыпания на коже и слизистых.

Диагноз ГИ основывается на:

а) клинико-анамнестических данных (характерный эпиданамнез, наличие интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках);

б) результатах соскоба стенки везикул для обнаружения Аг ВПГ (исследуют с помощью микроскопии или прямым иммунофлюоресцентным методом);

563

в) результатах исследования крови, спинномозговой жидкости, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз методом ПЦР или ИФА;

г) обследовании матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений;

д) для установления степени тяжести ГИ необходимо провести дополнительные методы исследования, включающие: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, НСГ, КТ.

Дифференциальный диагноз врожденной ГИ в первую очередь проводят с сепсисом.

Табл. 2.38. Дифференциальный диагноз герпетический инфек-

ции и ЦМВИ

Признак

Герпетическая ин-

ЦМВИ

 

фекция

 

Везикулярные высы-

Характерны

Нет

пания на коже

 

 

Рецидивирующие

Возможны

Не характерно

кожные высыпания

 

 

Врожденные пороки

Часто

Редко

Тромбоцитопения

Да

Да

Геморрагический

Характерен

Характерен

синдром

 

 

Воспалительные по-

Характерно

Характерно

ражения внутренних

 

 

органов

 

 

Поздние осложнение

Поражение слуха, зрения, задержка психомо-

 

торного развития

 

Сиалоаденит

Характерен

Не характерен

Этиологическая ди-

Выделение вирусов

Выделение ЦМВ

агностика

герпесе

 

Серологическая ди-

Антитела к вируса

Антитела к ЦМВ

агностика

герпеса IgM

IgM

Лечение. Учитывая тяжелые последствия ГИ, при подозрении на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития (рождение через естественные родовые пути матери с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) показана специфическая противовирусная терапия. При локализованных формах заболевания применяют ацикловир внутривенно в дозе 45 мг/кг/сут

564

в течение 10-14 дней, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — 60 мг/кг/сут не менее 21 дня.

При офтальмогерпесе целесообразно одновременно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

При генерализованной форме ГИ в комплексной терапии новорожденных могут быть использованы стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к вирусу простого герпеса, а также виферон в свечах в дозе 150000 МЕ2 раз в сутки в течение 5 дней.

Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ГИ проводится в соответствии с общимипринципами интенсивной терапии. Важное место в лечении герпетического менингоэнцефалита занимает адекватная противосудорожная терапия.

Прекращать вскармливание ребенка грудным молоком не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно. Исключение составляют случаи, когда у матери герпетические высыпания располагаются на груди.

Профилактика. Наиболее эффективным методом профилактики ГИ у новорожденных считают родоразрешение путем кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек женщин с первичным клиническим эпизодом ГИ менее чем за 6 недель до родов. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 часа после излития околоплодных вод. Диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекция требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности. Ребенка с любой формой ГИ или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных.

Вопросы к экзамену. Врожденная герпесвирусная инфекция. Эпиде-

миология. Роль герпесвируса I типа (HVI) и II типа (HVII). Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Течение. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Специфическая и иммунокорригирующая терапия.

Токсоплазмоз (Т) характеризуется высокой инфицированностью населения — от 10-37% в возрасте 10-20 лет до 60-80% к 50-60- летнему возрасту. Если инфицирование у большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование плода, а также детей и взрослых с недостаточностью иммунитета, может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми последствиями.

Этиология. Toxoplasma goridii – облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин

– представители семейства кошачьих. В клетках кишечника кошек

565

происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые после созревания в земле (около недели) попадают алиментарным путем в кишечник различных млекопитающих, в том числе человека. В результате неполового деления образуется тахизоит — паразит размером 4-7 микрон, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активируясь в случае значительного снижения иммунитета.

Патогенез. Внутриутробное заражение Т происходит гематогенным путем. Из первичных очагов тахизоиды попадают в лимфатические узлы, где размножаются. Затем с током лимфы попадают в кровь и разносятся в различные внутренние органы. По мере формирования иммунитета размножение паразитов прекращается, образуются цисты, которые могут находится в организме десятки лет.

Классификация

Табл. 2.39. Классификация токсоплазмоза

Возраст больных

Форма

Течение

Новорожденные дети

Генерализованная

Острое

и дети первых трех

Менингоэнце-

Острое и подострое

месяцев жизни

фалическая

Подострое и хрони-

 

Энцефалическая

ческое

 

Резидуальная

 

Дети грудного и ран-

Энцефалическая

Подострое и хрони-

него возраста (от 4-5

Резидуальная

ческое

мес до 3 лет)

 

 

Дети дошкольного и

Энцефалическая

Хроническое

школьного возраста

Резидуальная

 

Исследования. Выделение токсоплазм при посеве спинномозговой жидкости; серологическое исследование в динамике; ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. Эмбриопатия при Т маловероятна. Частым исходом Т плода в ранний период фетального развития (от 9 недели) часто является выкидыш, гидроцефалия и недоношенность. С тропизмом паразита к ЦНС связаны поражения мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит).

566

Возможен генерализованный Т и поражение отдельных паренхиматозных органов (гепатит, миокардит). Если воспалительный процесс не приводит к выкидышу, то при рождении наблюдают остаточные явления Т: фиброзносклеротические изменения в органах с их деформацией и нарушением функции — так называемые ложные пороки развития.

Поздняя фетопатия может проявляться широким спектром клинических проявлений — от легких до крайне тяжелых вариантов.

Клинически выраженные формы Т характеризуются лихорадкой, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, анемией, тромбоцитопенией, экзантемой. Манифестный процесс часто сочетается с фиброзом, кальцификацией органов. По мере исчезновения признаков генерализованного процесса на первый план выступают проявления менингоэнцефалита. Поздними проявления врожденного Т являются: задержка психомоторного развития, слабоумие, поражения глаз, судороги, гидроцефалия.

Диагноз при Т в основном базируется на выявлении характерных клинических проявлений Т и подтверждается серологическими методами — определение титра антител против Т с помощью РСК (реакции связывания комплемента), РНИФ (реакции непрямой иммунофлюоресценции), ИФА (иммуноферментного анализа) (табл. 2.40).

Табл. 2.40. Диагностические значения титров антител против

антигенов токсоплазмы

 

Низкий уровень

Средний уровень

Высокий уровень

 

(ед. оптич.

(ед. оптич. плот.)

(ед. оптич. плот.)

РСК

1:5-1:20

1:40-1:80

1:160-1:640

РНИФ

1:20-1:80

1:160-1:640

1:1280 и >

ИФА

0,5-1

1,0-1,5

1,5

В последнее время в диагностике Т используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Дифференциальный диагноз врожденного Т необходимо проводить с другими ВУИ, последствиями внутричерепных родовых травм, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС, приобретенными менингоэнцефалитами.

Табл. 2.41. Дифференциальный диагноз врожденного токсо-

плазмоза и гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Признак

Врожденные ток-

Гипоксически-

 

соплазмоз

ишемическое по-

 

 

ражение ЦНС

567

Кальцификаты в

Характерны

Возможны

мозге

 

 

Хореоретинит

Характерен

Не характерен

Гидроцефалия

Часто встречается

Возможна

Атрофия зрительных

Возможна

Возможна

нервов

 

 

Результаты сероло-

Выявление диагно-

Отрицательные

гической диагности-

стических уровней

 

ки

титров АТ

 

Спинномозговая

Повышенный уро-

Повышение или

жидкость

вень белка, лимфо-

снижение уровня

 

цитарный цитоз

белка

Макулопапулярная

Возможна

Нет

экзантема

 

 

Лимфаденопатия

Характерна

Не характерна

Задержка психомо-

Часто

Встречается в зави-

торного развития

 

симости от степени

 

 

тяжести

Лечение. Наиболее эффективны при Т препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг в 2 приема, а сульфаниламидов короткого действия – 0,1 мг/кг в 3-4 приема. Возможно применение препаратов циклами: пириметамин – 5 дней, сульфаниламид – 7 дней (3 цикла с интервалами 7-14 дней). Такой курс терапии при хронической форме, при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и др. повторяют через 1-2 месяца. При непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/кг/сут в 3 введения.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные эффекты всех антифолатов устраняют назначением кальция фолинат по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии.

На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя. Спирамицин назначают по 150000-300000 Ед/кг/сут в 2 приема в течение 10 дней, рокситромицин

– по 5-8 мг/кг/сут, азитромицин – по 5 мг/кг/сут в течение 7-10 дней. Профилактика. Методы профилактики подразделяют на сани-

тарные и специальные. Первые включают информацию о предупреждении первичной инфекции путем соблюдения следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо

568



Источник: studfile.net


Добавить комментарий